Tema #20: Hipertensión secundaria endocrina

En hipertensión resistente al uso de tres fármacos, se debe descartar una causa endocrina frecuente y con tratamiento específico. ¿Cuál constituye la primera sospecha?. Acromegalia severa. Hipertiroidismo manifiesto. Hiperaldosteronismo primario. Feocromocitoma paroxístico.

En un adulto con hipertensión de larga evolución y potasio persistentemente bajo sin uso de diuréticos, ¿qué entidad debe investigarse primero?. Hiponatremia endocrina leve. Hipokalemia espontánea. Hipocalcemia aguda. Anemia por deficiencia de hierro.

Un paciente con sospecha de hiperaldosteronismo necesita una prueba inicial confiable para cribado. ¿Qué estudio se utiliza?. Cociente aldosterona/renina. Metanefrinas urinarias. TSH sérica. Cortisol salival nocturno.

Cuando la aldosterona está elevada y la renina suprimida, ¿qué mecanismo fisiopatológico sugiere este patrón?. Déficit de sodio severo. Falla tubular renal. Exceso de ACTH nocturna. Producción autónoma de aldosterona.

En un cribado positivo de hiperaldosteronismo, ¿qué prueba se utiliza para confirmar el diagnóstico?. Infusión salina isotónica. Prueba de insulina intravenosa. Supresión con TRH. Prueba de glucagón.

Un adulto con potasio <3.5 mEq/L y bicarbonato elevado presenta hipertensión. ¿Qué sugiere este patrón ácido–base?. Acidosis respiratoria crónica. Acidosis metabólica hiperclorémica. Alcalosis metabólica por mineralocorticoide. Alcalosis respiratoria crónica.

Una vez confirmado el hiperaldosteronismo, es necesario determinar la lateralidad de la secreción antes de plantear cirugía. ¿Qué estudio se indica?. TAC simple de abdomen. Gammagrama con MIBG. PET corporal. Muestreo venoso adrenal.

Un adulto con adenoma unilateral productor de aldosterona es candidato a manejo definitivo. ¿Qué tratamiento ofrece curación?. Espironolactona crónica. Adrenalectomía laparoscópica. Eplerenona alternada. Bloqueo beta exclusivo.

En hiperplasia bilateral de zona glomerulosa, ¿qué manejo es el indicado?. Antagonista del receptor mineralocorticoide. Adrenalectomía bilateral inmediata. Bloqueo beta aislado. Bloqueadores de canales de calcio únicos.

Si un paciente no tolera la espironolactona por ginecomastia o hiperkalemia, ¿qué alternativa terapéutica es adecuada?. Amilorida aislada. Eplerenona. Labetalol. Doxazosina.

Una persona con crisis hipertensivas paroxísticas, palpitaciones intensas y sudoración profusa debe ser evaluada por una causa catecolaminérgica. ¿Cuál es el estudio inicial más útil?. Metanefrinas plasmáticas. TSH en ayuno. Cortisol urinario aislado. Aldosterona poscarga.

Un adulto con crisis hipertensivas breves y cefalea intensa tiene metanefrinas elevadas. ¿Qué estudio de imagen se utiliza para localizar la lesión?. TAC de abdomen. Radiografía simple. Ultrasonido pélvico. Tomografía de cráneo.

En pacientes con feocromocitoma, ¿qué complicación cardiovascular es característica debido al exceso catecolaminérgico sostenido?. Hipertensión paroxística. Bradicardia constante. Hipotensión crónica. Bloqueo auriculoventricular.

Una persona con feocromocitoma confirmado requiere preparación preoperatoria. ¿Qué medicamento debe administrarse primero?. Bloqueador alfa. Bloqueador beta. Inhibidor de renina. Diurético tiazídico.

Un paciente con bloqueo beta previo a manejo de feocromocitoma desarrolla hipertensión severa y edema pulmonar. ¿Qué error explica este deterioro?. Administrar beta sin bloqueo alfa previo. Consumo de sal elevado. Suspensión de líquidos. Uso de calcioantagonistas.

Una persona con feocromocitoma presenta glucosa persistentemente elevada. ¿Qué mecanismo hormonal lo explica?. Aumento de glucagón y resistencia a insulina. Déficit de cortisol. Disminución de adrenalina. Disfunción tiroidea severa.

Un adulto con sospecha de hipertiroidismo presenta pérdida de peso, taquicardia y presión elevada. ¿Qué prueba hormonal confirma la causa endocrina?. TSH disminuida. ACTH elevada. Renina plasmática alta. Metanefrinas normales.

