Tema 22Farmacología Asistencial

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¿Cómo se define la posología dentro del ámbito de la farmacología asistencial?. La rama que determina las dosis, intervalos de administración y duración del tratamiento para alcanzar la eficacia evitando la toxicidad. El estudio exclusivo de las reacciones adversas de origen inmunológico. El análisis de las formas farmacéuticas estériles elaboradas en el laboratorio. El procedimiento de control microbiológico aplicable a materias primas.

El intervalo posológico (t) entre dos administraciones consecutivas se establece fundamentalmente en función de: El peso corporal total del paciente únicamente. La semivida de eliminación (t1/2) del fármaco. La constante de disociación ácida (pKa). El volumen de aire filtrado en la sala limpia.

¿Qué tipo de dosis consiste en una o varias administraciones iniciales elevadas destinadas a alcanzar rápidamente la concentración plasmática en estado de equilibrio (Css)?. Dosis de mantenimiento. Dosis diaria definida (DDD). Dosis de carga (o ataque). Dosis subterapéutica.

La Dosis Diaria Definida (DDD) es una unidad de medida técnica internacional fijada por la OMS que representa: La cantidad máxima de fármaco que se puede administrar en 24 horas sin toxicidad. La dosis media de mantenimiento diaria de un fármaco administrado para su indicación principal en adultos. La dosis inicial recomendada para pacientes en edad pediátrica. La cantidad de principio activo necesaria para saturar la unión a albúmina.

¿Cómo se define la ventana o margen terapéutico de un fármaco?. El rango de concentraciones plasmáticas está comprendido entre la Concentración Mínima Eficaz (CME) y la Concentración Mínima Tóxica (CMT). La diferencia entre el peso ideal y el peso real en el paciente obeso. El intervalo de tiempo necesario para excretar el 50% de la dosis. El volumen de distribución mínimo en el compartimento intravascular.

¿Cuál de los siguientes grupos de medicamentos incluye exclusivamente fármacos con un estrecho margen terapéutico que requieren monitorización farmacocinética?. Penicilinas, amoxicilina y paracetamol. Ibuprofeno, omeprazol y loratadina. Ranitidina, magnesio y ácido fólico. Digoxina, vancomicina, litio, acenocumarol, teofilina y amikacina.

En pediatría y neonatología, ¿cuál es el parámetro de referencia preferible para calcular la dosificación?. La edad del paciente. El peso del paciente. La superficie corporal. La función renal.

¿Qué escala clínica estandarizada se utiliza de forma habitual para clasificar la gravedad de la insuficiencia hepática y orientar el reajuste posológico?. Escala de Child-Pugh. Fórmula de Cockcroft-Gault. Escala de Glasgow. Ecuación CKD-EPI.

¿De qué manera afecta la insuficiencia cardíaca a la farmacocinética general de los medicamentos?. Acelera la absorción intestinal y la filtración glomerular. Incrementa la síntesis hepática de isoenzimas del CYP450. Produce hipoperfusión, ralentizando la absorción intestinal y reduciendo el aclaramiento renal y hepático. Anula por completo el metabolismo de Fase II.

Las interacciones farmacéuticas (o incompatibilidades físico-químicas) se caracterizan por: Ocurrir exclusivamente tras la fijación del fármaco a los receptores tisulares. Producirse fuera del organismo, por ejemplo al mezclar dos principios activos en la misma bolsa o guía de perfusión intravenosa. Modificar el filtrado glomerular por competición enzimática. Alterar la respuesta metabólica mediada por la microbiota intestinal.

La administración conjunta de suplementos de calcio o hierro con fluoroquinolonas o tetraciclinas reduce drásticamente la absorción de estas últimas debido a: La inhibición irreversible de la bomba H+/K+ ATPasa. Un incremento en la velocidad de vaciamiento gástrico. La formación de quelatos o complejos insolubles no absorbibles. La inducción masiva del transporte renal pasivo.

¿Por qué la coadministración de un Inhibidor de la Bomba de Protones (ej. omeprazol) disminuye la absorción de antifúngicos azólicos como el ketoconazol o itraconazol?. Porque eleva el pH gástrico, reduciendo la disolución de fármacos que requieren un medio ácido. Porque acelera la secreción tubular activa de aniones. Porque los destruye por hidrólisis alcalina acelerada en el duodeno. Porque bloquea los receptores histaminérgicos H1 intestinales.

El riesgo de toxicidad por fármacos con alta unión a proteínas plasmáticas (como el acenocumarol o la fenitoína) aumenta cuando se administran junto a AINEs debido a: Un aumento en la velocidad de filtración glomerular. La inhibición de la glucuronidación hepática de Fase II. El desplazamiento de su unión a la albúmina, aumentando la fracción libre activa del fármaco. La reducción en la producción de bilis biliar.

