Tema #19: Hiper e hipocortisolismo

En el exceso crónico de glucocorticoides exógenos, ocurre supresión del eje hipotálamo–hipófisis–suprarrenal. ¿Qué efecto se observa en ACTH y en la corteza suprarrenal a mediano plazo?. ACTH aumenta con hiperplasia cortical. ACTH normal con corteza sin cambios. ACTH desciende con atrofia cortical secundaria. ACTH variable con hiperfunción medular.

La hiperglucemia y la debilidad muscular proximal del hipercortisolismo se explican por mecanismos metabólicos específicos. ¿Qué fenómeno las causa?. Aumento de GLP-1 con anabolismo. Antagonismo de insulina y catabolismo proteico. Activación de mTOR con hipertrofia. Bloqueo de SGLT2 con glucosuria intensa.

Para el tamizaje inicial del hipercortisolismo, se requiere una prueba sensible y de fácil aplicación que valore pérdida del ritmo circadiano. ¿Cuál se recomienda?. Cortisol salival a las 23:00 en dos noches. ACTH vespertina única. Cortisol sérico basal en la mañana. Cortisol urinario al azar.

En hipercortisolismo leve, el cortisol urinario de 24 horas puede salir normal. ¿Qué debe hacerse para mejorar su rendimiento diagnóstico?. Repetir dos colecciones por variabilidad. Procesar en hielo por hemólisis. Ultracentrifugar por lipemia. Realizar carga de glucosa.

En la prueba de 1 mg de dexametasona nocturna, ¿qué resultado se considera supresión adecuada y descarta síndrome de Cushing?. Cortisol >5 μg/dL. ACTH <5 pg/mL. 17-OH <2 mg/día. Cortisol <1.8 μg/dL.

En hipercortisolismo ACTH-dependiente, la presencia de hipopotasemia es orientadora. ¿Por qué sugiere una fuente ectópica?. Déficit de 21-hidroxilasa renal. Inhibición de aldosterona. Co-secreción de actividad mineralocorticoide. Defecto de 11β-HSD1.

En casos de “Cushing cíclico”, los síntomas y la bioquímica varían con el tiempo. ¿Por qué se requieren pruebas repetidas y registro de síntomas?. Ritmo circadiano plano. Falla universal a dexametasona. ACTH siempre suprimida. Secreción fluctuante con periodos normales.

Después del parto, una mujer presenta astenia e hipotensión. ¿Qué signo clínico ayuda a diferenciar insuficiencia suprarrenal central de primaria?. Hiperpigmentación intensa en central. Ausencia de hiperpigmentación. Hipertensión resistente. Palidez por anemia.

Con cortisol bajo, ¿qué hallazgo orienta hacia insuficiencia suprarrenal primaria en lugar de secundaria?. ACTH persistentemente baja. Prolactina alta. IGF-1 elevado. ACTH muy elevada.

La hiponatremia en insuficiencia suprarrenal primaria proviene de un mecanismo fisiológico específico. ¿Cuál es?. Pérdida de mineralocorticoides. Exceso de epinefrina. Bloqueo del receptor V2. Retención osmótica de urea.

Una persona con posible insuficiencia suprarrenal requiere una prueba dinámica para valorar la capacidad de reserva cortical. ¿Cuál es la prueba más usada para este fin?. Prueba de estimulación con ACTH. Prueba de supresión con dexametasona. Cortisol salival nocturno. Cortisol urinario aislado.

En insuficiencia suprarrenal primaria, ¿qué alteración electrolítica es característica y apoya el diagnóstico?. Hiperkalemia. Hipernatremia. Hipocalcemia marcada. Hipermagnesemia.

Un paciente con insuficiencia suprarrenal presenta presión baja, mareo y astenia profunda. ¿Qué deficiencia hormonal explica la hipotensión?. Déficit de aldosterona. Déficit de prolactina. Déficit de hormona tiroidea. Déficit de glucagón.

Una mujer con insuficiencia suprarrenal primaria tiene cortisol bajo y ACTH muy elevada. ¿Qué síntoma es característico por hiperestimulación melanocítica?. Hiperpigmentación cutánea. Hipopigmentación palmar. Palidez marcada. Vitíligo aislado.

En insuficiencia suprarrenal secundaria, ¿cómo se encuentra la aldosterona?. Normal. Muy elevada. Marcadamente disminuida. Completamente ausente.

Un adulto con enfrentamiento febril presenta cortisol alto y ACTH baja. ¿Qué condición explica mejor esta combinación?. Supresión por glucocorticoides exógenos. Insuficiencia suprarrenal primaria. Hipersecreción de ACTH por tumor. Respuesta fisiológica al estrés.

Un paciente con hipercortisolismo presenta baja densidad ósea. ¿Qué mecanismo fisiopatológico lo explica?. Inhibición de formación ósea. Exceso de fijación de calcio. Hiperproducción de colágeno. Incremento de masa trabecular.

