TEA,TDAH,control de los impulsos y la conducta TEMA 3 propios

El TDAH es un trastorno de aparición reciente, descrito por primera vez en el siglo XXI. v. f.

La dificultad para mantener la atención y controlar la conducta es una característica común del TDAH. v. f.

George Still describió por primera vez el TDAH a principios del siglo XX. v. f.

El TDAH ha recibido diferentes denominaciones a lo largo de la historia, como disfunción cerebral mínima o síndrome del niño con daño cerebral. v. f.

El término “trastorno por déficit de atención” ha sido una de las etiquetas diagnósticas utilizadas para referirse al TDAH. v. f.

Actualmente, la categorización más aceptada del TDAH en el ámbito clínico y educativo es la recogida en el DSM-5. v. f.

El TDAH se clasifica como un trastorno del neurodesarrollo debido a su etiología subyacente y su carácter evolutivo. v. f.

Los trastornos del neurodesarrollo son dificultades cognitivas y conductuales que se originan en un desarrollo cerebral no adecuado durante la maduración. v. f.

Las primeras manifestaciones del TDAH suelen aparecer durante la infancia temprana o proceso de desarrollo. v. f.

El TDAH desaparece en la mayoría de los casos al llegar a la adultez. v. f.

Las personas con TDAH pueden presentar dificultades de intensidad variable en adaptación, desarrollo cognitivo y conductual. v. f.

Las manifestaciones del TDAH implican que la actividad de la persona esté siempre completamente limitada respecto a su grupo normativo. v. f.

El neurodesarrollo relevante para el TDAH comienza durante el período neonatal. v. f.

La sinaptogénesis se inicia antes de las 36 semanas de gestación y progresa a lo largo de los años. v. f.

La mielinización consiste en el recubrimiento de los axones por mielina, lo que permite un traspaso más eficiente de información y actividad eléctrica. v. f.

La mielinización del cerebro no tiene relación con la velocidad de transmisión de la información neuronal. v. f.

En torno a los 4 años ocurre la llamada poda sináptica, un mecanismo que decide qué sinapsis son más útiles y elimina el resto. v. f.

La poda sináptica no es arbitraria, sino que el SNC elimina las sinapsis menos útiles, conservando las más funcionales. v. f.

La aparición de habilidades innatas depende de la madurez funcional del cerebro. v. f.

Las regiones sensoriales, motrices y las relacionadas con el lenguaje son las últimas en madurar. v. f.

Los lóbulos frontales son responsables de funciones ejecutivas, entre otras, y maduran después de las regiones sensoriales y motrices. v. f.

Las imágenes cerebrales, como la resonancia magnética y el electroencefalograma, permiten estudiar diferencias entre personas con TDAH y personas no afectadas. v. f.

La magnetoencefalografía se utiliza, junto con resonancia magnética estructural y funcional y electroencefalografía, para conocer diferencias cerebrales en TDAH. v. f.

Las resonancias magnéticas estructurales han mostrado una disminución cerebral de aproximadamente un 3-5% en personas con TDAH. v. f.

La disminución cerebral se debe a un menor volumen de sustancia gris en estructuras como el globo pálido derecho, el putamen derecho, el caudado y el cerebelo. v. f.

Las diferencias observadas afectan al volumen de sustancia gris, no principalmente a la sustancia blanca. v. f.

se ha advertido afectación en el núcleo accumbens, caudado, putamen, hipocampo y amígdala. v. f.

Las diferencias en las áreas cerebrales mejoran con la edad, asociándose a la maduración cortical. v. f.

La discrepancia en la maduración cortical entre niños con TDAH y niños no afectados es de aproximadamente dos años y medio. v. f.

En niños no afectados por TDAH, el pico madurativo se alcanza a los siete años y medio, mientras que en niños con TDAH ocurre a los diez años y medio. V. F.

La resonancia magnética estructural ha permitido observar adelgazamiento, engrosamiento cortical y otras alteraciones de volumen en TDAH, que tienden a normalizarse con la edad. V. F.

El volumen y superficie de los ganglios basales parece ser menor en adolescentes con TDAH y experimentan una contracción de la superficie ventro estriatal. V. F.

Las resonancias magnéticas funcionales permiten observar hipoactivación de redes a nivel frontoestriatal y frontoparietal en personas con TDAH. V. D.

La hipoactivación de las redes frontoestriatal y frontoparietal afecta procesos ejecutivos dirigidos a metas. V. F.

