TEMA 4 FISIOLOGÍA
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 TEMA 4 FISIOLOGÍA Descripción: examen tema 4 |
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La PLP es un incremento duradero de la respuesta sináptica tras una estimulación de alta frecuencia. V. F. El olvido de información adquirida es el resultado de mecanismos de plasticidad de tipo DLP. V. F. La PLP resulta en potenciales postsinápticos excitatorios (PEPs) de menor magnitud. V. F. La DLP consiste en la inducción de potenciales postsinápticos inhibitorios. V. F. Una sinapsis dendrítica puede experimentar DLP asociativa si ocurre simultáneamente durante una espiga dendrítica. V. F. La PLP implica desfosforilación de enzimas mediante proteínas fosfatasas. V. F. La Ca2+/calmodulina quinasa II (CaMKII) fosforila genes que expresan receptores AMPA. V. F. El Óxido Nítrico (NO) actúa de mensajero anterógrado. V. F. El flujo de Na+ a través de receptores AMPA elimina el bloqueo de magnesio en los NMDA. V. F. Para que los NMDA permitan la entrada de calcio, el glutamato debe estar presente y la membrana despolarizada. V. F. El Principio de Hebb dice que si una sinapsis está activa a la vez que la neurona presináptica, se fortalecerá. V. F. La Formación Hipocampal es una estructura sistémica (cada sección tiene la misma función). V. F. Desde CA3, los axones se ramifican hacia el CA1 y hacia la Corteza Entorrinal. V. F. CA1 es la principal fuente de aferencias del hipocampo. V. F. La estimulación de baja frecuencia es suficiente para producir PLP. V. F. La inserción de nuevos receptores AMPA duplica el número de NMDA. V. F. Los ratones knockout con mutación en el gen de CaMKII no desarrollan PLP. V. F. La intensidad del dolor se percibe en el cíngulo anterior. V. F. La ínsula forma parte de la vía sensorial del dolor. V. F. Una lesión en el tálamo compromete tanto la vía sensorial como la emocional del dolor. V. F. La Corteza Prefrontal (CPF) está implicada en la memoria a corto plazo de todas las modalidades sensoriales. V. F. La lesión en la corteza prefrontal es una causa de analgoagnesia. V. F. El núcleo magnus del rafe es inhibido durante la analgesia opioide. V. F. El déficit de serotonina en el núcleo del rafe reduce la eficacia de los opioides. V. F. La SGP es inhibida durante la analgesia opioide. V. F. Las células inhibitorias de la SGP están activas cuando NO hay dolor. V. F. La estimulación eléctrica cerebral produce analgesia en ratas pero no en humanos. V. F. El receptor VR1 es sensible al calor, al ácido y a la inflamación. V. F. Una lesión en las áreas 1, 2 y 3 de Brodmann del hemisferio izquierdo afecta al lado derecho. V. F. Anosognosia es el fallo al reconocer limitaciones motoras propias. V. F. La regeneración de colaterales tras daño cerebral es un mecanismo adaptativo que no causa problemas. V. F. El fentanilo es un analgésico que actúa sobre receptores opioides. V. F. |