TEMA 10. METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS

Digestión de los hidratos de carbono, Hidratos de carbono digeribles: La digestión del almidón se inicia en la boca y continua en el intestino delgado. La digestión del almidón se inicia en el estómago y continua en el intestino delgado.

El almidón presenta dos tipos de estructuras, la amilosa y la amilopectina: La amilopectina es un polisacárido de residuos de glucosa unidos por enlaces glucosídicos α-1-4. La amilosa es amilosa con la adición de ramificaciones unidas por enlace α -1-6. La amilosa es un polisacárido de residuos de glucosa unidos por enlaces glucosídicos α-1-4. La amilopectina es amilosa con la adición de ramificaciones unidas por enlace α -1-6.

La digestión de hidratos de carbono comienza en la boca y se completa en el intestino delgado. Intervienen el almidón salival y pancreática. Intervienen las amilasas salival y pancreática.

La digestión de hidratos de carbono: La amilasa hidroliza el almidón originando maltosas, maltotriosas y alfa-dextrinas. V. F.

Los hidratos de carbono, por tanto,. son degradados por dos grupos de enzimas: las amilasas y las disacaridasas. son degradados por dos grupos de enzimas: las amilasas y las disacáridos.

Digestión de los hidratos de carbono. Las amilasas degradan los polisacáridos en disacáridos por hidrólisis. Las disacaridasas degradan las moléculas de disacáridos en los monosacáridos que las componen. Las amilasas degradan los disacáridos en monosacáridos por hidrólisis. Las disacaridasas degradan las moléculas de polisacáridos en los disacáridos que las componen.

Digestión de los hidratos de carbono: Los disacáridos (sacarosa, lactosa y maltosa) no se degradan antes de llegar al intestino delgado. V. F.

Digestión de los hidratos de carbono: Los disacáridos rompen estos disacáridos en sus monómeros. V. F.

Absorción de los hidratos de carbono: Sólo se absorben hidratos de carbono en forma de monosacáridos. V. F.

Absorción de los hidratos de carbono: Los monosacáridos Entran en los enterocitos por. difusión facilitada o transporte activo. difusión facilitada.

Fibra alimentaria (dietética). Son hidratos de carbono no digeribles, son polisacáridos complejos no tenemos las enzimas necesarias para hidrolizar sus enlaces. Son hidratos de carbono digeribles, son polisacáridos complejos tenemos las enzimas necesarias para hidrolizar sus enlaces.

Fibra alimentaria (dietética): En el colon, la fibra y otros carbohidratos no digeridos pueden convertirse en gases (H2, CO2 y metano) y en ácidos grasos de cadena corta a través de las bacterias residentes. V. F.

Fibra alimentaria: Estimular los movimientos peristálticos y facilitar el tránsito intestinal. Ralentizar el vaciamiento gástrico y prolongar la sensación de saciedad. V. F.

Fibra alimentaria: Aumenta la absorción de glucosa, lípidos y aminoácidos, ayudando a regular los niveles glucémicos y de colesterol. V. F.

Glucosa: principal monosacárido circulante en la sangre. Oxidación de glucosa = energía. V. F.

Metabolismo de los hidratos de carbono: Glucólisis. Glucosa + 3 ADP + 3 Pi + 3 NAD+ = 2 Piruvatos + 2(NADH+H+) + 2 ATP + 2 H20. Glucosa + 2 ADP + 2 Pi + 2 NAD+ = 2 Piruvatos + 2(NADH+H+) + 2 ATP + 2 H20.

Metabolismo de los hidratos de carbono: Glucólisis: Velocidad de la ruta controlada por la utilización de de ATP. V. F.

Metabolismo de los hidratos de carbono: TRANSPORTE DE GLUCOSA: Entrada de Glucosa a la célula por. Difusión Facilitada. Difusión Simple.

Metabolismo de los hidratos de carbono: TRANSPORTE DE GLUCOSA: La fosforilación intracelular de la Glucosa impide la salida. V. F.

Glucólisis: Entrada de glucosa en las células: FOSFORILACIÓN DE GLUCOSA. La glucosa-3-fosfato no puede atravesar la membrana plasmática. Compromete la metabolismo celular. La glucosa-6-fosfato no puede atravesar la membrana plasmática. Compromete la metabolismo celular.

Glucólisis: Tiene lugar en el citoplasma: Vía por la cual la glucosa es convertida en piruvato. V. F.

