Tema #20: Pancreatitis aguda

La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio súbito del páncreas que puede generar daño local y sistémico. ¿Cuál mecanismo inicial es clave en su fisiopatología?. Activación de enzimas digestivas. Isquemia del colon. Producción excesiva de bilis. Hiperactividad simpática.

El dolor abdominal de la pancreatitis aguda suele ser de inicio súbito y muy intenso, irradiándose hacia la espalda. ¿Cuál explicación fisiopatológica justifica dicha irradiación?. Inflamación retroperitoneal cercana a plexos nerviosos. Compromiso directo del esófago. Distensión del estómago. Irritación diafragmática.

Hombre de 45 años con dolor epigástrico intenso irradiado a espalda, náuseas y vómito. Labs: amilasa y lipasa >3 veces su límite superior. No ictericia. TAC inicial normal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Pancreatitis aguda. Colecistitis. Úlcera péptica. Obstrucción intestinal.

La causa más frecuente de pancreatitis aguda en el mundo occidental se relaciona con obstrucción ductal. ¿Cuál es esa etiología?. Litiasis biliar. Alcohol moderado. Hipercolesterolemia leve. Ayuno prolongado.

Hombre de 38 años con ingesta abundante de alcohol la noche previa presenta dolor epigástrico severo, persistente, con vómito y taquicardia. Lipasa elevada. ¿Cuál es la causa más probable?. Alcohol. Isquemia mesentérica. Hiperuricemia. Reflujo severo.

La liberación de citoquinas inflamatorias sistémicas en pancreatitis severa puede desencadenar disfunción de múltiples órganos. ¿Cuál es el órgano más vulnerado en fases tempranas?. Pulmón. Riñón. Colon. Glándulas suprarrenales.

Mujer de 59 años con pancreatitis aguda grave presenta taquipnea, hipoxemia y opacidades bilaterales en radiografía sin falla cardiaca. ¿Qué complicación está desarrollando?. SDRA. Neumotórax. Embolia pulmonar. Asma aguda.

La autodigestión pancreática genera necrosis grasa en tejidos adyacentes, donde pueden observarse depósitos cálcicos. ¿Cómo se explica este hallazgo?. Saponificación por ácidos grasos liberados. Activación del sistema complemento. Fuga de bilis a tejido retroperitoneal. Acidosis metabólica severa.

Hombre de 50 años con pancreatitis aguda moderada presenta hipocalcemia y parestesias. No tiene déficit de vitamina D. ¿Cuál es la causa de la hipocalcemia?. Secuestro de calcio en áreas de necrosis grasa. Pérdida urinaria directa. Hipoparatiroidismo secundario. Alcalosis respiratoria.

La elevación de lipasa sérica suele ser más específica que la amilasa para pancreatitis aguda. ¿Cuál propiedad explica su mayor utilidad?. Permanencia elevada por más tiempo. Liberación exclusiva del páncreas. Inhibición mínima por alcohol. Resistencia a metabolización hepática.

La pancreatitis aguda puede desencadenarse por múltiples factores que estimulan la activación enzimática prematura. ¿Cuál etiología representa la causa más frecuente junto con litiasis biliar?. Alcohol. Hiperparatiroidismo. Fármacos como azatioprina. Hipertrigliceridemia leve.

Las crisis de pancreatitis por hipertrigliceridemia suelen aparecer con niveles muy elevados de triglicéridos. ¿Por encima de qué cifra se asocia mayor riesgo?. 1,000 mg/dL. 300 mg/dL. 500 mg/dL. 150 mg/dL.

Mujer de 34 años tratada con azatioprina por enfermedad inflamatoria intestinal presenta dolor epigástrico intenso, náuseas y vómitos. Lipasa muy elevada. No consumo de alcohol ni litiasis. ¿Cuál es la causa más probable?. Fármaco inducido. Litiasis oculta. Isquemia intestinal. Úlcera péptica perforada.

Los pacientes con pancreatitis aguda leve suelen presentar dolor epigástrico súbito y vómitos. ¿Qué manifestación física puede acompañar al dolor?. Taquicardia y diaforesis. Petequias generalizadas. Hepatomegalia marcada. Edema de piernas.

Hombre de 47 años con pancreatitis aguda presenta ictericia leve, coluria y dilatación del colédoco en USG. Lipasa elevada. ¿Qué etiología explica mejor el cuadro?. Coledocolitiasis. Hígado graso. Toxicidad por alcohol únicamente. Síndrome de Gilbert.