En TDAH se observa hipoactivación de las redes ventrales, responsables de la orientación atencional a estímulos externos. V. F.

En TDAH, el sistema visual y somatomor muestran hiperactivación, lo que compensaría disfunciones en la corteza prefrontal y la cíngula. V. F.

Las alteraciones de actividad observadas en resonancias magnéticas funcionales afectan directamente la función ejecutiva (frontoestriatal y frontoparietal) y la orientación atencional (redes ventrales). V. F.

La prescripción de anfetaminas a combatientes durante la guerra y estudios posteriores permitieron descubrir el metilfenidato y sus efectos en el control atencional y de impulsos. V. F.

El metilfenidato comenzó a administrarse a niños catalogados como hipercinéticos tras observar la mejora de síntomas. V. F.

El TDAH se relaciona con la vía dopaminérgica, la vía noradrenérgica (norepinefrina) y vías serotoninérgicas, no solo con la dopaminérgica. V. F.

El metilfenidato actúa inhibiendo el transportador de dopamina y de norepinefrina, afectando la transmisión de estas neurotransmisores. V. F.

La dopamina se produce principalmente en la sustancia negra y desde allí se proyecta a diferentes vías cerebrales. V. F.

Las tres vías principales de dopamina son: nigroestriatal (núcleo putamen y caudado), mesolímbica (accumbens, hipocampo y amígdala) y mesocortical (área prefrontal medial). V. F.

La dopamina regula la actividad motora, las funciones límbicas, el control atencional, las funciones ejecutivas y el procesamiento de recompensas. V. F.

En personas con TDAH se ha identificado mayor actividad del transportador de dopamina. V. F.

La señalización dopaminérgica puede estar disminuida en TDAH debido a alteraciones en los receptores de dopamina. V. F.

La noradrenalina se produce en el locus coeruleus, el tálamo y el cerebelo y se proyecta al córtex prefrontal. V. F.

La noradrenalina es un producto posterior del metabolismo de la dopamina. V. F.

La noradrenalina permite regular el control inhibitorio y la memoria de trabajo, síntomas nucleares del TDAH. V. F.

La noradrenalina no tiene relación con el control inhibitorio ni la memoria de trabajo en TDAH. V. F.

La serotonina se produce en el núcleo del rafe y se proyecta al córtex prefrontal, cerebelo y médula. V. F.

La serotonina regula el estado de ánimo, la emoción y la inhibicióN. V. F.

La alteración de la serotonina puede producir inatención e hiperactividad en personas con TDAH. V. F.

La serotonina permite modular la gravedad de los síntomas del TDAH. V. F.

La serotonina está relacionada con las comorbilidades del TDAH, como trastornos de conducta, agresividad, trastornos obsesivo-compulsivos, depresión y ansiedad. V. F.

Un déficit de triptófano no tiene ningún efecto sobre la agresión, la atención o la hiperactividad. V. F.

El glutamato es el neurotransmisor excitatorio más abundante del cerebro. V. F.

Un aumento de glutamato puede producir cambios en el neurodesarrollo, especialmente en el área fronto-estriatal. V. F.

El glutamato regula el comportamiento compulsivo. V. F.

El glutamato está implicado en la transmisión sináptica, migración neuronal, excitabilidad, plasticidad y potenciación a largo plazo. V. F.

El glutamato no tiene relación con la gravedad de los síntomas del TDAH. V. F.

La histamina se produce en el hipotálamo posterior y se proyecta a todo el cerebro, incluido el córtex y regula la excitación y la atención. V. F.

La histamina se utiliza para aumentar el estado de alerta y prevenir el sueño. V. F.

Los niños y niñas con TDAH tienen más riesgo de presentar alergias. V. F.

Los niños y niñas con alergias manifiestan más síntomas de TDAH. V. F.

La nicotina se asocia con una mejora en la cognición, por lo que mejora la inhibición conductual y el retraso en la aversión. v. f.

Según el DSM-5-TR, el TDAH se caracteriza por un patrón persistente de inatención y/o hiperactividad-impulsividad que interfiere con el funcionamiento o desarrollo. V. F.

Para diagnosticar inatención según el DSM-5-TR, deben presentarse al menos seis síntomas durante al menos 6 meses en un grado que no concuerda con el nivel de desarrollo. V. F.

El TDAH es un trastorno de inicio en la infancia, definido por la presencia de inatención, hiperactividad e impulsividad. V. F.

