T42 + 43 (plaquetas) - FISIO

¿Dónde se originan las plaquetas?. En el hígado. En la médula ósea. En el bazo. En los riñones.

¿Qué es la trombocitopenia?. Aumento de plaquetas. Disminución de glóbulos rojos. Disminución de plaquetas. Aumento de glóbulos blancos.

¿Cuál es el rango normal de plaquetas?. 50.000 - 100.000/ul. 150.000 y 450.000/ul. 500.000 - 600.000/ul. 100.000 - 150.000/ul.

¿Qué es la trombocitosis?. Disminución de plaquetas. Aumento de glóbulos rojos. Aumento de plaquetas. Disminución de glóbulos blancos.

¿Qué es la trombopoyetina?. Factor de crecimiento de glóbulos rojos. Factor de crecimiento de plaquetas. Enzima que degrada el fibrinógeno. Hormona que regula la coagulación.

¿Dónde se sintetiza la trombopoyetina?. En el bazo. En el riñón. En el hígado. En la médula ósea.

¿Qué es la hemostasia primaria?. Formación del coágulo a nivel de los vasos sanguíneos. Cascada de coagulación. Eliminación del coágulo. Activación de los factores de coagulación.

¿Cuáles son las fases de la hemostasia?. Iniciación, activación, agregación, finalización. Activación, adhesión, agregación, secreción. Iniciación y formación del trombo, cascada de coagulación, finalización y eliminación del coágulo. Adhesión, agregación, activación, eliminación.

¿Qué células producen óxido nítrico y prostaciclinas?. Plaquetas. Células endoteliales. Megacariocitos. Fibroblastos.

¿Qué función tiene el factor de Von Willebrand (FvW)?. Activación de la trombina. Adhesión plaquetaria. Agregación de glóbulos rojos. Formación de fibrina.

¿Qué es la agregación plaquetaria?. La adhesión de plaquetas al endotelio. La unión de plaquetas entre sí. La liberación de factores de coagulación. La activación de la trombina.

¿Qué sustancias liberan las plaquetas activadas?. Trombina y fibrinógeno. Colágeno y elastina. ADP y Tromboxano A2. Factor tisular y calcio.

¿Qué es la hemostasia secundaria?. Formación del trombo plaquetario. Activación de los factores de coagulación. Eliminación del coágulo. Adhesión plaquetaria.

¿Dónde se sintetizan la mayoría de los factores de coagulación?. En el bazo. En el hígado. En el riñón. En la médula ósea.

¿Qué factor de coagulación es sintetizado por células endoteliales?. Factor VII. Factor VIII. Factor X. Factor II.

¿Cuál es el resultado final de la cascada de coagulación?. Formación de trombina. Activación de plaquetas. Formación de fibrina. Liberación de ADP.

¿Qué es la fibrinólisis?. Formación del coágulo. Activación de plaquetas. Eliminación del coágulo. Adhesión plaquetaria.

¿Qué enzima activa la fibrinólisis?. Trombina. Plasmina. Factor VIII. Factor X.

¿De dónde se deriva la plasmina?. Fibrinógeno. Plasminógeno. Trombina. Factor VIII.

¿Qué causa las alteraciones de la hemostasia?. Alteraciones de los vasos sanguíneos, disminución de plaquetas, déficit de factores de coagulación y disfunción de la fibrinólisis. Aumento de plaquetas, exceso de factores de coagulación. Aumento de glóbulos rojos. Ninguna de las anteriores.

¿Qué característica clínica es más común en los defectos plaquetarios?. Hemartros. Equimosis. Petequias. Sangrado tras cirugía.

¿Qué es la enfermedad de Von Willebrand?. Un defecto en la producción de plaquetas. Un déficit del factor VIII. Una enfermedad hereditaria, autosómica dominante. Un defecto en la fibrinólisis.

¿Cuáles son las funciones del factor de Von Willebrand?. Activación de la trombina y adhesión plaquetaria. Facilitar la adhesión plaquetaria y transportar el factor VIII. Agregación plaquetaria y activación de la plasmina. Formación de fibrina y activación del factor X.

¿Qué tipo de herencia tiene la hemofilia A?. Autosómica dominante. Autosómica recesiva. Ligada al cromosoma X. Ligada al cromosoma Y.

¿Dónde se encuentra el gen que produce el factor VIII?. En el cromosoma 21. En el cromosoma X. En el cromosoma Y. En el cromosoma 1.

¿Qué déficit causa la hemofilia B?. Factor VIII. Factor IX. Factor VII. Factor X.

¿Cuál es una causa de deficiencia de vitamina K?. Ingesta excesiva de vitamina K. Malabsorción intestinal. Producción excesiva de factores de coagulación. Aumento de los depósitos hepáticos.

¿Cuál es la consecuencia de los trastornos de coagulación asociados a enfermedades hepáticas?. Trombocitosis. Mayor riesgo de hemorragias. Aumento de la producción de factores de coagulación. Mayor riesgo de trombosis.

¿Qué complicaciones pueden favorecer el sangrado en pacientes con hipertensión portal?. Esplenomegalia y varices esofágicas. Aumento de plaquetas. Hipercoagulabilidad. Disminución de la fibrinólisis.