Tema 14-19 micro

Neonato varón de 12 días de vida, cuya madre acude al servicio de urgencias pediátricas por rechazo de las tomas, letargia e irritabilidad intermitente de 18 horas de evolución, acompañada de inestabilidad térmica en las últimas horas. Antecedentes obstétricos y perinatales: Nacido a las 38 semanas de gestación mediante parto vaginal tras rotura prematura de membranas de 22 horas de evolución. Cribado de Streptococcus agalactiae (SGB) materno: negativo en la semana 36. Profilaxis intraparto no administrada. La madre siguió el control obstétrico, incluido el vacunal. El estudio del LCR indica la presencia de una meningitis bacteriana por bacilo Gram-negativo. ¿Qué agente infeccioso podría ser el causante?. Streptococcus pneumoniae. Haemophilus influenzae capsulado. Neisseria meningitidis. Escherichia coli. Enterococcus faecium.

Si observaras colonias blanquecinas de aspecto mantequilloso en agar sangre aisladas de una muestra de celulitis tras mordedura de perro, ¿en qué agente infeccioso pensarías?. Streptococcus pneumoniae. Haemophilus influenzae no capsulado. Francisella tularensis. Pasteurella multocida. Listeria monocytogenes.

La peste hace saltar las alarmas en Rusia: qué hay detrás de la muerte de Daria Chipilova, una técnica de laboratorio de 28 años La región siberiana de Irkutsk se enfrenta desde hace unos días a un fantasma del pasado: la peste. La alarma saltó el pasado viernes tras el fallecimiento de Daria Chipilova, una técnica de laboratorio de 28 años y empleada en el Instituto de Investigación Antiplagas de la capital homónima. La joven, según medios locales, rompió accidentalmente un tubo de ensayo que contenía la bacteria Yersinia pestis, causante de la enfermedad, y antes de morir mostró síntomas de neumonía grave. Las autoridades aislaron a cerca de 200 personas que habían estado en contacto con la fallecida. ¿De qué tipo de peste estaría afectada la mujer técnica de laboratorio?. Peste bubónica. Peste neumónica. Peste tifoidea. Peste meníngea. Ninguna de las anteriores.

¿Qué datos de la historia de un paciente nos harían sospechar de peste neumónica?. Tos que comienza como una tos seca que en pocas horas se vuelve productiva y sanguinolenta. Dificultad respiratoria intensa y de rápida progresión. Antecedente de viaje o residencia en zonas endémicas de peste. Contacto con roedores silvestres, pulgas o mamíferos muertos/enfermos. Todo lo anterior.

Paciente varón de 68 años con antecedente de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2. Sin alergias medicamentosas conocidas. El paciente ingresó hace 14 días en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) tras presentar una reagudización grave de su EPOC secundaria a una neumonía lobar por Pseudomonas aeruginosa. Requirió intubación orotraqueal, ventilación mecánica invasiva (VMI) e instauración de soporte inotrópico. Frente a la infección pulmonar se instauró antibioterapia de amplio espectro con Piperacilina/Tazobactam y Amikacina, con mejoría clínica inicial que permitió la retirada de vasopresores y el inicio de la retirada de la ventilación mecánica. En el día 12 de estancia en UCI (día 2 post-finalización de Piperacilina/Tazobactam), el paciente presenta un deterioro clínico agudo: elevación de la temperatura corporal, aumento apreciable de secreciones bronquiales (ahora purulentas y espesas) y empeoramiento de los parámetros de oxigenación. El cultivo del aspirado traqueal detecta colonias no fermentadoras de lactosa en agar MacConkey, oxidasa negativa. ¿Qué agente infeccioso podría ser el causante?. Pseudomonas aeruginosa. Burkholderia cepacia. Stenotrophomonas maltophilia. Pasteurella multocida. Klebsiella pneumoniae.

Si en el aislamiento en agar de MacConkey encontráramos una bacteria no fermentadora de la lactosa, oxidasa positiva y en el agar de Mueller-Hinton da la imagen adjunta: ¿De qué especie bacteriana podría tratarse?. Pseudomonas aeruginosa. Burkholderia cepacia. Stenotrophomonas maltophilia. Pasteurella multocida. Klebsiella pneumoniae.

Paciente varón de 18 meses de edad. Sus padres consultan porque está irritable, con fiebre de hasta 38,5 °C e inclinación constante de la cabeza hacia la derecha desde hace 48 horas de evolución, acompañada de secreción transparente en el ojo izquierdo desde la noche anterior. Refieren que el bebé ha sufrido un cuadro catarral de vías altas con rinitis y tos leve, iniciado hace 5 días. Vacunación al día según el calendario oficial. Sin antecedentes de otitis previas ni alergias conocidas. En la exploración destaca la presencia de conjuntivitis bilateral no purulenta, pero con inyección conjuntival marcada y secreción mucosa (compatible con síndrome otitis-conjuntivitis). En la otoscopia se observa oído derecho con membrana timpánica abombada, eritematosa, de aspecto opaco, con pérdida de las referencias anatómicas habituales (apófisis corta del martillo no visible) y movilidad reducida/ausente a la insuflación. No se observa perforación ni otorrea en el conducto auditivo externo. En el oído izquierdo se observa membrana timpánica levemente hiperémica, sin abombamiento. ¿Qué agente podría estar implicado?. Haemophilus influenzae no capsulado. Streptococcus pyogenes. Klebsiella pneumoniae. Haemophilus aegyptius. Pasteurella multocida.