El TDAH es uno de los trastornos del neurodesarrollo más frecuentes y genera controversia debido a la subjetividad del diagnóstico. V. F.

La prevalencia del TDAH en la población en edad escolar se estima entre el 3% y el 7%. V. F.

La etiología del TDAH es multifactorial, con una contribución genética del 80% y ambiental del 20%. V. F.

Los factores genéticos y ambientales implican alteraciones en la maduración cerebral, tanto cualitativas como cuantitativas. V. F.

Se han identificado alteraciones químicas (dopamina y noradrenalina) y anatómicas/estructurales a nivel cerebral en personas con TDAH. V. F.

Aproximadamente el 20% de los diagnósticos de TDAH presentan una causa secundaria. V. F.

Las causas secundarias de TDAH incluyen secuelas de encefalopatía hipóxico-isquémica perinatal, errores congénitos del metabolismo, síndromes de causa genética y epilepsia. V. F.

En TDAH Otros factores secundarios identificados incluyen TEA y cardiopatías congénitas. V. F.

Los factores prenatales identificados que pueden influir en el TDAH incluyen déficit de vitamina D, exposición a tóxicos como alcohol, tabaco y mercurio, y falta de oxígeno. V. F.

Entre los factores perinatales asociados al TDAH se incluyen la prematuridad y el bajo peso al nacer. V. F.

Los factores postnatales que pueden contribuir al TDAH incluyen daño cerebral agudo, infecciones, exposición a toxinas y traumatismos. V. F.

La deprivación institucional severa en la infancia también se considera un factor postnatal que puede favorecer la aparición del TDAH. V. F.

Los conflictos maritales, la disfunción familiar y la clase social baja se consideran factores postnatales asociados al TDAH. V. F.

El consumo de azúcar se considera un criterio diagnóstico del TDAH. V. F.

La presencia de mercurio en vacunas se considera un criterio diagnóstico del TDAH. V. F.

La insuficiencia de hormonas tiroideas maternas, la restricción del sueño, la cesárea o la intensidad solar son criterios válidos para diagnosticar TDAH. V. F.

Los síntomas de inatención, inquietud e impulsividad representan la expresión conductual y observable de un déficit en el funcionamiento cognitivo. V. F.

El modelo de déficit único explica todas las manifestaciones clínicas del TDAH a partir de la baja eficiencia de un solo mecanismo cognitivo básico. V. F.

Según el modelo de déficit único, se requieren múltiples déficits cognitivos para explicar las manifestaciones clínicas del TDAH. V. F.

Los modelos de déficit múltiple implican la interacción de varios aspectos cognitivos sin un origen único. V. F.

Según los modelos de déficit múltiple, todas las manifestaciones clínicas del TDAH se explican por un solo mecanismo cognitivo. V. F.

El modelo único de inhibición conductual de Barkley sostiene que la regulación de la conducta depende de un conjunto de habilidades cognitivas que incluyen funciones ejecutivas. V. F.

Según Barkley, las personas con TDAH presentan un déficit en la inhibición de la respuesta, lo que afecta la planificación y la autorregulación emocional. V. F.

Las dificultades descritas por Barkley incluyen desarrollo del lenguaje interior (memoria de trabajo verbal), percepción del sentimiento del yo (memoria de trabajo no verbal), planificación, autorregulación de emociones, motivación y nivel de activación. V. F.

Según Barkley, el déficit de inhibición se limita únicamente a la impulsividad y no afecta la planificación ni la autorregulación emocional. V. F.

El modelo de vía múltiple explica la dificultad de las personas con TDAH para retrasar la gratificación, prefiriendo recompensas inmediatas aunque sean pequeñas. V. F.

Según este modelo, las personas con TDAH prefieren esperar por recompensas más grandes de largo alcance aunque sea más difícil. V. F.

Este modelo también explica la dificultad para trabajar adecuadamente durante períodos prolongados de tiempo. V. F.

Según el modelo de vía múltiple, las personas con TDAH no tienen problemas para esperar por recompensas o para planificar a largo plazo. V. F.

Según el modelo vía múltiple función ejecutiva y regulación del estado la disfunción ejecutiva es un aspecto nuclear del TDAH, junto con un déficit en la capacidad de regulación del esfuerzo y la activación. V. F.

Según el modelo vía múltiple función ejecutiva y regulación del estado las personas con TDAH no presentan dificultades para adaptarse al contexto de la tarea. v. f.