Glucólisis: Consiste en una fase preparativa y una fase generadora de ATP .Se obtienen 3 ATP, 3 NADH y 2 piruvato. V. F.

Glucólisis: fase preparativa. Fosforilación glucosa a G6P. IRREVERSIBLE Conversión a fructosa-6-P. Conversión a fructosa-6-P.IRREVERSIBLE Fosforilación glucosa a G6P.

Glucólisis: fase preparativa. Fosforilación a Fructosa-1,6bisfosfato. IRREVERSIBLE. Escisión en G3P y DHA-P Interconversión DHA-P a G3P. Fosforilación a Fructosa-6-P. IRREVERSIBLE. Escisión en G3P y DHA-P Interconversión DHA-P a G3P.

Glucólisis: fase preparativa: Consumo de 2 ATP. V. F.

Glucólisis: fase preparativa. En la fase preparativa inicial de la glucólisis, la glucosa es fosforilada dos veces por ATP y es escindida en dos triosas fosfato (Gliceraldehído- 3fosfato). En la fase preparativa final de la glucólisis, la glucosa es fosforilada dos veces por ATP y es escindida en dos triosas fosfato (Gliceraldehído- 3fosfato).

Glucólisis: fase generadora de ATP: Oxidación G3P en 1,3-bisfosfoglicerato: • oxidación grupo ácido a aldehído • reducción NAD+ / NADH. V. F.

Glucólisis: fase generadora de ATP: a 3-fosfoglicerato. Primera reacción de formación de ATP. Utilización del alto potencial de transferencia del grupo fosforilo de 1,3-BPG parar generar ATP. Segunda reacción de formación de ATP. Utilización del alto potencial de transferencia del grupo fosforilo de 1,3-BPG parar generar ATP.

Glucólisis: fase generadora de ATP: a 3-fosfoglicerato --> Conversión a 2-fosfoglicerato. V. F.

Glucólisis: fase generadora de ATP. Desfosforilación a PIRUVATO Segunda reacción de formación de ATP Tercera reacción irreversible: Punto de control. Desfosforilación a PIRUVATO Tercera reacción de formación de ATP Tercera reacción irreversible: Punto de control.

Glucólisis: fase generadora de ATP. Generación de 4 ATP (por cada molécula de G3P). Generación de 2 ATP (por cada molécula de G3P).

Glucólisis: fase generadora de ATP. 4 fosforilaciones a nivel de sustrato: se producen intermediarios de muy alta energía que se recupera en forma de ATP. 2 fosforilaciones a nivel de sustrato: se producen intermediarios de muy alta energía que se recupera en forma de ATP.

Glucólisis: regulación: Los puntos de regulación de la glucólisis son las reacciones irreversibles: V. F.

Los puntos de regulación de la glucólisis son las reacciones irreversibles: Hexoquinasa. Suministro de G6P, que depende del tejido. Fosfofructoquinasa-1 Piruvato quinasa. Hexoquinasa. Suministro de G6P, que depende del tejido. Fosfofructoquinasa-1.

Glucólisis: regulación: Hexoquinasa, 4 isoformas: Hexoquinasas I, II i III: musculares, siempre a velocidad máxima, inhibidas por producto (Glucosa 6P). Hexoquinasas I, II i III: musculares, siempre a velocidad mínima, inhibidas por producto (Glucosa 6P).

Glucólisis: regulación: Hexoquinasa, 4 isoformas: Hexoquinasas I, II i III: musculares, siempre a velocidad máxima, inhibidas por producto (Glucosa 6P). Hexoquinasa IV: hepática y pancreática, nunca se satura à el hígado/páncreas no compiten por la glucosa cuando está baja y queda disponible para otros órganos. Hexoquinasa IV: hepática y pancreática, nunca se satura --> el hígado/páncreas compiten por la glucosa cuando está baja no quedando disponible para otros órganos.

Glucólisis: regulación: Fosfofructoquinasa 1: Control secundario de la glucólisis. Una vez convertida la glucosa en fructosa-1,6-bisfosfato puede salir de esta vía. Control primario de la glucólisis. Una vez convertida la glucosa en fructosa-1,6-bisfosfato no puede salir de esta vía.

Glucólisis: regulación: Fosfofructoquinasa 1:Activada à metabolito secundario: • FRUCTOSA-2,6-BISFOSFAT (regulador alostérico positivo de la PFK-1. v. f.

