Tema 14

Un paciente politraumatizado llega consciente tras un accidente de tráfico. Presenta una breve pérdida de conciencia inicial, recupera completamente el estado de alerta durante aproximadamente una hora y posteriormente comienza con cefalea intensa, vómitos y disminución progresiva del nivel de conciencia. ¿Cuál es la interpretación MÁS probable?. Hematoma subdural crónico secundario a rotura de venas puente. Hematoma epidural por rotura de la arteria meníngea media con intervalo lúcido característico. Conmoción cerebral sin lesión intracraneal. Edema cerebral difuso secundario a meningitis.

Un paciente presenta: • PAM = 88 mmHg • PIC = 28 mmHg ¿Cuál de las siguientes afirmaciones refleja mejor la situación fisiopatológica?. La perfusión cerebral es adecuada porque la PAM es superior a 80 mmHg. La PIC elevada solo aumenta el riesgo de cefalea, pero no modifica la perfusión cerebral. La PPC ha disminuido significativamente porque depende de la diferencia entre PAM y PIC, aumentando el riesgo de isquemia cerebral. Debe disminuirse inmediatamente la PAM para evitar edema cerebral.

Respecto a la teoría de Monroe-Kelly, ¿qué situación explica mejor el inicio de una descompensación brusca tras varias horas aparentemente estables?. El hematoma disminuye progresivamente y el cerebro pierde capacidad de adaptación. La presión arterial aumenta y expande el cráneo. Se agotan los mecanismos compensadores (desplazamiento de LCR y sangre venosa), de modo que pequeños aumentos de volumen producen incrementos muy importantes de la PIC. El LCR aumenta automáticamente para compensar el hematoma.

Un paciente con TCE grave desarrolla hipertensión arterial, bradicardia y respiración irregular. Un residente comenta que probablemente se trata de un efecto secundario de la sedación. ¿Cuál es la interpretación más correcta?. Es una respuesta fisiológica normal tras cualquier traumatismo. Es típica del shock neurogénico. Constituye la tríada de Cushing y obliga a sospechar hipertensión intracraneal grave con riesgo de herniación cerebral. Indica recuperación de la autorregulación cerebral.

¿Cuál de los siguientes pacientes tiene mayor probabilidad de presentar un hematoma subdural tras un traumatismo aparentemente leve?. Adolescente deportista sin antecedentes. Adulto joven con fractura lineal. Anciano con atrofia cerebral y tratamiento anticoagulante. Niño con conmoción cerebral aislada.

Un paciente con TCE presenta Glasgow 7, pupilas isocóricas y respiración espontánea eficaz. ¿Cuál es la actuación más adecuada?. Esperar evolución porque respira espontáneamente. Administrar únicamente oxígeno mediante mascarilla. Proteger la vía aérea mediante intubación orotraqueal por Glasgow ≤8. Solicitar únicamente una radiografía de cráneo antes de decidir.

La autorregulación cerebral tiene como objetivo principal: Mantener constante la presión intracraneal. Evitar completamente la aparición de edema cerebral. Mantener relativamente constante el flujo sanguíneo cerebral pese a variaciones moderadas de la presión arterial. Disminuir la presión arterial sistémica cuando aumenta la PIC.

En un paciente con pérdida de la autorregulación cerebral, ¿qué consecuencia puede producir una elevación importante de la presión arterial?. Siempre mejora la perfusión sin efectos adversos. Disminuye automáticamente la PIC. Puede aumentar el flujo sanguíneo cerebral, incrementar el volumen intracraneal y elevar la PIC. Reduce el edema cerebral por vasoconstricción refleja.

¿Cuál de las siguientes situaciones produce con MAYOR probabilidad una lesión cerebral secundaria?. El impacto inicial sobre el cráneo. La fractura lineal aislada. Hipoxia mantenida asociada a hipotensión tras el traumatismo. La existencia de una cicatriz craneal previa.

Un paciente presenta Battle bilateral, ojos de mapache y salida de líquido claro por el oído. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Hematoma epidural. Hemorragia subaracnoidea espontánea. Fractura de la base del cráneo con otorraquia. Conmoción cerebral simple.