La regulación del estado se refiere a la capacidad de ajustar el esfuerzo y la activación según la situación o tarea. V. f.

El modelo integrador actual atiende a los criterios diagnósticos recogidos en el DSM-5. v. f.

Este modelo integrador actual solo explica el TDAH a partir de un déficit único en funciones ejecutivas. v. f.

El modelo integrador incluye la explicación del déficit cognitivo en funciones ejecutivas, el procesamiento temporal y la demora en la gratificación. v. f.

La desregulación emocional también se incluye como parte del modelo integrador actual. v. f.

Los niños con TDAH presentan disfunción en funciones ejecutivas, incluyendo planificación, control inhibitorio, memoria de trabajo y cambio de foco/dirección. v. f.

La atención mantenida también se encuentra afectada en niños con TDAH según el modelo integrador. v. f.

El procesamiento temporal, la estimación del tiempo y la capacidad de aplazar recompensas son aspectos que no se ven afectados en el TDAH. v. f.

La regulación de la atención, motivación y activación también se encuentra alterada en el TDAH. v. f.

Los niños con TDAH presentan dificultades en la regulación del esfuerzo y la motivación intrínseca. v. f.

La regulación emocional no forma parte de las dificultades del TDAH según el modelo integrador. v. f.

El diagnóstico del TDAH se realiza únicamente a través de pruebas de laboratorio específicas. v. f.

Para detectar el TDAH, se parte de una entrevista clínica. v. f.

La incorporación de valoraciones neuropsicológicas en la evaluación es obligatoria para el diagnóstico del TDAH. v. f.

Para iniciar el diagnóstico del TDAH, se parte de los criterios diagnósticos recogidos por el DSM-5-TR y se realiza una entrevista clínica. v. f.

En la entrevista clínica se indaga únicamente sobre el comportamiento del niño en la escuela, sin tener en cuenta otros contextos. v. f.

El motivo de consulta es una de las preguntas iniciales en la historia clínica. v. f.

Durante la evaluación se recaba información sobre antecedentes familiares, desarrollo y adquisición de aprendizajes. v. f.

Tras la valoración conductual inicial, se recomienda llevar a cabo una exploración neuropsicológica. v. f.

No se utilizan herramientas específicas para la valoración del TDAH, ya que la entrevista clínica es suficiente. v. f.

El SENA es una herramienta utilizada para la valoración conductual en la escuela y la familia. v. f.

El BRIEF puede ser completado por la familia o la escuela, no solo como autoinforme. v. f.

La ADHD Rating Scale IV se puede aplicar tanto en la familia como en la escuela. v. f.

No existen herramientas estandarizadas para la valoración del TDAH en contextos diferentes al escolar. v. f.

La exploración neuropsicológica incluye la evaluación de habilidades académicas, rendimiento cognitivo, funciones lingüísticas, visoperceptivas, visoespaciales, visoconstructivas, funciones ejecutivas, atención y conducta. v. f.

Para evaluar habilidades académicas se utilizan herramientas como PROLEXIA y TEDI-MATH. v. f.

El rendimiento cognitivo global se puede valorar mediante escalas de Weschler, como WPPSI-IV, y pruebas de memoria como TAVECI. v. f.

Las funciones lingüísticas se evalúan con herramientas como CELF-5 y NEPSY-II. v. f.

Las funciones visoperceptivas, visoespaciales y visoconstructivas se pueden evaluar mediante NEPSY-II y CUMANIN. v. f.

Las funciones ejecutivas y la atención se valoran con NEPSY-II y WPPSI-IV. v. f.

La conducta no se evalúa en la exploración neuropsicológica, ya que solo se estudian funciones cognitivas. v. f.

Los informes escolares permiten complementar la información obtenida en la valoración neuropsicológica. v. f.

Los informes escolares no aportan información objetiva sobre la conducta o el rendimiento del niño. v. f.

Más del 50% de los niños/as con TDAH presentan otros problemas de conducta y/o emocionales. v. f.

La elevada comorbilidad en TDAH se debe a la dificultad para delimitar algunos trastornos, ya que todos tienen bases neurobiológicas completamente diferentes. v. f.

La presencia de comorbilidades en niños con TDAH no afecta el pronóstico del trastorno. v. f.

El trastorno negativista desafiante (TND) es el trastorno comórbido más prevalente en niños con TDAH. v. f.

Los trastornos de aprendizaje presentan mayor prevalencia en las niñas con TDAH. v. f.

