Tema #14: Electrolitos y gasometria
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![]() Tema #14: Electrolitos y gasometria Descripción: Pato C - Segundo parcial |



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La homeostasis de los líquidos corporales depende críticamente de la distribución de los solutos. Fisiológicamente, el ion responsable de mantener la distribución normal del agua y que aporta el 50% de la fuerza osmótica del plasma es el: Sodio (Na⁺). Potasio (K⁺). Cloro (Cl⁻). Bicarbonato (HCO₃⁻). En la evaluación de un paciente con hiponatremia severa, es vital calcular la tonicidad plasmática (osmolaridad efectiva) para dirigir el tratamiento. La fórmula correcta para determinar este parámetro es: 2×Na⁺+(Glucosa/18). 2×Na⁺+(Glucosa/18)+(BUN/2.8). Na⁺−(Cl⁻+HCO₃⁻). (Na⁺+K⁺)/Agua corporal total. Paciente en la unidad de cuidados intensivos presenta una gasometría arterial con los siguientes valores: pH 7.25, pCO₂ 27 mmHg y HCO₃⁻ 15 mEq/L. El trastorno ácido-base primario corresponde a: Acidosis metabólica. Acidosis respiratoria. Alcalosis metabólica. Alcalosis respiratoria. Un paciente es ingresado por cetoacidosis diabética. Durante la corrección del trastorno, usted debe vigilar estrechamente el potasio sérico debido al fenómeno de entrada y salida celular. En una alteración ácido-base, por cada 0.1 de caída en el pH (acidosis), el potasio plasmático sufre la siguiente modificación: Aumenta aproximadamente 0.6 mEq/L. Disminuye aproximadamente 0.6 mEq/L. Aumenta aproximadamente 1.2 mEq/L. Disminuye aproximadamente 2.0 mEq/L. Al recibir un reporte de electrolitos séricos, usted nota un potasio de 6.5 mEq/L sin alteraciones electrocardiográficas. Sospecha de un error preanalítico (pseudohiperkalemia). ¿Cuál de los siguientes factores altera falsamente el nivel de potasio en la muestra sin que exista hiperkalemia real en el paciente?. Torniquete prolongado y leucocitosis mayor a 300,000 células. Análisis inmediato de la muestra en menos de 15 minutos. Uso de heparina de litio como anticoagulante. Transporte de la muestra en condiciones de estricta oscuridad. Para la cuantificación exacta de los iones plasmáticos, particularmente el sodio y el potasio en laboratorios modernos, el método de determinación recomendado y de elección debido a su bajo coeficiente de variación (CV 1.5%) es: Electrodo ion selectivo (ISE) directo. Titulación mercurimétrica. Espectrofotometría de emisión de flama. Espectrofotometría de absorción atómica. En la interpretación de un perfil ácido-base, el Anión Gap (Brecha aniónica) es fundamental. ¿Cuál es el valor de referencia normal de este parámetro en un adulto sano sin alteraciones proteicas?. 11−12 mEq/L. 4−8 mEq/L. 16−20 mEq/L. 22−26 mEq/L. Una gasometría arterial se retrasa en su envío al laboratorio y permanece a temperatura ambiente sobre una mesa durante 2 horas antes de ser analizada. ¿Qué alteraciones analíticas falsas o facticias producirá este error de transporte en el reporte final?. pCO₂ falsamente alto, pO₂ falsamente bajo y pH disminuido. pCO₂ falsamente bajo, pO₂ falsamente alto y pH elevado. Bicarbonato falsamente elevado con pO₂ inalterado. Ninguna alteración si la muestra se recolectó en jeringa heparinizada. Previo a la punción arterial en la región radial para obtener una gasometría, usted debe evaluar las contraindicaciones para el procedimiento. ¿Cuál de las siguientes situaciones representa una contraindicación relativa por alto riesgo de complicaciones hemorrágicas?. TTPa mayor a 100 segundos o INR mayor a 3. Hematocrito mayor al 55%. Leucocitosis severa. Presencia de ictericia y falla hepática leve. Paciente masculino ingresa a urgencias con crisis de ansiedad e hiperventilación severa. Sus laboratorios muestran pH 7.55, pCO₂ 25 mmHg, HCO₃⁻ 22 mEq/L. El cuadro fisiológico y bioquímico corresponde a: Alcalosis respiratoria. Alcalosis metabólica. Acidosis respiratoria aguda. Alcalosis mixta. En un paciente con acidosis metabólica por sepsis, se desea comprobar si los pulmones están compensando adecuadamente. El bicarbonato actual es de 12 mEq/L. Aplicando la fórmula de Winters, ¿cuál es el nivel de pCO₂ esperado para considerar que existe una compensación respiratoria fisiológica normal?. Entre 24 y 28 mmHg. Entre 15 y 19 mmHg. Entre 30 y 34 mmHg. Entre 35 y 45 mmHg. Paciente con antecedente de EPOC retiene crónicamente dióxido de carbono. Ante una alteración respiratoria persistente, los riñones inician un proceso de compensación metabólica reteniendo bicarbonato. ¿Cuánto tiempo tarda en completarse fisiológicamente