Una persona con ACTH muy elevada y cortisol elevado requiere diferenciar un origen central de uno ectópico. ¿Qué prueba ayuda a distinguirlos?. Prueba de cateterismo de senos petrosos. Cortisol urinario al azar. Electrolitos séricos. Prueba de orina matutina con pH.

Paciente con niveles altos de cortisol y ACTH baja. ¿Cuál diagnóstico es más probable?. Síndrome de Cushing por esteroides. Cushing dependiente de ACTH. Cushing cíclico. Cushing por adenoma hipofisario.

Un adulto con insuficiencia suprarrenal presenta requerimientos aumentados en situaciones de estrés. ¿Qué ajuste terapéutico debe realizarse?. Aumentar temporalmente glucocorticoides. Suspender glucocorticoides. Reducir líquidos. Evitar ingesta de sal.

Un adulto con sospecha de hipercortisolismo se somete a cortisol urinario de 24 horas. El resultado es normal, pero los síntomas son persistentes. ¿Qué acción aumenta la sensibilidad diagnóstica?. Repetir dos colecciones adicionales. Tomar cortisol en sangre al azar. Administrar glucosa oral. Evitar mediciones durante un mes.

Un paciente con hipercortisolismo ACTH-dependiente presenta hipokalemia severa. ¿Qué origen es más probable?. Producción ectópica de ACTH. Adenoma hipofisario pequeño. Insuficiencia suprarrenal secundaria. Efecto por ejercicio intenso.

Una persona con cortisol alto y ACTH normal–alta se somete a prueba de supresión con dosis altas de dexametasona. ¿Qué resultado sugiere origen hipofisario?. Disminución parcial del cortisol. Aumento sostenido del cortisol. Cortisol sin cambios. Cortisol indetectable.

Un paciente con hipercortisolismo tiene cortisol salival muy alto por la noche. ¿Qué significa este hallazgo?. Pérdida del ritmo circadiano. Producción normal de cortisol. Supresión adecuada del eje. Error en la técnica de toma.

Un adulto con ACTH baja y cortisol elevado presenta supresión insuficiente tras dexametasona de 1 mg. ¿Qué etiología sugiere esta combinación?. Cushing por esteroides exógenos. Cushing adrenal autónomo. Cushing por tumor hipofisario. Cushing ectópico leve.

Una mujer con insuficiencia suprarrenal presenta náuseas, vómito, debilidad y tendencia a la hipoglucemia. ¿Qué hormona falta y explica la hipoglucemia?. Cortisol. Aldosterona. TSH. Hormona del crecimiento.

Un adulto con insuficiencia suprarrenal secundaria recibe reemplazo con hidrocortisona. ¿Qué manifestación se espera en comparación con la insuficiencia primaria?. Ausencia de hiperpigmentación. Incremento marcado de potasio. Hipotensión severa resistente. Pérdida total de aldosterona.

Una persona con hipercortisolismo crónico presenta piel fina, equimosis y debilidad muscular. ¿Qué proceso fisiopatológico explica la fragilidad cutánea?. Catabolismo proteico aumentado. Exceso de síntesis de colágeno. Retención exagerada de agua. Incremento de melanina dérmica.

Un paciente con insuficiencia suprarrenal no ajustó su dosis durante cuadro febril y desarrolla hipotensión y deshidratación. ¿Qué complicación presenta?. Crisis suprarrenal. Cetoacidosis. Insuficiencia renal aguda por obstrucción. Hipertensión reactiva.

Un adulto con cortisol sérico bajo tiene ACTH elevada. En la exploración se observa piel oscura, presión baja y deseo intenso de sal. ¿Qué diagnóstico es más probable?. Enfermedad de Addison. Insuficiencia suprarrenal secundaria. Hipercortisolismo leve. Cushing ectópico.

Un adulto con sospecha de hipercortisolismo se realiza un cortisol matutino que resulta normal. Sin embargo, persisten los signos clínicos como debilidad proximal y equimosis fáciles. ¿Qué justifica continuar con el abordaje?. La fluctuación del cortisol puede ocultar el exceso. El cortisol matutino descarta completamente la enfermedad. Toda debilidad muscular indica enfermedad neuromuscular. La equimosis descarta causas endocrinas.

Una persona con cortisol urinario elevado presenta ACTH dentro del rango alto. ¿Qué estudio distingue origen hipofisario de ectópico?. Cateterismo de senos petrosos. Cortisol sérico al azar. Electrolitos urinarios. Radiografía simple de cráneo.

Un adulto con hipercortisolismo confirmado muestra hipertensión persistente. ¿Qué mecanismo fisiopatológico explica este hallazgo?. Aumento de sensibilidad vascular a catecolaminas. Disminución de tono vascular. Reducción de sodio corporal. Pérdida de volumen plasmático.

