T6 ENDOCRINO PARTE 4

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¿Qué es la diferenciación sexual?. El desarrollo de las características sexuales masculinas. El desarrollo de las características sexuales femeninas. El proceso mediante el cual se desarrollan las características sexuales del individuo. La maduración de los órganos reproductores.

¿Qué es la virilización?. Desarrollo de características sexuales femeninas. Desarrollo de características sexuales masculinas debido a la acción androgénica. Desarrollo de las gónadas. Maduración sexual durante la pubertad.

¿Qué es la feminización?. Desarrollo de características sexuales masculinas. Desarrollo de características sexuales femeninas. Alteración del desarrollo embrionario. Producción de testosterona.

¿Cuándo comienzan a desarrollarse las características sexuales?. Durante la pubertad. En la etapa embrionaria. Al nacer. En la adolescencia temprana.

¿Cuál de las siguientes NO es una prueba complementaria para estudiar alteraciones de diferenciación sexual?. Sexo cromosómico (cariotipo). Sexo gonadal (valoración de gónadas). Sexo fenotípico (exploración física). Niveles de glucosa en sangre.

Un número anormal de cromosomas sexuales en el desarrollo embrionario puede llevar a: Sexo gonadal normal. Sexo fenotípico normal. Alteraciones primarias del sexo cromosómico. Maduración sexual normal.

¿Qué tipo de alteración cromosómica se presenta en el Síndrome de Turner?. 47XXY. 45X. 46XX/46XY. 46XX.

¿Cuál es la dotación cromosómica típica de un hombre?. XX. XY. XO. XXY.

¿Qué tipo de alteración cromosómica se presenta en el Síndrome de Klinefelter?. 45X. 46XY. 47XXY. 46XX/46XY.

¿Qué es un defecto de disyunción meiótica o mitótica?. Un error en la separación de los cromosomas. Una alteración en la producción de hormonas. Un cambio en el desarrollo de las gónadas. Un problema en el eje hipotálamo-hipófisis.

¿Qué caracteriza a las alteraciones primarias del sexo gonadal?. Composición cromosómica anormal. Diferenciación gonadal anómala a pesar de una composición cromosómica normal. Desarrollo fenotípico normal. Ausencia de hormonas sexuales.

En la Disgenesia gonadal pura, ¿cuál es la composición cromosómica posible y el fenotipo resultante?. 47XXY, Masculino. 45X, Femenino. 46XY/46XX, Femenino. 46XX, Masculino.

¿Qué significa 'Anorquia' en el contexto de las alteraciones del sexo gonadal?. Desarrollo de testículos. Ausencia de gónadas. Presencia de ovarios primitivos. Desarrollo de gónadas ambiguas.

¿Qué describe el seudohermafroditismo?. Desarrollo sexual anómalo debido a problemas cromosómicos. Desarrollo de características sexuales anatómicas que no corresponden con el desarrollo cromosómico y gonadal esperado. Exceso de producción de hormonas sexuales. Déficit de función hormonal.

¿Qué ocurre en el seudohermafroditismo masculino?. Exceso de virilización en un feto XY. Falta de virilización en un feto XY con testículos. Exceso de virilización en un feto XX. Falta de virilización en un feto XX con ovarios.

¿Qué ocurre en el seudohermafroditismo femenino?. Falta de virilización en un feto XX con ovarios. Exceso de virilización en un feto XY con testículos. Exceso de virilización en un feto XX debido a exposición a andrógenos. Falta de virilización en un feto XY con ovarios.

La patología de la maduración sexual se refiere a: Alteraciones en la diferenciación sexual. Déficit o exceso de función de las hormonas gonadales. Anormalidades en el número de cromosomas sexuales. Errores en la separación de los cromosomas.

¿Qué eje regula la producción de hormonas sexuales durante la pubertad?. Eje nervioso central. Eje hipotálamo, hipófisis y gónadas. Eje endocrino periférico. Eje de crecimiento óseo.

¿Qué hormona libera el hipotálamo para estimular la hipófisis?. FSH. LH. GnRH. Testosterona.

¿Qué hormonas libera la hipófisis para actuar sobre las gónadas?. GnRH y Somatostatina. FSH y LH. Andrógenos y Estrógenos. ADH y Oxitocina.

¿Cuál de los siguientes es un carácter sexual secundario favorecido por las hormonas sexuales?. Desarrollo del útero. Presencia de ovarios. Desarrollo mamario. Formación de testículos.

¿Qué consecuencia se observa en las mamas ante un déficit de hormonas sexuales?. Desarrollo mamario excesivo. Mamas pequeñas y atróficas. Aumento del tejido glandular. Pigmentación de la areola.

¿Qué ocurre con el vello púbico en caso de déficit de hormonas sexuales?. Aumento del vello púbico. Distribución triangular normal del vello púbico. Disminución o pérdida del vello púbico. Vello púbico más oscuro.

Un déficit de hormonas sexuales puede causar: Crecimiento excesivo del útero. Desarrollo normal del endometrio. Útero pequeño y atrófico, y amenorrea. Menstruación regular.

¿Qué le sucede a los huesos en caso de déficit de hormonas sexuales?. Aumento de la densidad ósea. Maduración y cierre epifisario normal. Retraso en la maduración ósea y osteoporosis. Crecimiento óseo acelerado.

¿Cómo afecta un déficit hormonal a la voz y al vello corporal en hombres?. Voz más grave y aumento del vello corporal. Voz más aguda y disminución del vello corporal. Voz sin cambios y vello corporal sin cambios. Voz más grave y disminución del vello corporal.

