Tema 18: Evaluación endocrina

Paciente masculino de 53 años se encuentra internado en la Unidad de Cuidados Intensivos por choque séptico. Sin antecedentes de enfermedad tiroidea previa, sus laboratorios de control reportan una TSH baja, T4 libre normal/baja y una T3 total severamente disminuida. El diagnóstico clínico más probable es: Síndrome del eutiroideo enfermo. Hipotiroidismo primario descompensado. Enfermedad de Graves de inicio agudo. Adenoma hipofisario secretor de TSH.

Paciente masculino de 45 años, ingeniero en programación, acude a consulta por presentar síndrome del túnel del carpo bilateral, cefalea y aumento del tamaño de sus manos y mandíbula. El médico sospecha de acromegalia y solicita una cuantificación de IGF-1, obteniendo 1000 ng/mL (referencia 101-267). Seleccione el siguiente paso correcto en el abordaje: Realizar prueba de supresión de GH con carga oral de 75 g de glucosa para confirmación. Descartar acromegalia ya que la prueba de IGF-1 tiene alta tasa de falsos negativos por su secreción pulsátil. Diagnosticar acromegalia e iniciar radioterapia inmediatamente sin más pruebas. Solicitar prueba de estimulación de GH con insulina.

Durante la prueba de supresión con 75 g de glucosa oral para confirmar la presencia de acromegalia, el paciente se somete a extracciones seriadas de sangre a los 30, 60, 90 y 120 minutos. ¿Qué resultado bioquímico en los niveles de Hormona del Crecimiento (GH) confirma el diagnóstico?. La incapacidad para suprimir la concentración de GH por debajo de 1 ng/mL. Una supresión total de la GH por debajo de 0.1 ng/mL en la primera hora. Un incremento de la GH por encima de 500 ng/mL. Una caída abrupta seguida de un rebote a los 120 minutos.

Se trata de un paciente masculino de 30 años que se estudia por disfunción eréctil, disminución de la libido y cefalea bitemporal. Se realiza una medición de prolactina (PRL) sérica con un resultado de 1053 ng/mL (referencia <20 ng/mL). Seleccione el diagnóstico clínico más probable ante esta situación: Prolactinoma. Hiperprolactinemia secundaria a estrés fisiológico agudo. Consumo crónico de medicamentos con efecto antagonista de la dopamina. Por los datos clínicos en hombres, se concluye que es un paciente sano.

Una paciente de 28 años es evaluada por amenorrea y galactorrea. La resonancia magnética nuclear (IRM) de cráneo revela un macroadenoma hipofisario de 3 cm de diámetro que comprime el quiasma óptico. No obstante, el reporte del laboratorio indica un nivel de prolactina sérica de apenas 45 ng/mL. ¿Qué fenómeno analítico del inmunoensayo explica esta discordancia diagnóstica?. El efecto de gancho por saturación de los anticuerpos del reactivo. La presencia de macroprolactina (complejos IgG-PRL) biológicamente inactiva. Interferencia preanalítica por consumo de biotina. Secreción pulsátil exclusiva durante la fase de sueño REM.

Al evaluar el panel de un paciente asintomático, se descubre una hiperprolactinemia de 90 ng/mL. Para descartar un falso diagnóstico, se trata la muestra de suero con polietilenglicol (PEG) para precipitar complejos de alto peso molecular antes de medirla nuevamente, resultando en niveles normales de PRL libre. Esta técnica confirma la presencia de: Macroprolactina. Efecto de gancho inverso. Anticuerpos heterófilos anti-ratón (HAMA). Prolactinoma silente.

En la práctica clínica general, ante la sospecha de una disfunción tiroidea en un paciente ambulatorio (ej. sospecha de hipotiroidismo primario), ¿cuál es el estudio inicial de elección debido a su alta sensibilidad y especificidad diagnóstica?. Hormona estimulante de la tiroides (TSH). Triyodotironina (T3) total. Tiroxina (T4) libre. Tiroglobulina sérica.