Una persona con insuficiencia suprarrenal presenta náuseas, dolor abdominal y presión muy baja durante un proceso infeccioso. ¿Qué error terapéutico suele precipitar este cuadro?. No aumentar la dosis de glucocorticoide en estrés. Suspender la hidratación oral. Consumir alimentos ricos en potasio. Realizar ejercicio intenso.

Un paciente con insuficiencia suprarrenal primaria presenta debilidad marcada, hiponatremia e hiperkalemia. ¿Qué manifestación adicional es característica de este tipo de insuficiencia?. Hiperpigmentación. Hipertensión diastólica. Policitemia. Hipocalcemia severa.

Una mujer con hipercortisolismo nota aparición de estrías violáceas anchas en abdomen y muslos. ¿Qué mecanismo las provoca?. Pérdida de colágeno y atrofia dérmica. Aumento de depósito de colágeno. Incremento de melanina superficial. Hiperplasia de glándulas sudoríparas.

Un adulto con hiperplasia suprarrenal congénita presenta tendencia a la hipoglucemia y debilidad. ¿Qué deficiencia hormonal contribuye a este cuadro?. Déficit de cortisol. Déficit de TSH. Déficit de dopamina. Déficit de glucagón.

Una persona con hipercortisolismo prolongado tiene fractura por fragilidad tras una caída mínima. ¿Qué mecanismo lo explica?. Disminución de formación ósea. Aumento de densidad mineral. Exceso de fijación de calcio. Hiperplasia trabecular.

Un adulto con insuficiencia suprarrenal secundaria muestra sodio normal y potasio normal. ¿Por qué se conservan estos electrolitos?. La aldosterona depende de renina–angiotensina. ACTH regula la aldosterona directamente. El cortisol actúa como mineralocorticoide puro. La médula suprarrenal compensa el déficit.

Un paciente con síntomas fluctuantes de hipercortisolismo presenta periodos de normalidad completa. ¿Qué diagnóstico orienta este patrón?. Cushing cíclico. Cushing ectópico fijo. Insuficiencia suprarrenal primaria. Cushing adrenal autónomo estable.

Una persona con hipercortisolismo ACTH-dependiente presenta cortisol elevado, ACTH alta y supresión parcial con dexametasona en dosis altas. ¿Qué origen es más probable?. Origen hipofisario. Origen ectópico. Origen adrenal autónomo. Supresión farmacológica.

Un adulto con hipercortisolismo muestra cortisol nocturno persistentemente elevado. ¿Qué alteración fisiológica representa mejor este hallazgo?. Pérdida del descenso circadiano. Exceso de melatonina. Cortisol normal por estrés leve. Variación fisiológica esperada.

Una persona con insuficiencia suprarrenal primaria muestra sodio bajo, potasio elevado y presión baja. ¿Qué ajuste dietario es útil como parte del manejo?. Aumento moderado de consumo de sal. Eliminar completamente la sal. Incrementar agua sin electrolitos. Consumir dietas bajas en sodio.

Un paciente con insuficiencia suprarrenal crónica requiere educación para prevención de crisis. ¿Qué recomendación es esencial?. Aumentar la dosis de glucocorticoides en situaciones de estrés. Reducir la dosis ante infecciones. Evitar portar identificación médica. Suspender glucocorticoides si hay vómito.

Una persona con hipercortisolismo crónico presenta debilidad muscular progresiva. ¿Qué mecanismo explica este hallazgo clínico?. Catabolismo proteico. Exceso de síntesis muscular. Hipoactividad del cortisol. Incremento de colágeno estructural.

Un adulto con insuficiencia suprarrenal presenta deseo intenso de sal. ¿Qué mecanismo explica este síntoma?. Pérdida renal de sodio por déficit de aldosterona. Aumento compensatorio de sodio sérico. Incremento de reabsorción renal de sodio. Exceso de potasio intracelular.

Una persona con ACTH baja y cortisol elevado acude por evaluación. ¿Qué etiología es coherente con este perfil hormonal?. Cushing por esteroides. Insuficiencia suprarrenal primaria. Cushing hipofisario. Cushing ectópico ACTH-dependiente.

Un adulto presenta hiponatremia, hipotensión y cortisol muy bajo. La ACTH es marcadamente alta. ¿Qué diagnóstico explica estos hallazgos?. Enfermedad de Addison. Insuficiencia suprarrenal secundaria. Hipercortisolismo leve. Cushing independiente de ACTH.

Una persona con hipercortisolismo presenta mala cicatrización, debilidad y equimosis fáciles. ¿Qué tejido está principalmente afectado por acción del cortisol?. Tejido conectivo. Tejido cartilaginoso. Tejido óseo compacto. Tejido adiposo pardo.

Un paciente con sospecha de insuficiencia suprarrenal tiene cortisol bajo y ACTH baja. ¿Cuál etiología es más compatible?. Insuficiencia suprarrenal secundaria. Insuficiencia suprarrenal primaria. Crisis suprarrenal. Addison autoinmune.