La disminución de la libido y la impotencia pueden ser consecuencias de: Exceso de hormonas sexuales masculinas. Déficit de hormonas sexuales masculinas. Alteraciones del eje hipotálamo-hipófisis. Problemas en la producción de espermatozoides.

¿Qué es el hipogonadismo?. Exceso de función de las hormonas sexuales. Déficit de función de las hormonas sexuales masculinas o femeninas sobre los tejidos. Anormalidad en el número de cromosomas sexuales. Problema en la maduración del cartílago de crecimiento.

¿Cómo se clasifica el hipogonadismo según el lugar de la alteración?. Primario, secundario y terciario. Prepuberal y pospuberal. Central y periférico. Gonadal y extragonadal.

En el hipogonadismo primario, ¿dónde se localiza el problema?. En la hipófisis. En el hipotálamo. En las propias gónadas (ovarios o testículos). En los tejidos diana de las hormonas sexuales.

¿Cuál de los siguientes puede ser una causa de hipogonadismo primario durante el desarrollo embrionario?. Isquemia o infección. Síndrome de Turner. Exposición a radiaciones ionizantes. Panhipopituitarismo.

La falta de secreción de gonadotropinas (FSH y LH) por la hipófisis es característica de: Hipogonadismo primario. Hipogonadismo secundario. Hipergonadismo primario. Hipergonadismo secundario.

El panhipopituitarismo es un déficit de: Una sola hormona de la hipófisis. Varias o todas las hormonas de la hipófisis anterior. Hormonas tiroideas. Hormonas suprarrenales.

¿Qué puede causar el panhipopituitarismo?. Producción excesiva de hormonas por las gónadas. Tumores en la hipófisis o alteraciones en el hipotálamo. Secreción ectópica de gonadotropinas. Estimulación excesiva de las gónadas.

Un déficit de GH en la infancia puede provocar: Gigantismo hipofisario. Acromegalia. Defecto del crecimiento. Pubertad precoz.

¿Qué es el hipergonadismo?. Déficit de función de las hormonas sexuales. Exceso de función de las hormonas sexuales masculinas o femeninas en los tejidos. Alteración en el número de cromosomas sexuales. Problemas en la producción de gonadotropinas.

En el hipergonadismo primario, ¿dónde se origina el exceso de producción hormonal?. En la hipófisis. En el hipotálamo. En las propias gónadas (tumores hipersecretores). Por secreción ectópica de gonadotropinas.

¿Qué hormona de la adenohipófisis estimula el crecimiento celular y de los tejidos?. Prolactina (PRL). Hormona Adrenocorticotropa (ACTH). Hormona del Crecimiento (GH) / Somatotropina. Hormona Estimulante de la Tiroides (TSH).

¿Qué función tiene la Prolactina (PRL)?. Estimular la producción de cortisol. Estimular la producción de leche en las glándulas mamarias. Regular la ovulación. Estimular la producción de testosterona.

¿Qué hormona de la adenohipófisis estimula la corteza de las glándulas suprarrenales?. TSH. LH. FSH. ACTH / Corticotropina.

¿Cuál es la función de la Hormona Luteinizante (LH) en hombres?. Estimular la maduración de los ovocitos. Regula la ovulación en mujeres y la producción de testosterona en hombres. Estimular la producción de espermatozoides. Favorecer el crecimiento óseo.

¿Qué hormonas se almacenan y liberan en la neurohipófisis?. GH y Prolactina. ACTH y TSH. ADH y Oxitocina. FSH y LH.

¿Qué acción tiene la GH sobre los huesos?. Inhibe el crecimiento del cartílago. Favorece la pérdida ósea. Estimula el cartílago de crecimiento para ganar estatura. Causa osteoporosis.

¿Qué inhibe la secreción de GH?. La hipoglucemia. El ayuno. La somatostatina. El ejercicio.

¿Qué evento aumenta la secreción de prolactina?. La dopamina. Los estrógenos. La hiperglucemia. El estrés crónico.

¿Qué es el gigantismo hipofisario?. Crecimiento excesivo en adultos debido a exceso de GH. Crecimiento armónico de la talla en niños debido a exceso de GH antes de la pubertad. Crecimiento en anchura de huesos planos y largos. Desarrollo de acromegalia.

¿Qué es la acromegalia?. Crecimiento excesivo en niños. Crecimiento en anchura de huesos y partes blandas en adultos debido a exceso de GH después de la pubertad. Desarrollo de características sexuales masculinas. Aumento de la producción de prolactina.

La hiperprolactinemia se asocia frecuentemente con: Defecto de ADH. Adenoma hipofisario. Exceso de GH. Síndrome de Turner.

¿Cuál es una manifestación clínica de la hiperprolactinemia?. Ginecomastia. Galactorrea. Hipogonadismo masculino. Hirsutismo.

La diabetes insípida se relaciona con un: Exceso de ADH. Defecto de ADH. Exceso de GH. Déficit de Prolactina.

¿Qué significa 'poliuria' en el contexto de la diabetes insípida?. Sed excesiva. Producción excesiva de orina. Concentración elevada de sodio en sangre. Edema.

La secreción inadecuada de ADH (SIADH) se caracteriza por: Poliuria y polidipsia. Hiponatremia por dilución e hipertensión intracraneal. Deshidratación hipertónica. Pérdida excesiva de sodio.