Tema #4: Enf. Ácido péptica, AINEs y H. Pylori

La enfermedad ácido-péptica incluye lesiones del estómago y duodeno donde interviene un desequilibrio entre factores agresivos y protectores. ¿Cuál de los siguientes representa un factor agresivo predominante?. Aumento de secreción de ácido y pepsina. Producción adecuada de moco. Integridad de la barrera mucosa. Flujo sanguíneo mucoso aumentado.

Los AINEs son una de las principales causas farmacológicas de úlcera. ¿Cuál es el mecanismo principal por el cual generan lesión gastroduodenal?. Inhibición de COX-1 reduciendo prostaglandinas protectoras. Aumento del flujo sanguíneo gástrico. Incremento de moco y bicarbonato. Estimulación de la secreción de gastrina.

En relación con Helicobacter pylori, ¿cuál característica explica su capacidad de colonizar la mucosa gástrica?. Producción de ureasa. Invasión profunda hacia muscular propia. Multiplicación exclusiva en el duodeno. Ausencia de flagelos y baja movilidad.

Hombre de 46 años con dolor epigástrico posprandial temprano, plenitud, náusea recurrente y sensación de saciedad rápida. Refiere uso intermitente de ibuprofeno por lumbalgia. EF: dolor epigástrico leve. BH: normal. ¿Qué entidad es más probable?. Úlcera gástrica asociada a AINEs. Úlcera duodenal. Colecistitis litiásica. Pancreatitis aguda.

¿Cuál característica diferencia clásicamente la úlcera duodenal de la gástrica?. Dolor que mejora con alimentos. Dolor que empeora después de comer. Mayor asociación con AINEs. Mayor riesgo de malignidad.

Mujer de 39 años con dolor epigástrico nocturno que la despierta, pirosis ocasional y alivio transitorio al comer. Labs: Hb 13.8, VSG normal. Prueba de antígeno en heces para H. pylori: positiva. ¿Qué diagnóstico es más probable?. Úlcera duodenal asociada a H. pylori. Gastritis erosiva por AINE. Enfermedad ácido-péptica no ulcerosa. Reflujo sin complicaciones.

En la estrategia diagnóstica de H. pylori, ¿qué prueba tiene mejor relación costo-beneficio para detección inicial en pacientes sin alarma?. Antígeno fecal. Biopsia endoscópica. Cultivo. Serología IgG.

Hombre de 58 años con antecedente de osteoartritis, usa naproxeno diario. Consulta por epigastralgia intensa, melenas y debilidad. TA 94/60, FC 118. Hb 8.1 (VN 13–17). Endoscopia: úlcera gástrica con coágulo adherido. ¿Qué conducta es correcta?. Suspender AINEs e iniciar IBP IV. Administrar antiácidos y dar de alta. Continuar AINEs con alimentos. Solicitar prueba de aliento únicamente.

En regiones con alta resistencia a claritromicina, la primera línea para erradicar H. pylori debe ajustarse. ¿Qué esquema es el más recomendado?. Terapia cuádruple con IBP, bismuto, tetraciclina y metronidazol. Terapia dual con IBP y claritromicina por 10 días consecutivos. Terapia basada solo en sucralfato y medidas dietéticas. Terapia triple clásica con IBP, amoxicilina y claritromicina.

Paciente de 42 años tratado por úlcera duodenal asociada a H. pylori. Completó esquema cuádruple hace 6 semanas. Sigue con buen apetito y sin dolor. ¿Cuál es el mejor método para confirmar erradicación?. Antígeno fecal 4–8 semanas después del tratamiento. Endoscopia con biopsia inmediata. Serología IgG. Prueba terapéutica con IBP.

La integridad de la mucosa gástrica depende de varios mecanismos protectores que contrarrestan el ambiente ácido del estómago. ¿Cuál de los siguientes representa un mecanismo de defensa celular fundamental?. Renovación epitelial rápida para reparar el daño superficial. Depósito de fibrina sobre la mucosa expuesta al ácido. Aumento sostenido de la gastrina durante el ayuno nocturno. Hipersecreción de pepsinógeno bajo estrés metabólico.