Una persona con hipotiroidismo mal tratado presenta presión arterial elevada. ¿Qué mecanismo explica este aumento?. Aumento de resistencia vascular sistémica. Pérdida masiva de sodio. Hipovolemia marcada. Producción excesiva de hormona antidiurética.

Un paciente con síndrome de Cushing presenta presión elevada persistente. ¿Qué efecto hormonal contribuye al aumento de presión?. Potenciación del efecto de catecolaminas. Reducción de tono vascular. Pérdida total de sodio. Disminución de glucosa sanguínea.

Una persona con hiperparatiroidismo primario presenta cálculos renales recurrentes e hipertensión. ¿Qué alteración contribuye a la presión elevada?. Vasoconstricción por hipercalcemia. Hipocalcemia crónica. Exceso de magnesio. Déficit de fósforo.

Una persona con hipertensión resistente presenta niveles altos de cortisol y supresión inadecuada con dexametasona. ¿Qué condición debe sospecharse?. Síndrome de Cushing. Hipotiroidismo. Feocromocitoma. Hiperparatiroidismo leve.

Un adulto con hipertiroidismo manifiesto presenta taquicardia persistente, pérdida de peso y presión elevada. ¿Qué mecanismo explica la hipertensión?. Aumento del gasto cardiaco. Reducción del volumen plasmático. Déficit de hormona antidiurética. Disminución de catecolaminas.

Una persona con hipotiroidismo de larga evolución presenta presión elevada predominantemente diastólica. ¿Qué mecanismo fisiopatológico explica esta alteración?. Aumento de resistencia vascular sistémica. Pérdida de sodio renal. Exceso de catecolaminas. Vasodilatación generalizada.

Un paciente con hiperparatiroidismo primario presenta cálculos renales, fatiga y presión elevada. ¿Qué mecanismo contribuye a la hipertensión?. Vasoconstricción inducida por hipercalcemia. Déficit de potasio. Inhibición de catecolaminas. Hipocalcemia sostenida.

Una persona con sospecha de feocromocitoma refiere palpitaciones, cefalea intensa y elevación brusca de la presión. ¿Qué característica es clave del cuadro?. Hipertensión paroxística. Bradicardia mantenida. Hipotensión sostenida. Fatiga posprandial.

Un adulto con hiperaldosteronismo confirmado muestra sodio alto, potasio bajo y alcalosis metabólica. ¿Qué hormona está elevada de forma autónoma?. Aldosterona. Cortisol. Progesterona. TSH.

Una persona con feocromocitoma presenta ansiedad, diaforesis y temblor. ¿Qué sistema está hiperactivado?. Catecolaminas. Sistema renina–angiotensina. Hormonas tiroideas. Glucagón enterohepático.

En un adulto con hipertensión secundaria por exceso de aldosterona, ¿qué hallazgo de laboratorio es típico?. Renina suprimida. Renina elevada. Magnesio alto. Sodio bajo.

Una persona con síndrome de Cushing presenta piel frágil, equimosis y debilidad muscular, además de presión elevada. ¿Qué efecto del cortisol contribuye más a la hipertensión?. Potenciación del efecto de catecolaminas. Bloqueo de receptores de sodio. Hipovolemia generalizada. Disminución del tono vascular.

Un adulto con sospecha de hiperaldosteronismo presenta alcalosis metabólica y potasio bajo. ¿Qué prueba confirma la incapacidad de suprimir aldosterona?. Infusión salina. TSH basal. Metanefrinas en orina. Glucosa posprandial.

Una persona con hipertiroidismo presenta temblor fino, pérdida de peso y presión elevada. ¿Qué parámetro falta para completar el diagnóstico de hipertensión secundaria por causa tiroidea?. TSH suprimida. Cortisol elevado. Metanefrinas elevadas. Renina alta.

Un adulto con hiperparatiroidismo primario presenta debilidad, litiasis renal e hipertensión. ¿Qué mecanismo cardiovascular explica la presión alta?. Vasoconstricción inducida por hipercalcemia. Pérdida renal de sodio. Exceso de catecolaminas. Hipovolemia crónica.

Una persona con síntomas de feocromocitoma refiere episodios de cefalea, palpitaciones y sudoración, acompañados de elevaciones abruptas de presión. ¿Qué estudio debe solicitarse para confirmar la causa?. Metanefrinas plasmáticas. TSH basal. Cortisol nocturno. Prolactina sérica.

