Tema #15: Esteatohepatitis No Alcohólica y Enfermedad Hepática por Alcohol

La enfermedad por hígado graso no alcohólico se relaciona estrechamente con alteraciones metabólicas. ¿Cuál condición es la más fuertemente asociada?. Resistencia a la insulina. Hipertiroidismo. Déficit de vitamina C. Ingesta baja de carbohidratos.

La fisiopatología de NASH involucra daño hepatocelular progresivo. ¿Cuál mecanismo central participa en su desarrollo?. Estrés oxidativo. Hipoperfusión portal. Fibrosis por hipoxia. Depósito masivo de hierro desde fases tempranas.

Hombre de 52 años con obesidad, DM2 y dislipidemia. Presenta elevación leve de transaminasas y USG con hígado brillante. Niega consumo de alcohol. ¿Qué mecanismo explica su afección?. Acumulación de triglicéridos en hepatocitos. Acumulación de colesterol en hepatocitos. Obstrucción biliar completa. Necrosis masiva por toxinas.

La enfermedad hepática por alcohol inicia con esteatosis reversible. ¿Cuál mecanismo la produce?. Aumento de NADH por metabolismo del alcohol. Déficit de peroxidasa hepática. Hiperactividad de células de Kupffer. Disminución de síntesis de glucosa.

Hombre de 45 años con ingesta diaria de alcohol por 15 años presenta ictericia, dolor en hipocondrio derecho y hepatomegalia. Labs: AST > ALT (relación > 2). ¿Cuál mecanismo fisiopatológico explica la lesión?. Daño mitocondrial y necrosis centrolobulillar. Destrucción autoinmune de hepatocitos. Colestasis por cálculos intrahepáticos. Isquemia hepática prolongada.

La esteatohepatitis alcohólica se asocia a un patrón bioquímico característico. ¿Cuál hallazgo es típico?. AST/ALT > 2. ALT/AST > 2. ALT > 1,000 siempre. Bilirrubina normal obligatoria.

Mujer de 50 años con obesidad central y resistencia a la insulina presenta hepatomegalia indolora. ¿Cuál manifestación clínica es típica de NASH inicial?. Asintomática. Dolor torácico pleurítico. Hematemesis masiva. Ictericia profunda desde el inicio.

La progresión tanto de NAFLD como de ALD puede llevar a fibrosis y cirrosis. ¿Qué célula hepática participa principalmente en la fibrosis?. Células estrelladas. Hepatocitos. Células de Kupffer. Colangiocitos.

Hombre de 41 años con alcoholismo crónico presenta asterixis, ictericia y ascitis. Labs: INR prolongado y bilirrubina elevada. ¿Qué mecanismo fisiopatológico explica su deterioro?. Disfunción hepática sintética. Hiperproducción pancreática. Obstrucción completa de la vía biliar. Aumento de flujo portal arterial.

La acumulación de grasa hepática en NAFLD depende de balance entre síntesis, oxidación y exportación de lípidos. ¿Cuál proceso se reduce típicamente?. Oxidación mitocondrial de ácidos grasos. Captación de glucosa. Metabolismo de cobre. Actividad de fosfatasa alcalina.

La activación de ciertos factores de transcripción promueve lipogénesis hepática contribuyendo al desarrollo de NASH. ¿Cuál gen estimula la síntesis de triglicéridos?. SREBP-1c. HFE. CFTR. APOE.

Una variante genética conocida incrementa el riesgo de fibrosis en NAFLD/NASH. ¿Cuál gen está asociado a esta progresión?. PNPLA3. BRCA2. FGFR3. ERBB2.

La esteatohepatitis no alcohólica está fuertemente asociada a alteraciones metabólicas. ¿Cuál factor de riesgo es el más importante?. Obesidad central. Tabaquismo. Ingesta baja de fibra. Hipocalcemia.

Hombre de 48 años con consumo de alcohol de 1 litro de licor diario por 10 años. Presenta ictericia leve, malestar y hepatomegalia dolorosa. Labs: TGO 210 U/L, TGP 90 U/L (TGO/TGP ≈ 2.3), bilirrubina total 3.2 mg/dL. ¿Cuál es la causa más probable?. Hepatitis alcohólica. NASH. Hepatitis autoinmune. Colangitis litiásica.

La NASH frecuentemente se diagnostica en pacientes con síndrome metabólico. ¿Cuál hallazgo clínico es común?. Hepatomegalia indolora. Signos tempranos de encefalopatía. Dolor intenso constante. Rectorragia diaria.

