tema 14

la diferenciación del estadio inical Th0 se decide en el ganglio según el tipo de ......

el esadio inicial (Th0) puede dar lugar a cualquier tipo de linfocito Th (Th1, Th2, Th17, Thf o T-regulador) en función del tipo de patógeno, pero no es una diferenciación totalmente polarizada, es decir, no todos los Th0 van a diferenciarse a uno de los tres tipos. verdadero. falso.

existe solapamiento y plasticidad de las funciones de Th: se puede pasar de un tipo de células a otro. verdadero. falso.

une. infección aguda. infección crónica.

los Th0 reconocen el patógeno causante de la infección en función de. los Ag que presenten los patógenos. receptores propios para cada tipo de patógeno. citocinas que liberan otras células de la respuesta innata como NK, APC o mastocitos.

une. Th1. Th2. Th17.

en cuanto a Th17. estimulado por patógenos extracelulares fagocitables. estimulado por patógenos extracelulares no fagocitables. su diferenciación se ve favorecida por la IL-6 liberada por las APC. su diferenciación se ve favorecida por la TNF-alfa liberada por las APC. LIberan IL_17 y IL-22. liberan IL-17 y IL-32. se relacionan con la inflamación y el control de la microbiota. se relaciona con el reclutamiento de neutrófilos el control de la microbiota. se relaciona con el reclutamiento de macrófagos y el control de la microbiota. aumenta el peristaltismo, moco intestinal y recambio epitelial.

une. IL-17. IL-22.

cual de los siguientes Th actua en el foco de infeccióny colabora con los macrófagos infectados para eliminar la infección. Th1. Th2. Th17.

cual de los siguientes Th actua mediante la liberación de citocinas para producir la respuesta. Th1. Th2. Th17.

por que IL esta favorecida la diferenciación a. Th17. Th1. Th2.

en cuanto a Th1. actua frente a patógenos intracelulares lisosomales. actua frente a patógenos intracelulares citoplasmáticos. su diferenciación se ve favorecida por IL-12 liberada por los NK o CD8. su diferenciación se ve favorecida por IL- 2 liberada por los macrófagos. su diferenciación se ve favorecida por IL-12 liberada por los macrófagos. se diferenciación se ve favorecida por el interferón-y liberado por los NK o los CD8. libera interferon-y que activa a los Nk o CD8. libera interferon-y que activa a los macrófagos y citocinas que activan a los monocitos. libera IL-12 que activa a los CD8. libera IL-2 que activa a los CD8.

en cuanto a Th2. se activa frente a patógenos extracelulares no fagocitables. se activa frente a patógenos extracelulares fagocitables. su diferenciación se ve favorecida por la IL- 4. su diferenciación se ve favorecida por la IL-12. libera IL-4 que activa la producción de eosinófilos. libera IL-5 que activa la producción de eosinófilos. libera IL-4 y IL-13 que aumentan la producción de mastocitos. liberan IL-4 y IL-5 que aumentan la producción de mastocitos. liberan IL-4 y IL-5 que favorecen el peristaltismo, moco intestinal y recambio epitelial. liberan IL-4 y IL-13 que favorecen el peristaltismo, moco intestinal y recambio epitelial.

produce una molécula que a su vez favorece su diferenciación. Th1. Th2. Th17.

En todas las respuestas se producen AC porque un porcentaje de Th0 se convierten Th foliculares los cuales colaboran con los B en la producción de Ac. verdadero. falso.

une. Th1. Th2. Th17.

Th17 forma Ig G en ..... e Ig A en .....

con que enfermedad se descubrieron los Th 1.

ordena en cuanto a la colaboración de los macrófagos con Th1. los macrófagos fagocitan patógenos y sus lisosomas se unen a este. existen patógenos en los que la fagocitosis ya es efectiva. existen otros patógenos en los que la fagocitosis no es efectiva, dentro del lisosoma se oxida el patógeno por moléculas microbicidas.

escoge la correcta. la fagocitosis gasta más ATP y genera un gas que difunde y daña a los tejidos. la producción de anión superóxido gasta más ATP y difunde y daña los tejidos.

este gas es requerido para oxidar patógenos.

solo cuando los patógenos resisten la fagocitosis se activan los linfocitos Th1 que permiten a los macrófagos activar el sistema de oxidación de los patógenos por moléculas microbicidas. verdadero. falso.

ordena. diferenciación de Th0 a Th1 efector. expresión de selectinas como moléculas de adhesión y salida del ganglio al torrente sanguíneo. unión a todos los macrófagos mediante receptores TDR para comprobar si estan afectados. encuentro con un macrófago infectado, en ese momento expresa como 1º señal VCAM-1 y se une a él. como 2º señal expresa CD40L para unirse a CD40 del macrófago. activación del macrófago mediante IFN-y y moléculas de mb. el macrófago se activa y se convierte en super macrófago:máxima capacidad microbicida.

que receptor expresa Th1 al encontrar un macrófago infectado como primera señal. VCAM1. CD40L. TDR. IFN-y.

que receptor permite a los th1 ir uniendose a los macrófagos para comprobar si estan infectados o no. VCAM1. CD40L. TDR. IFN-y.

que receptor expresan los Th1 al encontrarse con un macrófago infectado como segunda señal. TDR. CD40L. VCAM-1. IFN-y.

con que otro nombre se conoce a la respuesta Th1.

en la respuesta citotoxica se produce inflamación. verdadero. falso.

quien se encarga de la reparación de los tejidos produciendo colágeno.