¿Qué diferenciaría la otitis por Haemophilus influenzae no capsulado de la causada por Streptococcus pneumoniae?. Frecuente asociación con conjuntivitis. Suele ser bilateral, a diferencia de la causada por S. pneumoniae. Mayor tendencia a la recurrencia o cronicidad. Menor riesgo de invasividad sistémica. Todo lo anterior.

Paciente varón de 52 años, cuya ocupación es ganadero de cabras en una zona rural de Gran Canaria. El paciente acude a urgencias en mayo con un cuadro clínico de 10 días de evolución caracterizado por fiebre alta y persistente (hasta 39,5 °C), de inicio brusco, cefalea intensa, mialgias (dolor muscular) y artralgias (dolor articular) marcadas, astenia y postración (cansancio extremo). Refiere no presentar tos ni síntomas respiratorios, pero sí una sensación de malestar general creciente. Menciona que varias cabras han presentado abortos recientes y que manipuló el material de parto sin guantes, asumiendo que era un problema «habitual» del rebaño. En la exploración física se aprecia leve dolor a la palpación en hipocondrio derecho; no se palpa bazo ni hígado aumentados de tamaño (esplenomegalia o hepatomegalia), aunque en la analítica presenta elevación de transaminasas. El estudio serológico para Coxiella burnetii confirmó anticuerpos en fase II IgM positivos con un título alto, confirmando la fiebre Q aguda. Respecto a la fiebre Q aguda, es cierto que: La provincia de Las Palmas tiene una de las tasas de incidencia más altas en España. Coxiella burnetii es una bacteria intracelular obligada. Coxiella burnetii es una bacteria esporulada. La mitad de los pacientes acaban desarrollando fiebre Q crónica. Todo lo anterior.

Respecto al caso clínico de fiebre Q aguda, ¿cuál podría haber sido la fuente de infección y vía de entrada?. Consumo de leche pasteurizada. Inoculación por alguna grieta en la piel al manipular material del parto de sus cabras. Inhalación de polvo contaminado con material de placenta del establo. Ingestión de carne de oveja infectada. Nada de lo anterior.

La epidemia de cólera morbo de 1851 en Gran Canaria constituye uno de los episodios demográficos, sanitarios y sociales más devastadores de la historia contemporánea del Archipiélago. En apenas unos meses (entre mayo y septiembre de 1851), la enfermedad segó la vida de aproximadamente el 10 % de la población insular (cerca de 6.000 a 8.000 fallecidos en una isla con unos 58.000-60.000 habitantes), dejando paralizadas la economía y la vida cotidiana de la isla. Buques procedentes de zonas endémicas o epidémicas (como Cuba o África, o barcos dedicados al comercio o transporte de tropas) trajeron marineros o enseres infectados con Vibrio cholerae. La velocidad con la que se propagó la bacteria en junio y julio de 1851 se debió a una conjunción crítica de factores: Ausencia de alcantarillado, redes de agua potable no tratada y fuentes públicas vulnerables a la contaminación fecal. A mediados del siglo XIX aún no se había descubierto la bacteria del cólera (Robert Koch lo haría en 1883), por lo que predominaba la teoría miasmática (contagio a través del «mal aire»). Ante el pánico de que la epidemia se propagara, Tenerife y las demás islas impusieron un estricto cordón sanitario y cuarentena a Gran Canaria. Durante meses, los barcos grancanarios no podían atracar en otros puertos de Canarias o la Península. Esta incomunicación generó un profundo desabastecimiento de alimentos y medicinas, acentuando la tensión política e insular de la época. Las epidemias decimonónicas como la de 1851 en Gran Canaria fueron provocadas por las cepas clásicas de Vibrio cholerae, serogrupo O1. Respecto a este caso histórico, ¿cuál fue la acción patogénica del agente causante?. La toxina colérica. La elevación masiva del AMPc intracelular. Hipersecreción de cloro hacia la luz intestinal. Pérdida de sodio, potasio y bicarbonato a la luz intestinal. Todo lo anterior.

Paciente varón de 62 años que acude al servicio de urgencias con dolor intenso, eritema progresivo y aparición de ampollas en la pierna derecha de 18 horas de evolución, acompañado de tiritona y fiebre elevada. El paciente acude al servicio de urgencias por un cuadro de inicio hiperagudo. Refiere que dos días antes estuvo pescando y limpiando marisco en la costa atlántica, sufriendo una pequeña punción accidental en la región pretibial derecha con el caparazón de un marisco en agua de mar. A las 24 horas del incidente comenzó con sensación febril y dolor punzante en la zona. En las últimas 12 horas, el eritema se ha extendido rápidamente hacia el muslo, apareciendo ampollas hemorrágicas muy dolorosas. Como antecedente personal, el paciente padece cirrosis hepática compensada secundaria a esteatohepatitis no alcohólica, hipertensión arterial en tratamiento. Sin alergias medicamentosas conocidas. Ante la clínica y los antecedentes, ¿en qué agente pensarías en primer lugar?. Vibrio cholerae. Campylobacter jejuni. Vibrio vulnificus. Helicobacter pylori. Vibrio alginolyticus.