¿Cuál de los siguientes razonamientos sobre el drenaje ventricular externo (DVE) es el MÁS correcto?. Solo sirve para medir la PIC. Es menos útil que un sensor intraparenquimatoso porque no modifica la evolución. Permite monitorizar la PIC y además disminuirla mediante drenaje de LCR, siendo el sistema de referencia. Se utiliza únicamente en pacientes con Glasgow 15.

Un paciente con PIC elevada mantiene una PAM constante. A pesar de ello comienza a disminuir su nivel de conciencia. ¿Qué explicación fisiopatológica es más probable?. La PAM normal garantiza una PPC adecuada. La PIC elevada solo afecta al LCR. El aumento de la PIC disminuye la PPC y reduce el flujo sanguíneo cerebral, favoreciendo la isquemia. La disminución del nivel de conciencia solo depende del Glasgow inicial.

En un paciente con sospecha de HTIC, ¿qué medida aislada podría empeorar más rápidamente la lesión cerebral secundaria si no se corrige?. Hiperglucemia moderada. Hipertermia de 37,6 °C. Hipotensión mantenida con descenso de la PAM. Cefalea intensa.

Un paciente con hematoma epidural empeora rápidamente tras un intervalo lúcido. ¿Cuál es el mecanismo que explica mejor esa evolución?. Sangrado venoso lento que tarda semanas en manifestarse. Vasoespasmo cerebral precoz. Hemorragia arterial de alta presión que aumenta rápidamente el volumen intracraneal y supera los mecanismos compensadores. Rotura progresiva de la barrera hematoencefálica por infección.

Un paciente con PIC de 24 mmHg presenta deterioro neurológico progresivo. El equipo decide drenar LCR mediante DVE. ¿Cuál es el objetivo fisiológico principal de esta medida?. Disminuir directamente la PAM para reducir el FSC. Aumentar el volumen intracraneal disponible para el hematoma. Reducir la PIC para aumentar la presión de perfusión cerebral y mejorar el flujo sanguíneo cerebral. Corregir la hiponatremia mediante drenaje de LCR.

Un paciente con TCE grave está intubado y conectado a ventilación mecánica. Presenta PIC elevada. La gasometría muestra PaCO₂ de 55 mmHg. ¿Cuál es el razonamiento más correcto?. La hipercapnia es deseable porque produce vasoconstricción cerebral. La PaCO₂ no influye sobre la presión intracraneal. La hipercapnia produce vasodilatación cerebral, aumenta el flujo sanguíneo cerebral y puede elevar aún más la PIC. Debe aumentarse la FiO₂ al 100 % como única medida para corregir la PaCO₂.

En un paciente neurocrítico, ¿cuál de los siguientes objetivos respiratorios es más adecuado según el tema?. PaO₂ <60 mmHg y PaCO₂ >50 mmHg. PaO₂ >80 mmHg y PaCO₂ 30–35 mmHg. PaO₂ >150 mmHg y PaCO₂ >60 mmHg. PaO₂ indiferente siempre que la saturación sea visible en el monitor.

Un paciente con TCE presenta PIC elevada y mala adaptación al respirador por agitación. ¿Por qué la sedoanalgesia puede ser útil?. Porque aumenta el consumo cerebral de oxígeno. Porque disminuye la necesidad de monitorización neurológica. Porque reduce agitación, consumo metabólico cerebral y aumentos bruscos de PIC. Porque elimina la necesidad de mantener la cabeza alineada.

Un paciente con TCE grave tiene PAS de 82 mmHg y PIC de 24 mmHg. ¿Cuál es el problema prioritario?. La hipotensión puede disminuir la PPC y favorecer isquemia cerebral secundaria. La PIC es normal para un adulto. La hipotensión protege frente al edema cerebral. La PPC aumenta al disminuir la presión arterial.

Un paciente con TCE presenta hiponatremia progresiva. ¿Por qué debe corregirse?. Porque la hiponatremia disminuye siempre la PIC. Porque favorece deshidratación cerebral intensa. Porque puede contribuir al edema cerebral y favorecer hipertensión intracraneal. Porque elimina el riesgo de convulsiones sin necesidad de tratamiento adicional.

