Tema 4 BQ II
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 Tema 4 BQ II Descripción: Tema 4 BQ II |
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El glucógeno es: Un lípido de reserva. Un polisacárido de reserva. Una proteína. Un ácido nucleico. Se almacena principalmente en: Cerebro y riñón. Hígado y músculo. Intestino y pulmón. Sangre. La función del glucógeno hepático es: Producir ATP. Mantener la glucemia. Sintetizar proteínas. Producir NADPH. La función del glucógeno muscular es: Mantener glucemia. Exportar glucosa. Fuente de glucosa para el propio músculo. Sintetizar lípidos. El glucógeno hepático puede representar hasta: 1%. 5%. 10%. 20%. El glucógeno muscular representa aproximadamente: 10%. 5%. 1–2%. 20%. El glucógeno es: Lineal. Poco ramificado. Altamente ramificado. Insoluble. Los enlaces principales (glucógeno) son: β (1→ 4). α (1→ 4). β (1→ 6). α (1→ 2). Las ramificaciones (glucógeno) son: α (1→ 2). β (1→ 4). α (1→ 6). β (1→ 6). Las ramificaciones (glucógeno) aparecen aproximadamente cada: 2 residuos. 5 residuos. 10 residuos. 50 residuos. El glucógeno es altamente soluble debido a: Su tamaño. Sus enlaces β. Sus ramificaciones. Su carga. Cada molécula de glucógeno tiene: 1 glucosa. 10 glucosas. Miles de glucosas. 2 glucosas. El glucógeno se encuentra en forma de: Vesículas. Gránulos. Mitocondrias. Lisosomas. El núcleo del glucógeno está formado por: ADN. ARN. Glucogenina. ATP. Las ramas del glucógeno: Son pocas. No existen. Generan múltiples extremos. Solo hay una. Los extremos no reductores sirven para: Sintetizar proteínas. Regular ATP. Lugar de síntesis y degradación. Producir NADH. La degradación del glucógeno produce: Glucosa libre. Glucosa-1-P. Lactato. Piruvato. La biosíntesis usa: ATP. UDP-glucosa. NADH. FADH₂. La degradación utiliza: ATP. NADPH. Pi (fosfato inorgánico). FAD. La biosíntesis produce: ATP. UDP. NADH. CO₂. La glucogenina: Degrada glucógeno. Inicia la síntesis de glucógeno. Es una quinasa. Produce ATP. La glucogenina actúa como: Hormona. Transportador. Cebador (primer). Cofactor. La glucosa se fosforila a G6P por: PFK. Hexoquinasa/glucoquinasa. LDH. PEPCK. La G6P se convierte en G1P por: Hexoquinasa. Fosfoglucomutasa. Glucógeno sintasa. Aldolasa. La UDP-glucosa se forma por: ATP. UTP. NADH. FADH₂. La UDP-glucosa es: Forma inactiva. Forma activada de glucosa. Producto final. Inhibidor. La glucógeno sintasa: Rompe enlaces. Forma enlaces α (1→ 4). Forma enlaces α (1→ 6). Produce ATP. La síntesis de glucógeno requiere: NADPH. ATP indirectamente. FAD. NADH. La enzima ramificante: Rompe enlaces α (1→ 4). Forma enlaces α (1→ 6). Produce glucosa. Elimina ramas. La ramificación ocurre cuando la cadena tiene al menos: 2 residuos. 5 residuos. 11 residuos. 50 residuos. La glucógeno fosforilasa: Sintetiza glucógeno. Rompe enlaces α (1→ 4). Rompe enlaces α (1→ 6). Produce ATP. La glucógeno fosforilasa produce principalmente: Glucosa. Glucosa-1-P. Glucosa-6-P. Lactato. La glucógeno fosforilasa actúa en: Núcleo. Extremos reductores. Extremos no reductores. Mitocondria. La fosforilasa no puede romper: α (1→ 4). α (1→ 6). β (1→ 4). α (1→ 2). El límite de acción de la glucógeno fosforilasa en la glucogenólisis ocurre: 1 residuo antes. 2 residuos antes. 4 residuos antes. 10 residuos antes. La enzima desramificante tiene: 1 actividad. 2 actividades. 3 actividades. Ninguna. La transferasa: Rompe α (1→ 6). Transfiere 3 residuos. Produce ATP. Forma glucosa. La αv(1→6)-glucosidasa: Forma enlaces. Rompe α (1→ 6). Rompe α (1→ 4). Produce NADPH. Esta reacción (catalizada por la enzima desramificante) libera: G1P. G6P. Glucosa libre. Lactato. En músculo la G6P: Se libera a sangre. Se usa para energía. Forma glucógeno. Se elimina. En hígado la G6P: Se usa solo para energía. Se convierte en glucosa libre. Forma lactato. Se elimina. Parte de la glucosa puede entrar en: Ciclo de Krebs. Pentosas fosfato. β-oxidación. Urea. La glucógeno sintasa es activa cuando está: Fosforilada. Desfosforilada. Oxidada. Unida a ATP. La fosforilación de la glucógeno sintasa: La activa. La inhibe. No afecta. La degrada. La glucosa-6-P actúa como: Inhibidor. Activador alostérico. Cofactor. Producto. GSK3: Activa la sintasa. Fosforila e inhibe la sintasa. Desfosforila. Produce glucosa. La insulina sobre la sintasa: La inhibe. Activa GSK3. La activa. No afecta. La glucógeno