Mujer de 52 años con obesidad grado II y DM2 descontrolada. Refiere fatiga y leve molestia abdominal derecha. Labs: ALT 165 U/L, AST 120 U/L, glucosa 210 mg/dL, IMC 37. USG: hígado brillante. ¿Cuál diagnóstico es más probable?. Colestasis intrahepática. NASH. Hepatitis alcohólica. Colestasis obstructiva.

El consumo excesivo y crónico de alcohol aumenta riesgo de cirrosis. ¿Cuál cantidad aumenta la probabilidad de ALD en hombres?. 40 g/día. 10 g/día. 100 g una vez al mes. 20 g/día.

Paciente masculino de 60 años con hipertensión, obesidad y dislipidemia. Labs: TGP (ALT) 140 U/L, TGO (AST) 80 U/L, HbA1c 8.2%, triglicéridos 350 mg/dL. USG muestra esteatosis. ¿Cuál factor favoreció su enfermedad?. Resistencia a insulina. Consumo de alcohol alto. Déficit de vitamina B6. Fallo cardíaco derecho.

Pacientes con ALD pueden presentar complicaciones sistémicas. ¿Cuál manifestación clínica es frecuente?. Hepatomegalia dolorosa con fiebre baja. Esteatorrea pura. Hipocalcemia aislada. Úlceras orales múltiples.

Hombre de 57 años con consumo diario de alcohol por 20 años. Presenta eritema palmar, ginecomastia e ictericia. Labs: AST 260 U/L, ALT 110 U/L, INR prolongado, bilirrubina 5 mg/dL. ¿Qué diagnóstico es más probable?. Hepatitis alcohólica severa. NASH leve. Síndrome colestásico agudo. Hepatitis medicamentosa.

Entre los factores de riesgo importantes para NASH se incluyen varios elementos del síndrome metabólico. ¿Cuál es uno de ellos?. Dislipidemia. Dieta estrictamente vegana. Tabaquismo ocasional. Ingesta hídrica insuficiente.

El estudio inicial más utilizado para detectar esteatosis hepática en sospecha de NASH es: Ultrasonido hepático. RMN hepática. Biopsia hepática inmediata. TAC abdominal.

La biopsia hepática en NASH está indicada cuando existe sospecha de fibrosis o duda diagnóstica. ¿Cuál hallazgo histológico es característico?. Balonizacion hepatocitaria. Núcleos en vidrio esmerilado. Infiltrado eosinofílico puro. Necrosis confluyente masiva.

Hombre de 54 años con ingesta diaria de alcohol desde hace 18 años. Presenta ictericia, asterixis y hepatomegalia. Labs: AST 310 U/L, ALT 120 U/L (AST/ALT ≈ 2.6), INR elevado y bilirrubina 6.8 mg/dL. ¿Cuál diagnóstico encaja mejor?. Hepatitis alcohólica severa. NASH. Colangitis aguda. Hepatitis autoinmune.

En NASH, la pérdida de peso es un tratamiento fundamental. ¿Cuál reducción del peso corporal mejora histología y enzimas hepáticas?. 5–10% del peso corporal. 1–2% del peso corporal. Reducción mínima sin porcentaje definido. 25% del peso corporal.

Mujer de 49 años con DM2, obesidad y dislipidemia. Refiere fatiga y elevación persistente de enzimas hepáticas. Labs: TGP (ALT) 162 U/L, TGO (AST) 110 U/L, triglicéridos 380 mg/dL. USG: hígado brillante. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. NASH. Hepatitis alcohólica. Hepatitis tóxica. Insuficiencia cardiaca congestiva.

El tratamiento más eficaz para hepatitis alcohólica severa con discriminante de Maddrey ≥ 32 es: Corticosteroides. Mesalazina. Ribavirina. Antibióticos prolongados.

Para confirmar fibrosis avanzada en NAFLD, un método no invasivo ampliamente utilizado es: FibroScan. Amilasa sérica. pH-metría esofágica. Radiografía simple de abdomen.

Hombre de 50 años con esteatohepatitis alcohólica severa. Presenta ictericia marcada, bilirrubina 8 mg/dL y discriminante de Maddrey calculado en 45. ¿Qué intervención es adecuada?. Prednisona. Metformina. Azatioprina. Mesalazina.

En pacientes con NASH confirmada y fibrosis significativa, ¿cuál intervención adicional puede considerarse para disminuir progresión?. Vitamina E en no diabéticos. Ciprofloxacino. Azatioprina. Betabloqueo rutinario.

La piedra angular del manejo de enfermedad hepática por alcohol, independientemente del estadio, es: Abstinencia total. Reducción parcial del consumo. Hidratación continua. Suplementos multivitamínicos.