En la historia natural de H. pylori, las toxinas CagA y VacA cumplen papeles distintos en la agresión mucosa. ¿Cuál es la consecuencia funcional más atribuible a VacA?. Formación de poros y daño directo al epitelio gástrico. Estimulación del hipercatabolismo ácido en células parietales. Activación del reflejo vagal que incrementa la gastrina. Proliferación exagerada del moco superficial sin inflamación.

En el contexto de úlcera gástrica, ¿cuál característica clínica aumenta la preocupación por malignidad y requiere biopsias múltiples?. Saciedad temprana persistente acompañada de pérdida de peso. Dolor que se alivia consistentemente con alimentos. Síntomas únicamente nocturnos sin repercusión general. Molestias epigástricas leves que ceden con antiácidos.

Hombre de 48 años con dolor epigástrico urente que aparece 45 minutos después de comer, acompañado de náusea leve. Usa ketorolaco cada semana por migraña. EF: dolor epigástrico localizado. Labs: Hb 12.4 (13–17), creatinina 0.9 (0.6–1.2). ¿Qué mecanismo explica mejor su cuadro?. Daño mucoso por inhibición de COX-1 reduciendo prostaglandinas. Hipersecreción ácida estimulada por vaciamiento gástrico acelerado. Colonización duodenal exclusiva por H. pylori sin inflamación. Reflujo alcalino repetido desde duodeno sin relación con AINEs.

Mujer de 44 años con dispepsia crónica y sensación de ardor epigástrico que empeora con el estrés. No usa AINEs. Prueba de aliento positiva para H. pylori. EF: sin datos de alarma. ¿Cuál es el manejo inicial más adecuado?. Iniciar terapia de erradicación contra H. pylori. Programar endoscopia inmediata con biopsias. Dar antiácidos de manera exclusiva por varias semanas. Hacer una prueba terapéutica solo con sucralfato diario.

En pacientes que consumen AINEs de forma crónica, ¿qué factor aumenta significativamente el riesgo de desarrollar una úlcera péptica complicada?. Historia previa de sangrado gastrointestinal severo. Uso combinado de estatinas sin consumo de alcohol. Sueño irregular con periodos de ayuno prolongado. Ingesta de alimentos picantes de manera cotidiana.

Hombre de 63 años con osteoartritis avanzada usa meloxicam diario. Consulta por melena, mareo y debilidad. EF: TA 88/54, FC 126, piel fría. Labs: Hb 7.5 (13–17), BUN 42 (7–20). Endoscopia: úlcera duodenal sangrante. ¿Qué acción es prioritaria?. Iniciar IBP IV y estabilizar al paciente antes de todo lo demás. Suspender meloxicam pero retrasar hidratación intravenosa. Administrar solo sucralfato mientras se observa evolución. Realizar prueba para H. pylori sin tratamiento inicial.

La biopsia es útil para confirmar infección por H. pylori durante la endoscopia. ¿En qué caso se recomienda especialmente realizarla?. Úlcera gástrica activa en paciente sin uso de AINEs. Úlcera duodenal con clara historia de AINEs. Dispepsia funcional con endoscopia totalmente normal. Pirosis sin alteraciones estructurales en la unión GE.

Mujer de 29 años con epigastralgia posprandial tardía, distensión ligera y síntomas nocturnos. No fuma, no usa AINEs. Prueba de antígeno fecal negativa. EF: abdomen blando con leve dolor epigástrico. ¿Cuál diagnóstico es más probable?. Úlcera duodenal no asociada a H. pylori. Cólico biliar por litos pequeños intermitentes. Pancreatitis crónica con dolor posprandial temprano. Gastritis erosiva inducida por irritantes alimentarios.