Glucólisis: regulación: Piruvato quinasa: Se activa por F16BP Queda inhibida cuando hay señales de energía (ATP/Acetil-CoA). Se activa por F16BP Queda activa cuando hay señales de energía (ATP/Acetil-CoA).

Glucólisis: rendimiento energético. 1 mol de glucosa = 2 mol de ATP + 2 mol de NADH + 2 mol piruvato. 1 mol de glucosa = 3 mol de ATP + 2 mol de NADH + 3 mol piruvato.

Glucólisis: vía anaeróbica: El piruvato es el producto final del metabolismo celular: diferentes destinos en función del organismo, el tejido y el estado fisiológico (+/- O2). V. F.

Glucólisis: vía anaeróbica: FERMENTACIÓN LÁCTICA. Rendimiento energético: 1 mol de glucosa = 2 mol de ATP *Se consume el NADH generado en la glucólisis. Rendimiento energético: 2 moles de glucosa = 1 mol de ATP *Se consume el NADH generado en la glucólisis.

Glucólisis: vía aerobia: La conversión del piruvato en acetil-CoA es IRREVERSIBLE y genera NADH. V. F.

Glucólisis: rendimiento energético. oxigeno (glucolisis aeróbica) 32 (38) ATP (32 mol de atp por mol de glucosa). no oxigeno (glucolisis anaeróbica) 1 ATP (1 mol de atp por mol de glucosa).

Glucólisis: rendimiento energético. no oxigeno (glucolisis anaeróbica) 2 ATP (2 mol de atp por mol de glucosa). oxigeno (glucolisis aeróbica) 33 (38) ATP (32 mol de atp por mol de glucosa).

Glucólisis: vía aerobia. La oxidación aeróbica completa de glucosa a CO2 puede genera 32 moles de ATP por mol de glucosa. La oxidación aeróbica completa de glucosa a CO2 puede genera 34 moles de ATP por mol de glucosa.

Glucólisis: vía aerobia. La oxidación aeróbica completa de glucosa a CO2 puede genera 36 (32) moles de ATP por mol de glucosa. La oxidación aeróbica completa de glucosa a CO2 puede genera 38 (32) moles de ATP por mol de glucosa.

Gluconeogénesis: Importancia biológica: Determinados tejidos NECESITAN un aporte CONTINUO de glucosa: Cerebro: depende de glucosa como combustible primario Eritrocito: utiliza glucosa como único combustible. Cerebro: depende de glucosa como único Eritrocito: utiliza glucosa como combustible primario.

Gluconeogénesis. Tiene lugar principalmente en el páncreas. Vía anabólica que conduce a la síntesis de glucosa.

Gluconeogénesis. Tiene lugar principalmente en el hígado. Tiene lugar principalmente en la sangre.

Gluconeogénesis: A partir de diferentes precursores. Proceso esencial para mantener la glucemia en periodos de cortos. Proceso esencial para mantener la glucemia en periodos de ayuno.

Gluconeogénesis: Produce glucosa que queda disponible para tejidos especialmente sensibles: cerebro, médula renal, tejidos embrionarios, eritrocitos. Produce glucosa que queda disponible para tejidos especialmente sensibles: médula renal, tejidos embrionarios, eritrocitos.

Gluconeogénesis: PRECURSORES. Piruvato, Lactato, Glicerol, Aminoácidos. Piruvato, Lactato, Glicerol, alanina.

Gluconeogénesis: PRECURSORES. Lactato: proviene de la glucólisis anaeróbica. CICLO DE CORI. Glicerol: proviene de las reservas adiposas de triglicéridos (catabolismo de los lípidos). Aminoácidos: principalmente alanina. CICLO GLUCOSAALANINA. Lactato: proviene de la glucólisis aeróbica. CICLO DE CORI. Glicerol: proviene de las reservas adiposas de triglicéridos (catabolismo de los lípidos). Aminoácidos: principalmente alanina. CICLO GLUCOSAALANINA.

Gluconeogénesis: CICLO DE CORI. Lactato: proviene de la glucólisis anaeróbica. CICLO DE CORI. Piruvato: proviene de la glucólisis anaeróbica. CICLO DE CORI.

Gluconeogénesis: CICLO DE CORI: El lactato producido en la glucólisis muscular (anaeróbica) es transportado al hígado donde se convierte en glucosa. La glucosa vuelve al músculo donde puede almacenarse en forma de glucógeno. V. F.