Femenina de 24 años, con antecedente de pérdida de peso a pesar de tener un buen apetito, palpitaciones e intolerancia al calor. En la exploración física se observa oftalmopatía (exoftalmos) y bocio difuso. En los laboratorios sus niveles de TSH son indetectables (<0.01 mU/L) y la T4 libre se encuentra 3 veces por encima del límite superior normal. Seleccione el diagnóstico correcto: Hipertiroidismo primario. Hipotiroidismo subclínico. Adenoma hipofisario secretor de TSH. Hipertiroidismo central secundario a tumor de tallo.

Señale el patrón analítico incorrecto respecto al diagnóstico y estadificación de los siguientes padecimientos tiroideos: Exceso de estrógenos presenta TSH normal, T4 libre normal, y T4 total y T3 total francamente disminuidas. Hipotiroidismo subclínico presenta TSH alta con T4 libre normal y T3 normal. Síndrome del eutiroideo enfermo presenta TSH baja con T4 libre normal o baja. Adenoma hipofisario secretor de TSH presenta TSH alta con T4 libre normal/alta.

Paciente femenina en tratamiento por hipotiroidismo primario acude a valoración de rutina. Para asegurar que la dosis de reemplazo con Levotiroxina es la adecuada y no está causando tirotoxicosis iatrogénica, la meta de laboratorio principal para el monitoreo de este tratamiento a largo plazo es: Alcanzar la normalización estricta de la TSH sérica. Mantener los niveles de T3 libre en el límite superior. Mantener una T4 total al menos 50% por encima de lo normal. Lograr la supresión total de los anticuerpos anti-TPO.

En pacientes diagnosticados con Cáncer de Tiroides Diferenciado (ej. papilar o folicular) que han sido sometidos a tiroidectomía total, la estrategia farmacológica posquirúrgica dicta administrar altas dosis de Levotiroxina. ¿Cuál es el objetivo analítico y clínico de esta terapia supresora?. Suprimir intencionadamente la TSH a niveles indetectables para evitar el estímulo y crecimiento de tejido neoplásico residual. Mantener la TSH en rango fisiológico normal para evitar osteoporosis. Elevar la Tiroglobulina para asegurar una adecuada perfusión celular. Revertir la oftalmopatía infiltrativa mediada por el iodo.

Para la detección de patología tiroidea de origen autoinmune, se utilizan ensayos de autoanticuerpos séricos. ¿Cuál de los siguientes autoanticuerpos es el marcador primario e indicativo de la Tiroiditis de Hashimoto (la causa más común de hipotiroidismo primario)?. Anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea (Anti-TPO). Anticuerpos contra el receptor de TSH (TRAb) estimulantes. Anticuerpos anti-tiroglobulina (Anti-Tg) exclusivamente. Anticuerpos anti-islotes pancreáticos (ICA).

Al procesar una prueba de laboratorio de rutina, es vital que el clínico conozca las interferencias dietéticas y suplementarias. El consumo de altas dosis de una vitamina popular puede unirse a los reactivos basados en estreptavidina, causando resultados falsos en los inmunoensayos de TSH y hormonas libres. ¿A qué vitamina se hace referencia?. Biotina (Vitamina B7 o B8). Ácido fólico (Vitamina B9). Ácido ascórbico (Vitamina C). Cianocobalamina (Vitamina B12).

Fisiológicamente, el eje somatotrópico tiene una regulación dual compleja a nivel hipotalámico. Mientras que la hormona liberadora de hormona de crecimiento (GHRH) estimula la síntesis y liberación de GH, ¿cuál es el principal péptido hipotalámico responsable de ejercer un tono inhibitorio sobre los somatotropos?. Somatostatina. Grelina. Dopamina. Hormona liberadora de corticotropina (CRH).

En el seguimiento posquirúrgico y médico de un paciente tratado por enfermedad de Graves (mediante fármacos antitiroideos o yodo radiactivo), ¿cuál es la conducta recomendada para monitorizar tempranamente la respuesta al tratamiento debido al rezago de la recuperación hipofisaria?. Medir preferentemente T4 libre y T3 total, ya que la TSH puede permanecer suprimida por meses. Medir TSH de manera semanal hasta alcanzar la normalidad. Realizar biopsia con aguja fina cada 6 meses. Cuantificar niveles de calcio ionizado en suero.

¿Cuál de los siguientes fármacos antiarrítmicos de uso común, que contiene altas concentraciones de iodo en su estructura molecular (37% de su peso), puede inducir tanto hipertiroidismo como hipotiroidismo al alterar la síntesis, liberación y conversión periférica de las hormonas tiroideas?. Amiodarona. Digoxina. Propanolol. Verapamilo.