Los trastornos de ansiedad presentan mayor prevalencia en niñas con TDAH. v. f.

Los trastornos depresivos y los trastornos de conducta también presentan una comorbilidad significativa con el TDAH. v. f.

Según EINAQ (2008), uno de los objetivos del tratamiento multimodal del TDAH es reducir los síntomas del trastorno. v. f.

El tratamiento multimodal no contempla la intervención sobre trastornos comórbidos. v. f.

Otro objetivo del tratamiento es reducir el riesgo de futuras complicaciones asociadas al TDAH. v. f.

Educar sobre el trastorno, adaptando el entorno a las necesidades del paciente, no forma parte del tratamiento multimodal. v. f.

Mejorar las habilidades de afrontamiento de los pacientes, padres y educadores es un objetivo del tratamiento multimodal. v. f.

Cambiar las percepciones desadaptadas también es uno de los objetivos del tratamiento multimodal. v. f.

El tratamiento multimodal incluye tratamiento psicosocial (cognitivo-conductual y terapia de conducta) y farmacológico. v. f.

La prescripción del tratamiento multimodal depende de factores como la edad, la sintomatología y la repercusión de los síntomas en el niño. v. f.

La evidencia científica sí determina qué intervención se recomienda, junto con la especificidad del caso de cada niño. v. f.

Antes de prescribir un fármaco para el TDAH, se debe diseñar un plan de intervención que incluya actuaciones psicosociales y psicoeducativas. v. f.

La decisión de iniciar un tratamiento farmacológico se basa únicamente en la edad del niño. v. f.

El plan de intervención farmacológica puede prescindir de las intervenciones psicosociales si se considera necesario. v. f.

Actualmente, los fármacos para TDAH se pueden clasificar en psicoestimulantes y no psicoestimulantes. v. f.

La selección del fármaco más adecuado no requiere una historia clínica previa detallada. v. f.

En la historia clínica se debe indagar sobre antecedentes familiares de enfermedades cardíacas, trastornos neurológicos y trastornos mentales. v. f.

La historia clínica también incluye información sobre embarazo, neurodesarrollo y posibles comorbilidades del paciente. v. f.

Es fundamental recopilar información sobre alimentación, sueño y realizar exploración física antes de iniciar el tratamiento farmacológico. (peso, talla, pulso, frecuencia cardíaca). v. f.

El metilfenidato (MTX) es un fármaco psicoestimulante utilizado para el tratamiento del TDAH. v. f.

Rubifén y Medicebran son formulaciones de acción prolongada de 8 horas. v. f.

Medikinet y Equasym son formulaciones de 8-12 horas según la presentación, pero generalmente 8 horas, aunque algunas presentaciones son de liberación prolongada. v. f.

Concerta y Rubicrono son formulaciones de metilfenidato de 12 horas de duración. v. f.

Lisdexanfetamina (LXD) comercializada como Elvanse es otro fármaco psicoestimulante utilizado en TDAH. v. f.

Atomoxetina (ATX), comercializada como Strattera, es un fármaco no psicoestimulante utilizado en el tratamiento del TDAH. v. f.

Los fármacos no psicoestimulantes se utilizan como alternativa cuando los psicoestimulantes no son adecuados o presentan efectos secundarios. v. f.

Los tratamientos farmacológicos para el TDAH actúan sobre la transmisión de dopamina y/o noradrenalina, mejorando la neurotransmisión en el espacio sináptico. v. f.

Se recomienda empezar con Metilfenidato y cambiar a Lisdexanfetamina solo si la respuesta no es la esperada. v. f.

Los fármacos no psicoestimulantes se prescriben como segunda línea, generalmente si los psicoestimulantes no son efectivos o presentan efectos adversos. v. f.

No se recomienda iniciar el tratamiento farmacológico para el TDAH antes de los seis años. v. f.

Antes de los seis años, la intervención debe centrarse en estrategias psicoeducativas, no farmacológicas. v. f.

La intervención indirecta, dirigida a los padres de niños/as con TDAH, ha demostrado ser la más efectiva durante los primeros años. v. f.

En casos de TDAH leve, se opta inicialmente por terapia conductual como tratamiento psicoeducativo. v. f.

La terapia conductual en los primeros años se centra principalmente en la familia, incluyendo entrenamiento para padres. v. f.

La intervención psicoeducativa se complementa con acciones en el ámbito escolar, como refuerzo escolar, adaptaciones y formación de docentes. v. f.