Cuando se decide iniciar tratamiento empírico sin endoscopia en pacientes jóvenes con dispepsia, ¿qué hallazgo obliga a suspender esa estrategia e indicar estudio inmediato?. Pérdida de peso involuntaria y anemia reciente. Molestias leves que mejoran con alimentos. Dolor epigástrico aislado sin vómitos. Síntomas relacionados al estrés laboral.

En la patogenicidad de H. pylori, diversos factores determinan el riesgo de complicaciones graves. ¿Cuál factor de virulencia se relaciona específicamente con mayor riesgo de cáncer gástrico?. Gen CagA que altera señales celulares y promueve inflamación. Enzima ureasa que eleva el pH y favorece colonización inicial. Flagelos múltiples que permiten motilidad a través del moco. Adhesinas que facilitan adherencia a la mucosa gástrica.

La infección crónica por H. pylori se asocia con diversas neoplasias gástricas. ¿Cuál tumor tiene mayor relación con esta bacteria?. Linfoma MALT asociado a proliferación linfoide. Carcinoma epidermoide del esófago medio. Tumor estromal gastrointestinal del duodeno. Adenoma de células caliciformes del intestino.

La úlcera duodenal presenta un patrón fisiopatológico distinto al de la úlcera gástrica. ¿Con cuál condición se relaciona más estrechamente?. Hipersecreción ácida con carga elevada sobre duodeno. Disminución intensa del flujo sanguíneo mucoso. Producción aumentada de pepsina desde el estómago. Alteración exclusiva de la motilidad posprandial.

La úlcera péptica puede originarse aun con niveles normales de ácido cuando se afecta la integridad protectora. ¿Cuál evento facilita su aparición?. Alteraciones de los mecanismos de defensa de la mucosa. Aumento reflejo de gastrina después de cada comida. Disminución pasajera del tono vagal durante el sueño. Falla en la absorción de nutrientes esenciales duodenales.

Hombre de 36 años con diarrea acuosa persistente, pérdida de peso y dolor epigástrico severo. Refiere úlceras recurrentes difíciles de tratar. Labs: gastrina en ayuno 980 pg/mL (VN <100), calcio sérico normal. Endoscopia: múltiples úlceras duodenales. ¿Cuál diagnóstico explica su cuadro?. Síndrome de Zollinger–Ellison asociado a gastrinoma. Gastritis erosiva inducida por consumo crónico de café. Dispepsia funcional con sensibilidad visceral aumentada. Colelitiasis sintomática con irradiación epigástrica.

Mujer de 54 años con historia de EAP presenta dolor epigástrico, vómitos oscuros y debilidad progresiva. EF: TA 90/60, FC 122. Labs: Hb 8.5 (13–17), BUN 38 (7–20). ¿Cuál complicación es más probable?. Sangrado digestivo alto secundario a úlcera activa. Obstrucción del píloro por espasmo funcional aislado. Diverticulitis aguda con irradiación epigástrica. Pancreatitis crónica con dolor posprandial tardío.

Para confirmar el diagnóstico de una úlcera péptica, ¿cuál es el estudio considerado estándar de oro?. Endoscopia digestiva alta con visualización directa. Tomografía abdominal contrastada por vía oral. Serie esofagogastroduodenal con medio de contraste. Ultrasonido de abdomen superior en tiempo real.

Existen múltiples métodos para diagnosticar H. pylori. ¿Cuál prueba NO invasiva ofrece la mayor precisión diagnóstica?. Prueba de aliento con C13 con alta sensibilidad y especificidad. Serología IgG que puede permanecer positiva por años. Anticuerpos rápidos en sangre con baja especificidad. Pruebas de saliva con alto riesgo de falsos positivos.

Entre las pruebas invasivas disponibles durante endoscopia, ¿cuál es la más precisa para identificar H. pylori rápidamente?. Prueba rápida de ureasa realizada con biopsia gástrica. Cultivo bacteriano con incubación prolongada. Biopsia teñida con métodos de plata únicamente. Lavado gástrico con citología simple.