En el escrutinio de rutina para el diagnóstico de hiperprolactinemia idiopática, se detectan niveles de 35 ng/mL. El interrogatorio del paciente debe ir dirigido a detectar el consumo de medicamentos que suprimen la actividad de la dopamina en el tallo hipofisario, provocando la elevación hormonal. Un grupo clásico de estos medicamentos es: Fármacos psiquiátricos antipsicóticos. Analgésicos opioides como el tramadol. Diuréticos de asa. Antibióticos betalactámicos de amplio espectro.

El uso de Anticuerpos Antitiroglobulina (Anti-Tg) de rutina no es necesario para el diagnóstico de la enfermedad tiroidea autoinmune. Sin embargo, su medición simultánea es obligatoria en el laboratorio cuando se cuantifica la Tiroglobulina (Tg) sérica, ¿con qué propósito clínico analítico?. Porque su presencia interfiere y altera las mediciones de Tiroglobulina, invalidando su uso como marcador tumoral. Para asegurar la viabilidad de la muestra de suero en tránsito. Para potenciar la señal de quimioluminiscencia en la máquina de laboratorio. Para diferenciar el cáncer medular de tiroides del cáncer anaplásico.

Paciente femenina obesa de 45 años, acude por letargo, debilidad, constipación, ganancia de peso y bradicardia. Su perfil revela una TSH de 35 mU/L (elevada) y una T4 libre por debajo del límite de referencia. La etiología patogénica de la enfermedad primaria de esta paciente involucra frecuentemente: Destrucción folicular progresiva mediada por linfocitos y autoanticuerpos TPO. Un tumor secretor de hormonas peptídicas en la hipófisis posterior. Hiperplasia nodular congénita. Una mutación activadora del receptor de tirotropina.

En la fisiopatología de la acromegalia, el exceso de la Hormona del Crecimiento (GH) altera dramáticamente el metabolismo de los macronutrientes. ¿Cuál de los siguientes trastornos metabólicos sistémicos es una comorbilidad esperada y un sello clínico de esta enfermedad endocrina?. Resistencia a la insulina e hiperglucemia. Hipoglucemia severa y persistente. Insuficiencia renal crónica por daño glomerular directo. Osteoporosis fulminante con fracturas de cadera.

Durante la estadificación de la insuficiencia renal crónica severa (uremia), o en enfermedades como la cirrosis avanzada, es frecuente encontrar resultados anormales en las pruebas endocrinas dinámicas que utilizan sobrecarga de azúcares. Específicamente, ¿qué alteración preanalítica puede producir la uremia en la prueba diagnóstica de acromegalia?. Ocasionar resultados falsos positivos. Generar falsos negativos, suprimiendo excesivamente a la GH. Inactivar la enzima desyodasa tipo 2. Destruir los anticuerpos monoclonales del inmunoensayo.

Para medir correctamente los niveles séricos de Prolactina (PRL) y evitar fluctuaciones y estrés preanalítico, se deben dar indicaciones precisas al paciente. Ya que la prolactina presenta un ritmo circadiano marcado, sus concentraciones fisiológicas alcanzan su nadir (el punto más bajo del día) en el siguiente momento: Aproximadamente a las 10:00 am de la mañana. Durante el sueño profundo (REM) a las 3:00 am. Inmediatamente después de ingerir el desayuno. Al finalizar una sesión de ejercicio extenuante.

Usted valora los laboratorios de una paciente embarazada en su primer trimestre y encuentra un valor de Tiroxina Total (T4 Total) que excede el límite superior normal, a pesar de que la paciente se encuentra completamente asintomática. Este fenómeno es completamente predecible y fisiológico debido a que en el embarazo normal se produce un aumento de: La Globulina Fijadora de Tiroxina. La destrucción autoinmune del receptor de TSH. La conversión intratiroidea de T3 a T4. El aclaramiento renal de iodo inorgánico.