¿Cuál es la consecuencia directa de la inhibición enzimática mediada por un fármaco sobre un principio activo sustrato?. Disminución rápida de los niveles plasmáticos del sustrato y fallo terapéutico. Bloqueo del metabolismo del sustrato, aumentando sus niveles plasmáticos y el riesgo de toxicidad. Aumento de la excreción del sustrato por la orina. Disminución de la afinidad del sustrato por su receptor.

¿A qué se debe que los efectos de una inducción enzimática tarden días o semanas en manifestarse clínicamente tras iniciar el tratamiento?. A que requiere tiempo para estimular la síntesis de novo de las enzimas del citocromo. A que el fármaco inductor debe saturar primero el espacio extracelular de la piel. A que depende del vaciamiento del reservorio lipídico muscular. A la lentitud del proceso de filtración glomerular en el túbulo distal.

En el tratamiento de intoxicaciones por salicilatos o metotrexato, la alcalinización de la orina con bicarbonato sódico favorece la eliminación del tóxico mediante: El incremento de la reabsorción tubular pasiva de moléculas lipófilas. La inhibición directa de la excreción biliar. La ionización de los fármacos ácidos, impidiendo su reabsorción tubular y acelerando su excreción. La destrucción química por neutralización en el túbulo colector.

La coadministración de probenecid con penicilina reduce la excreción renal de la penicilina debido a un mecanismo de: Destrucción metabólica por el CYP3A4. Competencia por los transportadores de la secreción tubular activa. Bloqueo irreversible de los poros del glomérulo. Precipitación física dentro de la orina.

La combinación de amoxicilina con ácido clavulánico o de un IECA con un diurético tiazídico constituye un ejemplo de: Sinergismo de potenciación. Antagonismo competitivo de receptores. Antagonismo químico directo. Incompatibilidad farmacéutica de perfusión.

La inactivación de la heparina sódica mediante la administración de protamina es un ejemplo clásico de: Antagonismo fisiológico. Sinergismo de adición. Antagonismo competitivo por el receptor. Antagonismo químico.

¿Qué fármaco se utiliza como antagonista específico de receptor para revertir de forma competitiva los efectos de una sobredosis de benzodiazepinas?. Naloxona. Flumazenilo. EDTA. Salbutamol.

La interacción entre la histamina (que produce broncoconstricción vía receptores H1) y el salbutamol (que induce broncodilatación vía receptores ẞ) sobre el tejido pulmonar se clasifica como: Antagonismo fisiológico. Antagonismo químico. Sinergismo de adición.

¿Qué función cumple la dosis de mantenimiento en un régimen posológico?. Reducir la biodisponibilidad del primer paso hepático. Compensar la cantidad de fármaco eliminado para mantener los niveles dentro de la ventana terapéutica. Provocar una saturación inmediata del volumen de distribución. Incrementar el metabolismo del fármaco administrado.

¿Qué fórmulas o ecuaciones se utilizan comúnmente para estimar la Tasa de Filtración Glomerular (eTFG) en la evaluación de la función renal?. Child-Pugh y Glasgow. Cockcroft-Gault, MDRD-4 y CKD-EPI. Henderson-Hasselbalch y Fick. Michaelis-Menten y Arrhenius.

¿Por qué el consumo de zumo de pomelo está contraindicado con determinados medicamentos?. Porque es un potente inhibidor del CYP3A4 que incrementa los niveles plasmáticos y el riesgo de toxicidad de los sustratos. Porque induce aceleradamente el metabolismo de Fase I. Porque acidifica la orina favoreciendo la reabsorción tubular pasiva de fármacos básicos. Porque forma quelatos insolubles con todos los fármacos hidrodispersables.

¿Qué procedimiento clínico en los Servicios de Farmacia Hospitalaria analiza los tratamientos en ingresos, traslados y altas para detectar discrepancias e interacciones?. Monitorización Terapéutica de Fármacos (TDM). Elaboración de Fórmulas Magistrales Tipificadas. Conciliación de la medicación. Determinación de la Dosis Diaria Definida (DDD).

La Monitorización Terapéutica de Fármacos (TDM) consiste en: La medición del peso y la talla del paciente antes de la prescripción. La determinación analítica de las concentraciones plasmáticas de fármacos de estrecho margen terapéutico para reajustar dosis individualmente. El análisis bacteriológico del producto final elaborado. La auditoría de los registros informáticos de stock en el almacén.

La administración conjunta de paracetamol e ibuprofeno para potenciar el efecto analgésico constituye un ejemplo de: Sinergismo de suma o adición. Sinergismo de potenciación. Antagonismo competitivo. Incompatibilidad química.