T6 ENDOCRINO PARTE 2

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¿Dónde se encuentran las glándulas paratiroides?. En la cara anterior del tiroides. En la cara posterior del tiroides. En el timo. En el páncreas.

¿Cuál es la función principal de la Hormona Paratiroidea (PTH)?. Disminuir la calcemia y aumentar la fosfatemia. Aumentar la calcemia y disminuir la fosfatemia. Aumentar la calcemia y la fosfatemia. Disminuir la calcemia y la fosfatemia.

¿Qué efecto tiene la PTH sobre el hueso?. Inhibe la actividad de los osteoclastos. Estimula la formación de hueso nuevo. Activa los osteoclastos y libera calcio y fosfato. Reduce la liberación de calcio del hueso.

¿Cuál es el efecto de la PTH sobre el riñón respecto al calcio?. Promueve la excreción renal de calcio. Inhibe la reabsorción tubular de calcio. No tiene efecto sobre la reabsorción de calcio renal. Promueve la reabsorción tubular de calcio.

¿Qué efecto tiene la PTH sobre el riñón respecto al fósforo?. Promueve la reabsorción tubular de fósforo. Inhibe la reabsorción tubular de fósforo. No tiene efecto sobre la reabsorción de fósforo renal. Aumenta la excreción renal de fósforo.

¿Qué vitamina activa la PTH en el riñón para la absorción de calcio en el intestino?. Vitamina A. Vitamina C. Vitamina D. Vitamina K.

¿Qué sucede con la producción de PTH cuando aumenta la calcemia?. La producción de PTH aumenta. La producción de PTH disminuye. La producción de PTH se mantiene igual. La calcemia no afecta la producción de PTH.

¿Qué sucede con la producción de PTH cuando disminuye la calcemia?. La producción de PTH aumenta. La producción de PTH disminuye. La producción de PTH se mantiene igual. La calcemia no afecta la producción de PTH.

¿Qué influencia tiene la magnesemia en la secreción de PTH?. La magnesemia no tiene influencia. La magnesemia alta aumenta la secreción de PTH. La magnesemia baja aumenta la secreción de PTH. La magnesemia influye de manera menos intensa que la calcemia.

¿Qué promueve el incremento de la fosfatemia en relación a la PTH?. Inhibe la secreción de PTH. No tiene efecto sobre la secreción de PTH. Promueve la secreción de PTH. Aumenta la degradación de la PTH.

¿Cuáles son algunas de las pruebas complementarias mencionadas para el metabolismo óseo?. Niveles séricos de glucosa, colesterol y triglicéridos. Niveles séricos de Calcio, Fosfato y Magnesio. Enzimas hepáticas y renales. Hormonas tiroideas (T3 y T4).

¿Cómo se denomina la disminución de hormonas paratiroideas?. Hiperparatiroidismo. Hipocalcemia. Hipoparatiroidismo. Hipercalcemia.

¿Cómo se denomina el exceso de hormonas paratiroideas?. Hipoparatiroidismo. Hipocalcemia. Hipercalcemia. Hiperparatiroidismo.

¿Cuál es la causa más común de hiperparatiroidismo primario?. Insuficiencia renal crónica. Déficit de vitamina D. Adenoma, carcinoma o hiperplasia de las glándulas paratiroides. Medicamentos diuréticos.

¿Qué causa el hiperparatiroidismo secundario?. Problemas en las propias glándulas paratiroides. Insuficiencia renal crónica o déficit de vitamina D. Consumo excesivo de lácteos. Ejercicio físico intenso.

¿Cuál es una consecuencia de la fisiopatología del hiperparatiroidismo primario?. Hipocalcemia. Hiperfosfatemia. Hipercalcemia. Hipomagnesemia.

¿Qué tipo de trastorno óseo puede causar el exceso de PTH?. Osteopetrosis. Osteoporosis y fibrosis quística ósea. Raquitismo. Osteogénesis imperfecta.

¿Cuál de las siguientes NO es una manifestación clínica del hiperparatiroidismo?. Dolor óseo. Cálculos renales. Estreñimiento. Bradicardia.

¿Cuál es la causa principal de la producción insuficiente de PTH en el hipoparatiroidismo?. Adenoma paratiroideo. Hiperplasia suprarrenal. Extirpación quirúrgica de las glándulas, ausencia congénita, hipomagnesemia intensa o destrucción autoinmune. Tumores en el páncreas.

¿Qué consecuencia fisiopatológica principal tiene el hipoparatiroidismo?. Hipercalcemia e hiperfosfatemia. Hipocalcemia e hipofosfatemia. Hipocalcemia e hiperfosfatemia. Hipercalcemia e hipofosfatemia.

¿Cuál es la manifestación clínica principal de la hipocalcemia?. Hipertensión arterial. Diabetes mellitus. Tetania (contracciones musculares involuntarias). Poliuria.

¿Qué es el signo de Chvostek, utilizado para detectar hipocalcemia latente?. Contracción de músculos faciales al percutir el nervio facial. Espasmo carpopedal al inflar un manguito de presión arterial. Aumento de la excitabilidad neuromuscular generalizada. Disminución del nivel de conciencia.

¿Qué es el signo de Trousseau, utilizado para detectar hipocalcemia latente?. Contracción de músculos faciales al percutir el nervio facial. Espasmo carpopedal al inflar un manguito de presión arterial. Aumento de la excitabilidad neuromuscular generalizada. Disminución del nivel de conciencia.