Un paciente con hiperaldosteronismo primario presenta sodio alto, potasio bajo y renina suprimida. ¿Qué órgano es responsable de la secreción autónoma?. Glándula suprarrenal. Páncreas. Tiroides. Hipófisis.

Una persona con hipotiroidismo manifiesto tiene presión predominantemente diastólica elevada. ¿Qué mecanismo explica esta alteración?. Aumento de resistencia vascular sistémica. Disminución del gasto cardiaco. Exceso de aldosterona. Aumento de catecolaminas.

Un adulto con síndrome de Cushing presenta debilidad, equimosis y presión elevada. ¿Qué efecto del cortisol contribuye directamente a elevar la presión arterial?. Incremento de la sensibilidad vascular a catecolaminas. Disminución del tono arterial. Aumento del gasto cardiaco por hormonas tiroideas. Reducción de reabsorción de sodio.

Una persona con exceso de aldosterona presenta alcalosis metabólica e hipokalemia. ¿Qué efecto renal directo explica esta combinación?. Intercambio de sodio por potasio en túbulos. Retención de potasio en túbulos. Disminución de filtración glomerular. Ausencia de reabsorción de agua.

Un paciente con feocromocitoma presenta brotes hipertensivos al estrés emocional. ¿Qué mecanismo fisiológico explica los picos de presión?. Liberación masiva de catecolaminas. Supresión del sistema renina–angiotensina. Retención de sodio por aldosterona. Bloqueo del tono simpático.

Una persona con hiperparatiroidismo presenta hipercalcemia e hipertensión. ¿Qué manifestación adicional es esperable?. Litiasis renal. Hiponatremia severa. Temblor fino. Hipercortisolismo.

Un adulto con hipertiroidismo presenta taquicardia, presión elevada y disminución de peso. ¿Qué alteración explica el componente hipertensivo?. Aumento del gasto cardiaco. Baja contractilidad. Exceso de retención de sodio. Hipovolemia persistente.

Una persona con hipertiroidismo presenta taquicardia, ansiedad y presión sistólica elevada. ¿Qué mecanismo cardiovascular explica la hipertensión?. Aumento del gasto cardiaco. Reducción del tono arterial. Hipovolemia progresiva. Disminución de catecolaminas.

Un adulto con hiperparatiroidismo primario presenta hipercalcemia persistente y presión elevada. ¿Qué proceso explica la elevación tensional?. Vasoconstricción por calcio elevado. Pérdida masiva de sodio. Supresión de catecolaminas. Hipovolemia prolongada.

Una persona con episodios de palpitaciones, diaforesis y elevación brusca de la presión consulta por diagnóstico. ¿Qué estudio hormonal inicial se solicita?. Metanefrinas plasmáticas. TSH basal. Cortisol matutino. Renina posprandial.

Un adulto con feocromocitoma confirmado requiere preparación antes de cirugía. ¿Qué medicamento debe administrarse como primer paso?. Bloqueador alfa. Bloqueador beta. Antagonista del calcio. Inhibidor de renina.

Una persona recibe bloqueador beta antes de bloqueo alfa en feocromocitoma y desarrolla hipertensión severa. ¿Qué mecanismo explica el deterioro?. Vasoconstricción alfa sin oposición. Pérdida de renina. Inhibición de aldosterona. Incremento de TSH.

Un paciente con hiperaldosteronismo confirmado presenta alcalosis metabólica, sodio elevado y potasio bajo. ¿Qué tratamiento es adecuado cuando existe hiperplasia bilateral?. Antagonista del receptor mineralocorticoide. Adrenalectomía unilateral. Bloqueador beta a dosis altas. Resección bilateral inmediata.

Una persona intolerante a espironolactona por ginecomastia requiere sustitución. ¿Qué alternativa es apropiada?. Eplerenona. Amilorida sin ajustes. Diltiazem. Metoprolol.

Un adulto con hiperaldosteronismo presenta renina suprimida y aldosterona elevada. ¿Qué prueba confirma autonomía secretora?. Infusión salina. TSH sérica. Metanefrinas en orina. Prueba de secreción de prolactina.

Una persona con hiperparatiroidismo presenta litiasis renal recurrente, fatiga y presión alta. ¿Qué alteración mineral explica los síntomas cardiovasculares?. Hipercalcemia. Hiponatremia. Hipokalemia. Hipomagnesemia.

Un adulto con feocromocitoma manifiesta hiperglucemia persistente aun sin diabetes previa. ¿Qué mecanismo explica este hallazgo?. Aumento de glucagón y resistencia a insulina. Déficit de cortisol. Exceso de hormona tiroidea. Hipersecreción de ADH.