Tema 2 BQ II
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La glucosa es: Un producto final del metabolismo. Solo un sustrato estructural. El intermediario metabólico común de los hidratos de carbono. Un metabolito exclusivo del hígado. La concentración sanguínea normal de glucosa es aproximadamente: 20 mM. 1 mM. 10 mM. 5 mM. La glucólisis permite: Almacenar glucosa. Formar glucurónidos. Obtener energía en anaerobiosis. Sintetizar glucosa. La gluconeogénesis: Produce ATP directamente. Solo ocurre en músculo. Sintetiza glucosa a partir de compuestos no glucídicos. Degrada glucosa. La glucogenogénesis: Genera NADPH. Degrada glucógeno. Produce glucosa. Almacena glucosa en forma de glucógeno. La glucogenólisis: Sintetiza glucógeno. Es exclusiva del hígado. Produce ribosa. Libera glucosa a partir de glucógeno. La vía de las pentosas fosfato produce: ATP. Glucógeno. NADH. NADPH y ribosa. La formación de glucurónidos está relacionada con: Detoxificación. Transporte de glucosa. Energía. Síntesis de proteínas. La glucosa entra en las células principalmente por: Endocitosis. Transporte activo primario. Difusión facilitada. Difusión simple. Los transportadores GLUT son: Hormonas. Enzimas. Bombas de ATP. Proteínas de membrana. El GLUT1 se caracteriza por: Transportar fructosa. Solo en músculo. Alta afinidad y captación basal. Baja afinidad regulada por insulina. El GLUT2: Solo transporta glucosa. Está en músculo. Alta afinidad. Baja afinidad y alta capacidad. El GLUT3: Regulado por insulina. Alta afinidad (neuronas). Baja afinidad. Está en hígado. El GLUT4: Solo en hígado. Independiente de insulina. Transporta fructosa. Estimulado por insulina. El GLUT5: Transporta glucosa. Usa sodio. Transporta fructosa. Está en músculo. El transporte GLUT es: Solo hacia el interior. Unidireccional. Solo hacia el exterior. Bidireccional. Los extremos N y C terminal de GLUT se localizan en. Mitocondria. Núcleo. Exterior. Citosol. El número de dominios transmembrana de GLUT es: 2. 12. 8. 6. La insulina produce: Disminución de GLUT4. Aumento de GLUT4 en membrana. Inhibición de la captación de glucosa. Acción hiperglucemiante. El glucagón y la adrenalina tienen efecto: Hipoglucemiante. Neutro. Hiperglucemiante. Solo anabólico. La glucólisis transforma: 2 glucosas → 1 piruvato. 1 glucosa → 2 piruvatos. 1 glucosa → 1 lactato. 2 glucosas → 2 lactatos. El balance neto de la glucólisis es: 4 ATP. 2 ATP. 1 ATP. 0 ATP. En anaerobiosis el piruvato se convierte en: Acetil-CoA. CO₂. Lactato o etanol. Oxalacetato. En aerobiosis el piruvato: Se acumula. Se convierte en glucosa. Se oxida completamente. Se elimina. La glucólisis sirve como: Ruta final de energía. Preparación para el ciclo de Krebs. Solo biosíntesis. Detoxificación. En la fase preparatoria: Se producen ATP. Se consumen 2 ATP. Se produce NADH. No ocurre nada. En la fase de beneficio: Se consumen ATP. Se producen 2 ATP y NADH. No se genera energía. Solo se forma piruvato. Todas las reacciones de la glucólisis son: Irreversibles. Reversibles. Endergónicas. Lentas. Las reacciones irreversibles de la glucólisis son: 1. 2. 3. 