¿Cuál es la consecuencia principal de la fisiopatología de la hipocalcemia?. Disminución de la excitabilidad neuromuscular. Aumento de la excitabilidad neuromuscular. Estabilización de la membrana neuronal. Reducción de la liberación de neurotransmisores.

¿Qué puede ocurrir en las paratiroides como respuesta compensadora a la hipocalcemia?. Hipoparatiroidismo secundario. Hiperparatiroidismo secundario. Atrofia paratiroidea. Resistencia a la PTH.

¿Qué mineral es fundamental para la formación de huesos y dientes, el funcionamiento celular y la producción de energía?. Calcio. Magnesio. Fósforo. Sodio.

¿Cómo se denomina la concentración de fosfato en sangre?. Calcemia. Magnesemia. Fosfatemia. Glucemia.

¿Cuál de las siguientes es una causa de hiperfosfatemia?. Déficit de vitamina D. Hiperparatiroidismo. Insuficiencia renal. Malabsorción intestinal.

¿Qué consecuencia fisiopatológica puede tener un aumento del producto calcio-fósforo en sangre?. Mejora de la mineralización ósea. Disminución de la calcemia. Calcificaciones en los tejidos. Aumento de la absorción de calcio.

¿Qué puede causar la hiperfosfatemia en relación con la calcemia?. Aumento de la calcemia. Disminución de la calcemia (hipocalcemia). No afecta la calcemia. Aumenta la producción de PTH.

¿Cuál de las siguientes situaciones puede provocar hiperfosfatemia por redistribución al espacio extracelular?. Consumo excesivo de lácteos. Rabdomiólisis o síndrome de lisis tumoral. Ejercicio moderado. Ayuno prolongado.

¿Cómo se denomina la disminución de la concentración de fosfato en sangre?. Hiperfosfatemia. Hipofosfatemia. Hipocalcemia. Hipercalcemia.

¿Qué alteración ósea puede causar la hipofosfatemia grave en adultos?. Osteoporosis. Osteomielitis. Osteomalacia. Osteogénesis imperfecta.

¿Qué alteración ósea puede causar la hipofosfatemia grave en niños en crecimiento?. Osteoporosis. Raquitismo. Osteogénesis imperfecta. Enfermedad de Paget.

¿Por qué el déficit grave de fosfato puede afectar el funcionamiento celular?. El fosfato es necesario para la producción de ATP, la principal molécula energética celular. El fosfato ayuda a la contracción muscular. El fosfato es esencial para la sinapsis neuronal. El fosfato regula la presión arterial.

¿Cuál de las siguientes es una manifestación clínica de la hipofosfatemia grave?. Hipertensión. Arritmias cardíacas. Debilidad muscular progresiva y parestesias. Aumento de la densidad ósea.

¿Cuál de las siguientes es una causa de hipofosfatemia por disminución de la absorción intestinal?. Hiperparatiroidismo. Insuficiencia renal. Déficit o resistencia a la vitamina D y síndromes de malabsorción. Consumo excesivo de antiácidos.

¿Cuál de las siguientes es una causa de hipofosfatemia por aumento de la eliminación renal?. Consumo de antiácidos. Hiperparatiroidismo y defectos de reabsorción tubular de fosfato. Síndromes de malabsorción. Alcalosis metabólica.

¿Cuál es la causa más frecuente de hipofosfatemia en la práctica clínica, según el texto?. Déficit de vitamina D. Alcoholismo. Síndromes de malabsorción. Hiperparatiroidismo.

¿Aproximadamente qué porcentaje del magnesio del organismo se encuentra almacenado en los huesos?. 10%. 30%. 70%. 90%.

¿Cuál es una función principal del magnesio en el organismo?. Transportar oxígeno en la sangre. Regular la transmisión del impulso nervioso en la unión neuromuscular. Formar el esmalte dental. Mantener la osmolaridad plasmática.

¿Cómo se denomina la concentración de magnesio en sangre?. Calcemia. Fosfatemia. Magnesemia. Potasemia.

¿Qué órgano juega un papel fundamental en la regulación de la magnesemia?. Hígado. Intestino delgado. Riñones. Corazón.

¿Cómo se denomina el exceso de concentración de magnesio en sangre?. Hipomagnesemia. Hipercalcemia. Hipermagnesemia. Hiperfosfatemia.

¿Cuál es la causa principal de la hipermagnesemia?. Ingesta insuficiente de magnesio. Déficit de vitamina D. Defecto de excreción urinaria de magnesio. Uso de diuréticos.

¿Cuál de las siguientes NO es una alteración en el ECG asociada a la hipermagnesemia?. Alargamiento del intervalo PR. Acortamiento del intervalo QT. Ensanchamiento del complejo QRS. Onda T picuda.

¿Cómo se denomina la disminución de la concentración de magnesio en sangre?. Hipermagnesemia. Hipocalcemia. Hipomagnesemia. Hipofosfatemia.

¿Qué efecto fisiopatológico principal tiene la hipomagnesemia?. Disminución de la excitabilidad neuromuscular. Aumento de la excitabilidad neuromuscular. Estabilización de la membrana neuronal. Reducción de la transmisión sináptica.

¿Cuál de las siguientes es una causa de hipomagnesemia por disminución del ingreso o aumento de pérdidas?. Insuficiencia renal. Consumo de antiácidos. Ingesta insuficiente, malabsorción, diarrea o uso de diuréticos. Hiperparatiroidismo.

¿Cuál de las siguientes alteraciones en el ECG se asocia con la hipomagnesemia?. Ensanchamiento del complejo QRS. Aplanamiento o inversión de la onda T y depresión del segmento ST. Alargamiento del intervalo QT. Onda U prominente.