Gluconeogénesis PRECURSORES: Glicerol: proviene de las reservas adiposas de triglicéridos (catabolismo de los lípidos). Se transforma en dihidroxiacetona fosfato, (intermediario de la gluconeogénesis). Glicerol: proviene de las reservas de lípidos (catabolismo de los lípidos). Se transforma en dihidroxiacetona fosfato, (intermediario de la gluconeogénesis).

Gluconeogénesis: Aminoácidos: principalmente alanina. CICLO GLUCOSA ALANINA. Principalmente la alanina, que provienen del reservorio muscular. Amortiguación de las fluctuaciones en los niveles de Glucosa sanguínea en los periodos entre comidas. Principalmente la alanina, que provienen del reservorio muscular. Amortiguación de las fluctuaciones en los niveles de Glucosa sanguínea en los periodos de ayuno.

Gluconeogénesis:6 reacciones en que es la inversa de la glucólisis y 3 reacciones en que difieren de la glucólisis. V. F.

Gluconeogénesis: 3 reacciones en que difieren de la glucólisis: Conversión de piruvato a PEP. Reacción que elimina un fosfato de la fructosa-1,6bisfosfato. Reacción que elimina un fosfato de la G6P. Conversión de piruvato a PEP. Reacción que añade un fosfato de la fructosa-1,6bisfosfato. Reacción que añade un fosfato de la G6P.

NO SE PRODUCE NINGÚN ATP EN LA GLUCONEOGÉNESIS. V. F.

Gluconeogénesis: Para poder utilizarlo en la gluconeogénesis, el oxalacetato debe salir de la mitocondria para pasar al citosol, donde tiene lugar el resto de la ruta. V. F.

Gluconeogénesis: regulación: Mecanismos implicados en la regulación: Disponibilidad de moléculas Actividad enzimas clave: - Fosforilaciones - Efectores alostéricos - Hormonas: insulina/glucagón. Disponibilidad de sustrato Actividad enzimas clave: - Fosforilaciones - Efectores alostéricos - Hormonas: insulina/glucagón.

Gluconeogénesis: regulación: Mantener los niveles de glucosa en sangre constante. V. F.

Control de la actividad de enzimas característicos. Hexoquinasa: inhibida por Glucosa-6-fosfato. Glucosa-6-fosfatasa: activada por Glucosa-6-fosfat. Hexoquinasa: activada por Glucosa-6-fosfato. Glucosa-6-fosfatasa: inhibida por Glucosa-6-fosfat.

Control de la actividad de enzimas característicos: PFK1: activada por Fru-2,6-P2, AMP. inhibida por ATP, citrat. V. F.

Control de la actividad de enzimas característicos: Fru-1,6-BPasa: activada por Fru-2,6-P2, AMP. inhibida por citrat. control hormonal. V. F.

Control de la actividad de enzimas característicos: Insulina (Glucólisis) Glucagón (Gluconeogénesis). V. F.

Control de la actividad de enzimas característicos: PEPCK: inhibida per ADP. control hormonal. V. F.

Glucógeno: reserva energética: Principalmente hígado, músculo y páncreas. Fuente de glucosa A CORTO PLAZO. Une mucha agua. Baja osmolaridad. Principalmente hígado y músculo. Fuente de glucosa A CORTO PLAZO. Une mucha agua. Baja osmolaridad.

Glucógeno: reserva energética. Formado por glucosas unidas por enlace alfa 1-4 y ramificaciones unidas por enlace alfa 1-6. Formado por glucosas unidas por enlace alfa 1-4 y una ramificación unida por enlace alfa 1-6.

Glucógeno: reserva energética: MÚSCULO. Fuente de energía en ejercicio intenso. Niveles afectados por ejercicio. Fuente para mantener glucemia. Niveles afectados por la ingesta de HdC.

Glucógeno: reserva energética: HÍGADO. Fuente para mantener glucemia. Niveles afectados por la ingesta de HdC. Fuente de energía en ejercicio intenso. Niveles afectados por ejercicio.

Glucógeno: síntesis (glucogenogènesis): En el hígado no se inhibe la hexoquinasa, por lo que permite introducir gran cantidad de glucosa dentro de las células. V. F.

Glucógeno: síntesis (glucogenogènesis). La UDP-glucosa es la forma de glucosa inactivada metabólicamente para la síntesis de glucógeno. La UDP-glucosa es la forma de glucosa activada metabólicamente para la síntesis de glucógeno.