fosforilasa activa es: Forma b. Forma a. Desfosforilada. Inactiva. La fosforilación de la fosforilasa: La inhibe. La activa. No cambia. La degrada. La fosforilasa quinasa: Inhibe. Activa la fosforilasa. Desfosforila. Produce ATP. La PP1: Activa fosforilasa. Desfosforila. Fosforila. Produce glucosa. El AMP: Inhibe. Activa. No afecta. Degrada. El ATP: Activa. Inhibe. No regula. Produce glucosa. La glucosa-6-P: Activa. Inhibe. No afecta. Produce ATP. La forma R de la glucógeno fosforilasa es: Inactiva. Activa. Fosforilada. Desfosforilada. La glucosa: Activa fosforilasa. Inhibe fosforilasa. No regula. Produce ATP. La función hepática es: Uso propio. Exportar glucosa. Sintetizar lípidos. Producir NADH. La glucógeno fosforilasa se activa por: ATP. Ca²⁺. NADH. FAD. La glucógeno fosforilasa se activa por: AMP. PKA. G6P. Glucosa. La PP1: Activa glucogenólisis. Inhibe glucogenólisis. No regula. Produce ATP. La PP1 activa: Fosforilasa. Glucógeno sintasa. LDH. PFK. La insulina es una hormona... Catabólica. Anabólica. Que no regula. Que inhibe síntesis. La insulina estimula: Glucogenólisis. Glucogénesis. β-oxidación. Gluconeogénesis. La insulina activa: PKA. PP1. Fosforilasa. GSK3. Efecto global de las hormonas sobre la glucemia, insulina. ↑ glucosa. ↓ glucosa. No hay cambios. ↑ NADH. El glucagón: Baja glucosa. Sube glucosa. No regula. Solo músculo. El glucagón activa: PP1. PKA. GSK3. GLUT4. El glucagón estimula: Glucogénesis. Glucogenólisis. Lipogénesis. Síntesis proteica. El glucagón inhibe: Degradación. Síntesis de glucógeno. Glucólisis. ATP. Insulina vs glucagón: Actúan igual. Opuestos. No relacionados. Independientes. Estado alimentado: Glucagón. Insulina. Cortisol. Adrenalina. Ayuno: Glucagón. Insulina. Cortisol. Adrenalina. La adrenalina en hígado actúa mediante: Un solo receptor. Dos vías distintas. Solo vía Ca²⁺. Solo vía AMPc. El receptor β-adrenérgico activa: Fosfolipasa C. Adenilato ciclasa. NADH. ATP sintasa. El AMPc activa: PP1. PKA. GSK3. LDH. El receptor α-adrenérgico activa: AMPc. Fosfolipasa C. PKA. PP1. La fosfolipasa C produce: ATP. NADH. DAG e IP3. FADH₂. El IP3 provoca: Entrada de glucosa. Liberación de Ca²⁺. Producción de ATP. Inhibición enzimática. El Ca²⁺ activa: PP1. Fosforilasa quinasa. LDH. PFK. En músculo la adrenalina provoca: Glucogénesis. Glucogenólisis. Síntesis proteica. Lipogénesis. La acetilcolina actúa en: Hígado. Músculo. Riñón. Intestino. La acetilcolina produce: Inhibición. Despolarización. ATP. NADH. El Ca²⁺ liberado activa: Fosforilasa quinasa. PP1. GSK3. PFK. Resultado final de acetilcolina: Síntesis glucógeno. Degradación glucógeno. Formación ATP. Gluconeogénesis. El hígado libera glucosa gracias a: Hexoquinasa. Glucosa-6-fosfatasa. PFK. LDH. Esta enzima convierte: G6P → glucosa. Glucosa → G6P. G1P → G6P. Piruvato → glucosa. El músculo NO puede liberar glucosa porque: No tiene ATP. No tiene glucosa-6-fosfatasa. No tiene glucógeno. No tiene glucógeno. La enfermedad de Von Gierke afecta a: Glucógeno sintasa. Glucosa-6-fosfatasa. Fosforilasa. PFK. La enfermedad de Von Gierke provoca: Hiperglucemia. Hipoglucemia. Acidosis. Diabetes. La enfermedad de Pompe afecta a: Fosforilasa. Glucosidasa lisosómica. PFK. GSK3. La enfermedad de Pompe se caracteriza por: Poco glucógeno. Mucho glucógeno acumulado. Falta de glucosa. ATP bajo. La enfermedad de Cori: Déficit fosforilasa. Déficit enzima desramificante. Déficit PFK. Déficit glucocinasa. La enfermedad de Andersen: Déficit enzima ramificante. Déficit fosforilasa. Déficit PFK. Déficit glucosa. La enfermedad de McArdle: Hígado. Músculo (fosforilasa muscular). Riñón. Cerebro. La enfermedad de McArdle se caracteriza por: Hipoglucemia. Intolerancia al ejercicio. Diabetes. Acidosis. La enfermedad de Hers afecta a: Fosforilasa hepática. Fosforilasa muscular. G6PD. PFK. La enfermedad de Tarui afecta a: PFK muscular. Fosforilasa. GSK3. LDH. Adrenalina vs glucagón: Efectos opuestos. Efectos similares. No relacionados. Independientes. Insulina vs adrenalina: Igual función. Opuestas. No regulan. Independientes. La degradación del glucógeno aumenta cuando: Alta glucosa. Baja energía. Mucho ATP. Mucho NADPH. La síntesis de glucógeno aumenta cuando: Ayuno. Estado alimentado. Ejercicio. Estrés. El objetivo global del metabolismo del glucógeno es: Producir ATP. Mantener glucemia y energía. Producir NADPH. Formar proteínas. |