la compensación renal en un trastorno crónico?. Entre 3 y 5 días. De 5 a 10 minutos. Entre 12 y 24 horas. Más de 2 semanas. Un varón de 40 años presenta vómitos severos e incontrolables durante 3 días. La gasometría revela pH 7.51, pCO₂ 48 mmHg y HCO₃⁻ 36 mEq/L. El diagnóstico gasométrico primario es: Alcalosis metabólica. Acidosis respiratoria. Alcalosis respiratoria compensada. Acidosis metabólica con brecha aniónica normal. Aplicando las reglas de compensación aguda para trastornos respiratorios, si un paciente sufre una obstrucción aguda de la vía aérea (acidosis respiratoria aguda) y su pCO₂ se eleva de 40 a 60 mmHg. ¿Cuánto se elevará agudamente su bicarbonato plasmático por efecto del tamponamiento celular?. 1 mEq/L por cada 10 mmHg de elevación de la pCO₂. 3.5 a 4 mEq/L por cada 10 mmHg de elevación de la pCO₂. 2 mEq/L por cada 10 mmHg de caída de la pCO₂. El bicarbonato no sufre ninguna alteración en la fase aguda. Durante la evaluación metabólica de un paciente edematizado y con desnutrición severa, se observa un Anión Gap calculado de 7 mEq/L (normal 11-12). Antes de concluir que existe un trastorno raro, se debe ajustar el valor del Anión Gap de acuerdo a la concentración de la proteína más abundante del plasma. La regla de ajuste establece que: El Anión Gap disminuye 2.5 mEq/L por cada caída de 1 g/dL de Albúmina. El Anión Gap aumenta 1 mEq/L por cada elevación de 1 g/dL de Globulinas. El Anión Gap disminuye 5 mEq/L por cada 100 mg/dL de Glucosa. El Anión Gap aumenta exponencialmente en presencia de triglicéridos elevados. Paciente de 25 años es ingresado por debilidad profunda. El perfil electrolítico muestra Sodio 140, Potasio 2.0, Cloro 115, y Bicarbonato 15. El pH es de 7.28. Al calcular la brecha aniónica (Anión Gap), se determina que el paciente cursa con una: Acidosis metabólica con Anión Gap normal (hiperclorémica). Acidosis metabólica con Anión Gap elevado. Alcalosis metabólica hipoclorémica. Acidosis mixta compensada. Al evaluar el metabolismo del Cloro (Cl⁻), se sabe que este es el principal anión extracelular y que mantiene la distribución hídrica y la neutralidad de cargas. A nivel fisiológico, el cloro destaca por ser el anión más abundante secretado y contenido en los fluidos provenientes de: Las secreciones gastrointestinales. El espacio alveolar pulmonar. El líquido cefalorraquídeo purificado. El humor acuoso ocular. El valor automatizado del Bicarbonato (HCO₃⁻) que reportan la inmensa mayoría de los analizadores de gases arteriales no es medido directamente, sino que es un valor calculado. ¿Qué ecuación bioquímica utiliza el software del gasómetro para derivar esta concentración?. Ecuación de Henderson-Hasselbalch. Fórmula de Cockcroft-Gault. Ecuación de Severinghaus. Algoritmo de Winters modificado. Al interpretar una gasometría, si el pH desciende por debajo de 7.35 debido a un incremento patológico del pCO₂ o a una disminución del HCO₃⁻, se denomina acidemia. Si la respuesta fisiológica compensatoria del cuerpo es movilizar el pCO₂ en la misma dirección que el HCO₃⁻ (hacia la baja), la regla general indica que la compensación proviene de: Una acidosis metabólica. Una alcalosis metabólica primaria. Una acidosis respiratoria. Una alcalosis respiratoria crónica. Un paciente es llevado a la sala de choque con fiebre, hipotensión severa e hipoperfusión tisular. Los gases arteriales muestran una acidosis metabólica profunda. Al calcular la brecha aniónica, el valor es de 28 mEq/L (elevado). ¿Cuál de las siguientes condiciones es la causa fisiopatológica directa de este patrón gasométrico?. Exceso de producción de ácido láctico por metabolismo anaerobio. Pérdida masiva de bicarbonato a través de fístulas intestinales. Hiperventilación de origen neurológico central. Acidosis tubular renal tipo 2. Usted atiende a un paciente de 82 años que reside en un asilo y que es llevado a urgencias por alteración del estado mental, mucosas extremadamente secas y un Sodio sérico de 162 mmol/L. El paciente cursa con hipernatremia grave. El mecanismo etiológico principal de esta condición en esta población es: Falla en el reemplazo del agua perdida por alteración de la sed o falta de acceso a ella. Un incremento masivo en la excreción renal de agua libre. Hiperproducción de la hormona antidiurética (SIADH). Ingesta subrepticia de sal de mesa en las comidas. El cálculo de la compensación en la Alcalosis Metabólica tiene límites fisiológicos. Si un paciente retiene bicarbonato y el pH sube, el centro respiratorio frena la ventilación para retener CO₂ como medida de compensación. Sin embargo, la retención de CO₂ tiene un límite máximo por encima del cual se produce fatiga del músculo respiratorio e hipoxia severa. ¿Cuál es este límite superior para la pCO₂ compensatoria?. 