El diagnóstico de una disfunción tiroidea central o secundaria (falla a nivel hipofisario o hipotalámico) se diferencia claramente del hipotiroidismo primario por el panel bioquímico. ¿Qué hallazgos de laboratorio definen invariablemente a un hipotiroidismo de origen central?. Una TSH suprimida o inadecuadamente normal asociada a una T4 libre marcadamente baja. Una TSH masivamente elevada asociada a una T4 libre normal. Una T3 total elevada con TSH elevada en proporción 2:1. La presencia exclusiva de anticuerpos anti-TPO en altos títulos.

¿Cuál de los siguientes marcadores en el ensayo de autoanticuerpos tiene una utilidad clínica específica para el diagnóstico y diferenciación etiológica de un paciente que presenta hipertiroidismo primario franco, pero al cual no se le puede realizar una prueba de captación de yodo radiactivo (ej. en el embarazo)?. Anticuerpos contra el receptor de TSH (TRAbs) tipo estimulantes (TSI). Anticuerpos Anti-Tiroglobulina (Anti-Tg). Factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF-1). Anticuerpos antinucleares (ANA) patrón moteado.

En pacientes con sospecha clínica de acromegalia en los que el IGF-1 y la prueba de tolerancia oral a la glucosa arrojan resultados equívocos, se pueden emplear otras pruebas bioquímicas (aunque algunas ya no están disponibles en EE. UU.). ¿Qué respuesta "paradójica" y diagnóstica se observa en estos pacientes al administrarles 500 mcg de Hormona Liberadora de Tirotropina (TRH) por vía intravenosa?. Una elevación del 50% de los niveles de GH, alcanzando su valor máximo a los 20-30 minutos. Una supresión inmediata y total de la secreción de Hormona del Crecimiento (GH). Un incremento masivo de la Prolactina sin alterar en absoluto los niveles de GH. Una disminución del IGF-1 a niveles indetectables.

Las manifestaciones clínicas de la hiperprolactinemia en la mujer premenopáusica dependen directamente de la concentración sérica de la hormona. De acuerdo con los rangos clínicos establecidos, si una paciente presenta una elevación leve de prolactina que oscila entre 20 y 50 ng/mL, la alteración reproductiva principal que experimentará será: Secreción insuficiente de progesterona. Amenorrea primaria y atrofia endometrial. Hipogonadismo manifiesto con osteoporosis severa. Galactorrea profusa bilateral e infertilidad absoluta.

Al evaluar el perfil tiroideo de pacientes geriátricos, el médico debe ser cauteloso para no diagnosticar erróneamente un hipotiroidismo subclínico, ya que el límite superior normal de la TSH aumenta fisiológicamente con el envejecimiento. Según los datos del NHANES III (percentil 97.5), ¿cuál es el límite superior aceptable de TSH para una persona mayor de 80 años?. Hasta 7.49 mU/L. Hasta 3.59 mU/L. Hasta 4.50 mU/L. Hasta 10.0 mU/L.

Un paciente con hipotiroidismo primario bien controlado con Levotiroxina acude a su revisión anual presentando niveles de TSH nuevamente elevados. Al interrogarlo, menciona haber iniciado tratamiento farmacológico para una patología gastrointestinal reciente. ¿Cuál de los siguientes grupos de fármacos es causante de esta descompensación al disminuir la absorción intestinal de la T4?. Sucralfato, Omeprazol y Lansoprazol. Litio y amiodarona. Estrógenos y anticonceptivos orales. Fenitoína, carbamazepina y rifampicina.

Para interpretar correctamente un perfil tiroideo, es vital comprender la distribución de las hormonas en la sangre. La tiroxina circulante está unida a proteínas como la TBG, la TBPA y la Albúmina. Del 100% de la T4 total en el torrente sanguíneo, ¿qué porcentaje exacto corresponde a la fracción de T4 libre biológicamente activa?. 0.03%. 10.0%. 5.0%. 1.0%.

La glándula tiroides secreta predominantemente T4, la cual debe ser convertida en los tejidos periféricos a su forma activa (T3) mediante las enzimas desyodasas. Además de la Amiodarona, ¿qué otro grupo de fármacos de uso común altera y bloquea esta conversión periférica de T4 a T3?. Glucocorticoides, Propanolol y medios de contraste orales. Salicilatos y AINES (ej. Ibuprofeno). Diuréticos de asa (ej. Furosemida). Análogos de la somatostatina.