Glucógeno: síntesis. La UDP-glucosa es un compuesto de elevada energía, por tanto, la reacción de la glucógeno sintasa es exergónica. La UDP-glucosa es un compuesto de poca energía, por tanto, la reacción de la glucógeno sintasa es endergónica.

Glucógeno: síntesis. En la gluconeogénesis intervienen: Glucógeno sintasa + UDP-glucosa + Enzima ramificante. En la glucogenogénesis intervienen: Glucógeno sintasa + UDP-glucosa + Enzima ramificante.

Glucógeno: degradación: En la glucogenólisis intervienen: Glucógeno fosforilasa y Enzima desramificante. Glucógeno fosforilasa Enzima ramificante.

Glucógeno: degradación. La glucógeno fosforilasa libera glucosa-1-fosfato hasta que quedan 3 residuos de glucosa y la glucosa participante en la ramificación. La glucógeno fosforilasa libera glucosa-1-fosfato hasta que quedan 6 residuos de glucosa y la glucosa participante en la ramificación.

Glucógeno: degradación. La glucógeno fosforilasa libera glucosa-1-fosfato. La enzima desramificante traslada la ramificación para obtener una cadena lineal. La glucógeno fosforilasa libera glucosa-1-fosfato. La enzima ramificante traslada la ramificación para obtener una cadena lineal.

Glucógeno: degradación. La enzima desramificante traslada la ramificación para obtener una cadena lineal. Conversión y desfosforilación de las glucosas no liberadas.

Regulación del metabolismo del glucógeno HÍGADO. Mantener glucemia. Principalmente regulado por insulina/Glucagón. Mantener glucógeno. Principalmente regulado por insulina/Glucagón.

Regulación del metabolismo del glucógeno HÍGADO. Hipoglucemia: degradación glucógeno. Hipoglucemia: degradación glucosa.

Regulación del metabolismo del glucógeno HÍGADO. Adrenalina: degradación glucógeno (aumenta en el ejercicio). Adrenalina: degradación glucógeno (disminuye en el ejercicio).

Regulación del metabolismo del glucógeno MÚSCULO ESQUELÉTICO. Fuente de energía para generar ATP en ejercicio. Los niveles de glucógeno muscular disminuyen mucho durante el ayuno.

Regulación del metabolismo del glucógeno MÚSCULO ESQUELÉTICO Regulación alostérica según señales de energía: • AMP: indica falta de ATP. • Calcio: se libera en la contracción muscular. Fuente de energía para generar ATP en reposo.

Homeostasis de la glucosa Vía metabólica: Glucólisis y oxidación a piruvato la insulina aumenta y el glucagón disminuye. V. F.

Homeostasis de la glucosa Vía metabólica: Gluconeogénesis: aumenta Glucagón, Glucocorticoides, Hormona de crecimiento, Adrenalina. Aumenta insulina. V. F.

Homeostasis de la glucosa Vía metabólica: Glucogenólisis: disminuye glucagón y adrenalina. Aumenta insulina. V. F.

Homeostasis de la glucosa Vía metabólica: Glucogenogénesis; aumenta insulina. disminuye glucagón, epinefrina. V. F.

Homeostasis de la glucosa: Insulina/Glucagón: asegurar que las células tengan una fuente constante de glucosa, ácidos grasos y aminoácidos para generar ATP y para el mantenimiento de las células. V. F.

La insulina: liberada por las células beta en el páncreas como respuesta a la ingestión de carbohidratos, promueve el uso de la glucógeno como combustible y el almacenamiento del glucógeno como grasa y glucosa. liberada por las células beta en el páncreas como respuesta a la ingestión de carbohidratos, promueve el uso de la glucosa como combustible y el almacenamiento de la glucosa como grasa y glucógeno.

La insulina: es una importante hormona aeróbica. es una importante hormona anabólica.

Las concentraciones de insulina en sangre disminuyen a medida que los tejidos absorben la glucosa y la utilizan. V. F.

El glucagón, la hormona contrarreguladora de la insulina. V. F.

La principal acción del glucagón es movilizar las reservas de combustible a través de la estimulación de la glucogenólisis y la gluconeogénesis. Estas acciones aseguran que la glucosa estará disponible para los tejidos dependientes de glucosa entre las comidas. V. F.