Una de las complicaciones sistémicas importantes en pancreatitis severa es el desarrollo temprano de insuficiencia respiratoria. ¿Qué mecanismo lo explica?. SDRA por permeabilidad capilar aumentada. Broncoespasmo primario. Aspiración masiva. Hipertensión pulmonar.

Mujer de 61 años con pancreatitis grave presenta fiebre persistente, leucocitosis y deterioro clínico al día 5. TAC: áreas no captantes en páncreas compatibles con necrosis. ¿Qué complicación debe sospecharse?. Infección de necrosis. Absceso hepático. Colitis isquémica. Colecistitis alitiásica.

El signo de Cullen (equimosis periumbilical) y el signo de Grey Turner (equimosis en flancos) aparecen en pancreatitis severa. ¿Qué representan?. Hemorragia retroperitoneal. Colestasis severa. Aneurisma esplénico. Tromboembolismo.

Hombre de 50 años tratado por pancreatitis hace 5 semanas presenta masa abdominal palpable, dolor epigástrico y saciedad temprana. TAC: colección bien delimitada con pared madura. ¿Cuál complicación es probable?. Pseudoquiste pancreático. Absceso peritoneal. Colección aguda edematosa. Quiste hepático simple.

La pancreatitis aguda grave puede asociarse a hipocalcemia. Además de la saponificación, ¿qué otra manifestación clínica puede acompañarla?. Tetania o parestesias. Aumento de fuerza muscular. Hipertensión severa. Fibrosis hepática acelerada.

En pancreatitis aguda, el diagnóstico requiere correlación clínica y laboratorial. ¿Cuál criterio bioquímico es fundamental para confirmarla?. Lipasa o amilasa >3 veces el límite superior. ALT ligeramente baja. GGT normal. Proteína C reactiva negativa.

La tomografía contrastada no siempre debe solicitarse de inmediato. ¿Cuándo es más útil para valoración diagnóstica?. Después de 48–72 horas. En la primera hora de dolor. En pacientes sin dolor. En casos leves con lipasa normal.

Hombre de 44 años con dolor epigástrico severo, lipasa 1,500 U/L, sin signos de gravedad. Hemodinámicamente estable. ¿Cuál estudio de imagen es apropiado inicialmente?. Ultrasonido abdominal. TAC contrastado inmediato. RMN pancreática urgente. CPRE inmediata.

La elevación marcada de ALT en pancreatitis aguda orienta hacia una etiología específica. ¿Cuál es?. Litiasis biliar. Alcohol exclusivamente. Hiperuricemia. Isquemia mesentérica.

Mujer de 50 años con pancreatitis aguda, taquipnea, PaO₂ 58 mmHg, creatinina elevada y hematocrito concentrado. ¿Qué clasificación describe mejor esta condición?. Pancreatitis grave. Pancreatitis leve. Pancreatitis intermedia. Pancreatitis quística.

El manejo inicial de la pancreatitis aguda requiere reposición adecuada. ¿Cuál es el fluido recomendado en las primeras 24 horas?. Ringer lactato. Solución glucosada al 10%. Solución hipertónica. Plasma fresco.

Hombre de 61 años con pancreatitis, ictericia marcada, colangitis (fiebre + dolor + ictericia) y colédoco dilatado en USG. ¿Cuál es el siguiente paso?. CPRE urgente. TAC simple. Ayuno y líquidos solamente. Endoscopía diagnóstico-terapéutica alta.

La nutrición en pancreatitis severa es un aspecto clave del tratamiento. ¿Cuál estrategia es más adecuada?. Nutrición enteral temprana. Ayuno prolongado 7 días. Nutrición parenteral exclusiva. Solamente líquidos claros por vía oral.

Hombre de 55 años con pancreatitis aguda grave presenta fiebre al día 6, leucocitosis y deterioro. TAC muestra necrosis pancreática. ¿Cuál estudio confirma infección?. Aspirado guiado por TAC. Transaminasas séricas. Ultrasonido abdominal superficial. Elastografía hepática.

Los antibióticos no se usan de rutina en pancreatitis. ¿Cuándo están indicados?. Solo en necrosis infectada. En toda pancreatitis moderada. Ante lipasa persistentemente elevada. En pancreatitis leve sin complicaciones.