5. La glucólisis solo ocurre si: ΔG es positivo. ΔG es negativo. ATP es alto. NADH es bajo. La hexoquinasa: Tiene baja afinidad. Es inhibida por glucosa. Es inhibida por glucosa-6-fosfato. Solo está en hígado. La glucocinasa (hexoquinasa IV): Está en músculo. Es específica del hígado. Tiene alta afinidad. Es inhibida por G6P. La glucocinasa se activa cuando: Hay ayuno. Baja glucosa. Alta glucosa (postprandial). Falta insulina. La PFK-1 es: Una enzima secundaria. El principal punto de control. Irreversible solo en músculo. No regulada. La PFK-1 es inhibida por: AMP. ATP. Fructosa-2,6-BP. ADP. La PFK-1 es activada por: ATP. Citrato. AMP. NADH. El citrato: Activa PFK-1. Inhibe PFK-1. No regula. Produce ATP. La fructosa-2,6-bisfosfato: Inhibe PFK-1. Es neutra. Activa PFK-1. Degrada glucosa. La piruvato quinasa: No es regulada. Es un dímero. Es un tetrámero. Solo está en hígado. En hígado, la piruvato quinasa se inactiva cuando: Alta glucosa. Baja glucosa (fosforilación). Mucho ATP. Mucho NADH. La piruvato quinasa se regula por: Solo ATP. Carga energética. Solo insulina. Solo glucosa. El piruvato puede convertirse en: Solo lactato. Solo CO₂. Alanina. Solo glucosa. La hexoquinasa es inhibida por: ATP. Glucosa. Glucosa-6-fosfato. Citrato. La glucocinasa es activada por: Fructosa-6-P. Glucosa. ATP. AMP. La PFK-1 es inhibida por: AMP. ADP. ATP. Fructosa-2,6-BP. La PFK-1 es activada por: Citrato. ATP. H⁺. AMP. La piruvato quinasa es inhibida por: Fructosa-1,6-BP. ATP. AMP. ADP. La piruvato quinasa es activada por: Alanina. Glucagón. Fructosa-1,6-bisfosfato. ATP. Para que continúe la glucólisis es necesario regenerar: ATP. NAD⁺. NADH. FADH₂. En fermentación láctica: Se produce CO₂. El piruvato se oxida. El piruvato se reduce a lactato. Se produce FADH₂. La enzima clave de la fermentación láctica es: Piruvato quinasa. Lactato deshidrogenasa. Hexoquinasa. Alcohol deshidrogenasa. En la fermentación láctica se regenera: ATP. NADH. NAD⁺. FAD. En la fermentación alcohólica el piruvato se convierte primero en: Lactato. Etanol. Acetaldehído. Acetil-CoA. La enzima que forma acetaldehído es: Alcohol deshidrogenasa. Piruvato descarboxilasa. Lactato deshidrogenasa. Hexoquinasa. La fermentación alcohólica produce: CO₂. Lactato. NADH. FADH₂. En fermentación alcohólica se regenera: NAD⁺. ATP. FAD. CO₂. Las isoenzimas de LDH están formadas por: Subunidades α y β. Subunidades H y M. Subunidades A y B. Subunidades L y D. La LDH1 se encuentra principalmente en: Hígado. Músculo. Corazón y eritrocitos. Pulmón. La LDH5 predomina en: Corazón. Pulmón. Hígado y músculo. Riñón. Un aumento de LDH1 está asociado a: Hepatitis. Pancreatitis. Infarto de miocardio. Embolia pulmonar. La lanzadera del glicerol-3-fosfato ocurre principalmente en: Hígado. Cerebro. Músculo. Riñón. En esta lanzadera (glicerol-3-fosfato), el NADH citosólico se convierte en: ATP. NAD⁺. FADH₂ mitocondrial. CO₂. El FADH₂ generado en la lanzadera: Produce más ATP que NADH. Produce menos ATP que NADH. No produce ATP. Es igual que NADH. La lanzadera malato-aspartato predomina en: Músculo. Hígado y corazón. Tejido adiposo. Intestino. En esta lanzadera, el NADH citosólico se convierte en: FADH₂ mitocondrial. NAD⁺. NADH mitocondrial. ATP. El oxalacetato en el citosol se reduce a: Piruvato. Malato. Aspartato. Acetil-CoA. El malato en la mitocondria se oxida a: Piruvato. Lactato. Oxalacetato. Citrato. El resultado final de la lanzadera malato-aspartato es: Pérdida de energía. NADH → FADH₂. Conservación del NADH. Producción de lactato. La galactosa se convierte finalmente en: Piruvato. Glucosa-6-fosfato. Fructosa-6-fosfato. Lactato. La enzima clave cuya deficiencia causa galactosemia es: Galactoquinasa. Aldolasa. Galactosa-1-P uridiltransferasa. Hexoquinasa. El galactitol se forma por acción de: Hexoquinasa. Aldolasa reductasa. Aldosa reductasa. Deshidrogenasa. La acumulación de galactitol produce: Hipoglucemia. Cataratas. Acidosis. Diabetes. En hígado, la fructosa se convierte en: Glucosa directamente. DHAP y gliceraldehído-3-P. Piruvato directamente. Lactato. La enzima que fosforila fructosa a fructosa-1-P es: Hexoquinasa. Fosfofructoquinasa. Fructoquinasa. Aldolasa. La deficiencia de fructoquinasa produce: Intolerancia grave. Fructosuria esencial. Galactosemia. Diabetes. La intolerancia hereditaria a la fructosa se debe a déficit de: Fructoquinasa. Aldolasa B. Hexoquinasa. PFK-1. La acumulación de fructosa-1-P provoca: Hiperglucemia. Aumento de ATP. Hipoglucemia. Aumento de glucógeno. La gluconeogénesis ocurre principalmente en: Músculo. Hígado y riñón. Cerebro. Intestino. La gluconeogénesis sintetiza glucosa a partir de: Solo glucosa. Precursores no glucídicos. Solo aminoácidos. Solo lípidos. La gluconeogénesis es: Igual que glucólisis inversa. Totalmente independiente. Usa enzimas diferentes en pasos irreversibles. Más rápida que glucólisis. La glucosa-6-fosfatasa: Fosforila glucosa. Convierte glucosa en glucógeno. Libera glucosa libre. Produce ATP. La fructosa-1,6-bisfosfatasa: Produce ATP. Convierte F1,6BP en F6P. Es una quinasa. Es irreversible en glucólisis. La piruvato carboxilasa: Convierte piruvato en PEP. Convierte piruvato en oxalacetato. Usa FAD. No usa ATP. La fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (PEPCK): Convierte oxalacetato en PEP. Convierte PEP en piruvato. Usa ATP. Es citosólica exclusivamente. El lactato es precursor de glucosa porque: Produce acetil-CoA. Forma oxalacetato. Se convierte en piruvato. Forma glucógeno. Los ácidos grasos con número impar producen: Acetil-CoA. Propionato. Lactato. Glucosa directa. El propionato se convierte en: Piruvato. Acetil-CoA. Succinil-CoA. Lactato. La piruvato carboxilasa se activa por: AMP. Acetil-CoA. NADH. ATP. El cortisol: Inhibe gluconeogénesis. Activa genes gluconeogénicos. Solo actúa en músculo. Inhibe PEPCK. El glucagón: Inhibe PEPCK. Activa PEPCK vía AMPc/PKA. No afecta. Solo actúa en músculo. La insulina: Activa gluconeogénesis. No regula. Inhibe gluconeogénesis. Activa PEPCK. El glucagón actúa mediante: Receptores nucleares. AMPc y PKA. ATP directo. NADH. La xilulosa-5-fosfato: Inhibe enzimas. Activa PP2A. Inhibe CREB. Produce ATP. La insulina induce: Enzimas gluconeogénicas. Enzimas glucolíticas. Degradación de glucosa. Cetogénesis. El glucagón reprime: Gluconeogénesis. Glucólisis. Ciclo de Krebs. Transporte de glucosa. En el ciclo de Cori, el lactato va de: Hígado → músculo. Músculo → hígado. Hígado → cerebro. Intestino → hígado. El ciclo de Cori sirve para: Producir proteínas. Reciclar lactato en glucosa. Sintetizar lípidos. Producir ATP directo. En el ciclo glucosa-alanina: Se transporta glucosa. Se transporta nitrógeno como alanina. No participa el hígado. Solo ocurre en cerebro. En el hígado, la alanina se convierte en: Lactato. Piruvato. Acetil-CoA. Glucógeno. El ciclo glucosa-alanina sirve para: Eliminar nitrógeno y producir glucosa. Solo producir ATP. Formar lípidos. Transportar oxígeno. |