55 mmHg. 45 mmHg. 65 mmHg. 75 mmHg. Al ejecutar la técnica correcta para la toma de una gasometría arterial percutánea, existen medidas preanalíticas de seguridad indispensables. ¿Cuál es el nombre de la prueba clínica que debe realizarse siempre antes de puncionar la arteria radial para asegurar que exista una perfusión colateral adecuada de la mano?. Prueba de Allen modificada. Prueba de Trousseau. Signo de Homans. Maniobra de Adson. En la medición de los gases arteriales, es fundamental que el operador configure el gasómetro si el paciente presenta alteraciones extremas de temperatura corporal. De acuerdo con la termodinámica de los gases, si la sangre de un paciente con hipotermia (35°C) es analizada a la temperatura estándar de la máquina (37°C) sin corrección matemática, el reporte mostrará falsamente: Un pH idéntico pero bicarbonato consumido. es analizada a la temperatura estándar de la máquina (37°C) sin corrección matemática, el reporte mostrará falsamente:. Una pCO₂ más alta y una pO₂ más alta de lo que realmente tiene el paciente. Una pCO₂ más baja y un pH más alto de lo normal. Se ingresa a un paciente con antecedente de tabaquismo y EPOC de 10 años de evolución, totalmente adaptado a su enfermedad. Sus gases arteriales basales en consulta rutinaria reportan pH 7.37, pCO₂ 60 mmHg y HCO₃⁻ 34 mEq/L. Este patrón, sin datos de agudización actual, representa fisiológicamente una: Acidosis respiratoria crónica (compensada). Acidosis respiratoria descompensada. Alcalosis metabólica por consumo de diuréticos. Alcalosis respiratoria aguda. Una muestra de sangre para cuantificación de electrolitos se almacena por error en el refrigerador a 4°C durante 4 horas antes de su análisis. ¿Cuál será la alteración preanalítica esperada en el nivel de potasio sérico y cuál es su mecanismo fisiológico subyacente?. Incremento de 2 mmol/L por reducción del metabolismo celular e inactividad de la bomba Na⁺/K⁺ ATPasa. Disminución de 2 mmol/L por activación excesiva de la bomba Na⁺/K⁺ ATPasa. Incremento de 2 mmol/L por lisis masiva de eritrocitos debido a congelamiento. No habrá alteración analítica ya que la refrigeración es el método de conservación ideal. Al procesar una muestra en el gasómetro arterial, el equipo reporta diversos valores en la pantalla. Desde el punto de vista técnico e instrumental, ¿cuál de los siguientes parámetros es medido activamente mediante reacciones de óxido-reducción (REDOX) que generan una corriente eléctrica?. pO₂. pH. pCO₂. Bicarbonato (HCO₃⁻). Paciente con diagnóstico de cirrosis hepática avanzada es ingresado por descompensación y ascitis. Su panel metabólico revela una hiponatremia severa. En el contexto de enfermedades crónicas como la cirrosis o la insuficiencia cardíaca, el desarrollo de esta hiponatremia funciona clínicamente como: Un marcador asociado a la severidad de la enfermedad y predictor de mal pronóstico. Un indicador de resolución espontánea y buen pronóstico a corto plazo. Una alteración benigna secundaria a la vasodilatación fisiológica. Un signo de deshidratación celular extrema que requiere infusión salina hipertónica inmediata. Femenina de 18 años ingresa a urgencias con crisis asmática severa y recibe tratamiento intensivo con altas dosis de salbutamol (un agonista beta-2 adrenérgico). En sus laboratorios de control, usted espera encontrar una alteración electrolítica secundaria al desplazamiento iónico provocado por este fármaco, la cual es: Hipokalemia. Hipercloremia. Hiperkalemia. Hiponatremia. Usted diagnostica una alcalosis metabólica primaria en un paciente con vómitos incoercibles y un nivel de bicarbonato de 34 mEq/L. Para evaluar rápidamente en el pase de visita si la compensación respiratoria es adecuada, usted utiliza la fórmula simplificada. ¿Cuál es esta ecuación matemática para la alcalosis metabólica?. pCO₂=HCO₃⁻+10. pCO₂=HCO₃⁻+15. pCO₂=1.5×HCO₃⁻+8. pCO₂=0.7×HCO₃⁻+20. Tras un evento agudo de asfixia que incrementa drásticamente los niveles de pCO₂, el cuerpo inicia sus mecanismos de amortiguación para evitar la caída mortal del pH. Durante los primeros 5 a 10 minutos de este cambio agudo, la compensación química inmediata ocurre de manera exclusiva a través de: La hemoglobina (Hb). El sistema renal de amonio y excreción de fosfatos. El secuestro óseo de hidrogeniones. La hiperventilación compensatoria generada por el bulbo raquídeo. |