Cuando los síntomas de TDAH son moderados o graves, se recomienda un tratamiento multimodal. v. f.

En casos moderados o graves, el tratamiento multimodal incluye tanto la intervención psicosocial como el tratamiento farmacológico. v. f.

La elección de la intervención se realiza teniendo en cuenta la etapa educativa del niño y la práctica basada en la evidencia. v. f.

Solo en casos moderados o graves se incluye el tratamiento farmacológico junto a la intervención psicosocial; en TDAH leve, se prioriza la terapia conductual y psicoeducativa. v. f.

En Educación Infantil, la intervención más efectiva es indirecta y se enfoca en el entrenamiento de los padres. v. f.

En Educación Primaria, se combinan intervenciones indirectas y directas, entrenamiento a padres, intervenciones en clase y reeducación. v. f.

Durante la adolescencia, el tratamiento puede incluir intervención indirecta, directa, multimodal, intervenciones en clase, terapia cognitivo-conductual y habilidades sociales. v. f.

En la etapa adulta, se recomienda intervención directa y terapia cognitivo-conductual, no solo farmacoterapia. v. f.

La intervención indirecta se dirige a los padres o cuidadores, mientras que la intervención directa se aplica al niño o adolescente. v. f.

La intervención más efectiva durante los primeros años consiste en la psicoeducación dirigida a las familias. v. f.

La intervención familiar ofrece información actualizada sobre el TDAH para evitar falsas creencias sobre el trastorno. v. f.

Se debe ofrecer una descripción detallada de los objetivos del tratamiento y explicar la necesaria implicación de la familia para garantizar su éxito. v. f.

La intervención indirecta dirigida a familias tiene como objetivo principal promover la calidad de vida en el hogar. v. f.

La intervención indirecta incide en los hábitos de autonomía y de la vida cotidiana, para fomentar la independencia y organización del niño. v. f.

Parte de la intervención indirecta incluye enseñar autocontrol ante la frustración y adaptación a los cambios. v. f.

El entrenamiento “solos” o “saber estar ocupados” es un componente de la intervención indirecta. v. f.

La intervención indirecta fomenta prestar atención positiva al niño y usar el poder de la atención para lograr obediencia y disciplina. v. f.

En la intervencion indirecta se aplican sistemas de recompensas, sanciones constructivas y “uso del tiempo fuera” para reforzar la conducta deseada. v. f.

Se busca enseñar a los niños a no interrumpir y mantener control en lugares públicos. v. f.

El entrenamiento conductual para padres constituye la opción de tratamiento de primera línea para niños con TDAH leve a moderado durante los primeros años. v. f.

Los sistemas de recompensas son utilizados para reforzar comportamientos adecuados. v. f.

Se aplican consecuencias negativas suaves y apropiadas para el comportamiento problemático. v. f.

El entrenamiento conductual incluye enseñar el uso del “tiempo fuera” como procedimiento de castigo. v. f.

En el entrenamiento a familias, las técnicas se dividen en dos grupos: incrementar conductas positivas y disminuir conductas negativas. v. f.

Entre las técnicas para incrementar conductas positivas se incluyen refuerzo positivo, encadenamiento de respuestas y moldeamiento. v. f.

Para disminuir conductas negativas, se utilizan extinción, aislamiento o tiempo fuera y coste de respuesta. v. f.

El moldeamiento se utiliza para incrementar conductas positivas. v. f.

El coste de respuesta es una técnica destinada a reducir conductas problemáticas del niño. v. f.

Los refuerzos deben ser inmediatos para que el niño con TDAH los perciba como efectivos, asi como se recomienda dar feedback con mucha frecuencia para mantener la atención y motivación del niño. v. f.

Las recompensas deben ser más duraderas, para consolidar el aprendizaje y la motivación. v. f.

Es preferible aplicar recompensas a la conducta deseada en lugar de castigos a la conducta a evitar. v. f.

Se debe concretar la información más importante de la tarea para que el niño no se distraiga con detalles irrelevantes. v. f.

Es importante ser coherente y consecuente, cumpliendo lo pactado con el niño. v. f.

Ser indulgente y no demasiado exigente ayuda a favorecer la motivación y el aprendizaje del niño. v. f.

Un reloj puede ayudar al niño a gestionar el tiempo y favorecer el autocontrol. v. f.

Es recomendable pactar un lugar de tiempo fuera y explicar que no se trata de un castigo, ofreciendo feedback constructivo. v. f.