En un paciente con hipernatremia tras TCE, ¿cuál es el principio más seguro?. Corregirla de forma rápida para normalizar la osmolaridad. No administrar nunca líquidos. Reponer fluidos lentamente para evitar cambios osmóticos bruscos que puedan empeorar el edema o el efecto masa. Administrar diuréticos sin control analítico.

Un paciente con TCE desarrolla crisis convulsiva prolongada. ¿Por qué es especialmente peligrosa?. Porque reduce el metabolismo cerebral. Porque disminuye la PIC. Porque no modifica el pronóstico neurológico. Porque aumenta el consumo cerebral de oxígeno y puede elevar la PIC.

Un paciente neurocrítico se coloca con cuello flexionado y rotado hacia un lado. Poco después aumenta la PIC. ¿Cuál es la explicación más probable?. La posición mejora el drenaje venoso cerebral. La rotación cervical facilita la salida de LCR. La mala alineación puede dificultar el retorno venoso cerebral y aumentar la presión intracraneal. La posición no influye en la PIC.

¿Por qué se recomienda usar la FiO₂ mínima necesaria para una buena oxigenación en TCE?. Porque la hipoxia es beneficiosa en el cerebro lesionado. Porque la hiperoxemia puede producir vasoconstricción cerebral. Porque la FiO₂ alta disminuye siempre la presión arterial. Porque la FiO₂ no modifica la oxigenación cerebral.

Un paciente con TCE grave desarrolla hipoxia brusca, taquicardia y fiebre tras varios días inmovilizado en UCI. ¿Qué complicación debe sospecharse especialmente?. Vasoespasmo cerebral. Hematoma epidural tardío. Tromboembolismo pulmonar secundario a inmovilidad y TVP. Hiponatremia dilucional aislada.

Respecto al vasoespasmo cerebral tras lesión neurológica, ¿qué afirmación es más correcta según el tema?. Aparece siempre en la primera hora y desaparece antes de 24 horas. Comienza aproximadamente a las 48 horas y puede alcanzar máxima intensidad alrededor del séptimo día. No afecta al flujo cerebral. Se trata con restricción absoluta de volumen en todos los casos.

Un paciente con TCE presenta sangrado en puntos de punción, plaquetopenia y alteraciones de coagulación. ¿Qué mecanismo descrito en el tema puede explicar esta complicación?. Liberación de tromboplastina cerebral con desarrollo de coagulopatía e incluso CID. Aumento exclusivo del tono vagal. Obstrucción del drenaje ventricular externo. Hiperventilación controlada.

¿Cuál de los siguientes cuidados enfermeros contribuye más directamente a prevenir lesión cerebral secundaria?. Mantener al paciente sin monitorización para evitar estímulos. Elevar la PIC para mejorar la PPC. Monitorizar constantes, glucemia, temperatura, Glasgow, pupilas, diuresis y mantener vía aérea y hemodinamia adecuadas. Evitar el control pupilar porque puede aumentar la presión intracraneal.

Un paciente con TCE, PIC 26 mmHg y PAM 70 mmHg presenta deterioro neurológico. ¿Cuál es el cálculo e interpretación correcta?. PPC 96 mmHg; perfusión cerebral adecuada. PPC 44 mmHg; riesgo elevado de hipoperfusión cerebral. PPC 70 mmHg; la PIC no interviene en el cálculo. PPC 26 mmHg; solo importa la PIC.

Un paciente con TCE grave está en UCI. Tiene PIC 19 mmHg, PAS 95 mmHg, PaO₂ 82 mmHg, PaCO₂ 34 mmHg, glucemia controlada, cabeza alineada y GCS vigilado cada hora. ¿Cuál es la interpretación más adecuada?. Todos los parámetros son necesariamente patológicos. La PIC ya indica HTIC grave porque supera 15 mmHg. El paciente mantiene objetivos razonables de neuroprotección, aunque requiere vigilancia continua por riesgo de deterioro. Debe suspenderse la monitorización porque la situación es estable.