Tema #5: Hiperfunción tiroidea

Hombre de 63 años acude por palpitaciones rápidas e irregulares de inicio súbito. Se encuentra ansioso, con temblor fino, sudoración y pérdida de peso reciente. FC 148 en fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. La TSH está suprimida y la T4L elevada. ¿Cuál es la intervención inicial más adecuada para controlar la frecuencia cardíaca?. Propranolol. Metimazol únicamente. Digoxina en monoterapia. Carbimazol exclusivo.

Varón de 60 años con TSH <0.1 mUI/L por más de 9 meses, T4L normal, sin síntomas francos. Presenta fibrilación auricular persistente y antecedentes de hipertensión y cardiopatía estructural leve. No recibe amiodarona. ¿Cuál es la conducta más adecuada ante este hipertiroidismo subclínico persistente?. Tratar por riesgo cardiovascular. Observar sin intervención. Administrar solo suplementos de yodo. Iniciar propranolol y suspender todo seguimiento.

Mujer con enfermedad de Graves controlada con metimazol requiere estudio radiológico urgente con contraste yodado. Se encuentra eutiroidea y usa dosis estable del fármaco. Para prevenir una crisis tiroidea inducida por carga de yodo, ¿qué preparación es necesaria?. Suspender metimazol y administrar solución de yodo (KI) antes del contraste. Administrar solo propranolol previo al contraste. Continuar metimazol sin otros ajustes. Usar glucocorticoides sin modificar tratamiento.

La presencia de TSH suprimida con elevación de T3 y T4 libres, acompañada de pérdida de peso y taquicardia, corresponde a un estado de tirotoxicosis. ¿Cuál es la causa más frecuente de hipertiroidismo primario en adultos jóvenes?. Enfermedad de Graves. Bocio multinodular tóxico. Adenoma tóxico solitario. Tiroiditis subaguda viral.

Los pacientes con tirotoxicosis presentan aumento del gasto cardiaco y sensibilidad a catecolaminas, lo que explica diversas manifestaciones sistémicas. ¿Qué mecanismo fisiológico central contribuye a la taquicardia persistente?. Aumento de resistencia vascular periférica. Inhibición de β-receptores miocárdicos. Incremento de expresión β-adrenérgica. Disminución del volumen sistólico.

Una mujer de 36 años refiere pérdida de peso acelerada, intolerancia al calor y temblor fino. Se observa bocio difuso y exoftalmos leve. Los estudios muestran TSH suprimida y T4L elevada. ¿Qué hallazgo inmunológico confirma el diagnóstico más probable?. Anti-TPO positivos aislados. TRAb elevados. Calcitonina elevada. PTH elevada.

Un varón de 41 años con sudoración excesiva, diarrea y temblor presenta TSH suprimida y T3 alta con T4L relativamente menos elevada. ¿Qué patrón corresponde al llamado “T3-toxicosis”?. TSH alta, T3 baja, T4 baja. TSH normal, T3 alta, T4 normal. TSH baja, T3 alta, T4 normal o ligeramente elevada. TSH baja, T3 normal, T4 alta.

Un paciente presenta tirotoxicosis con bocio multinodular palpable y captación heterogénea en gammagrama, con zonas “calientes” y “frías”. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Adenoma tóxico solitario. Tiroiditis subaguda viral. Bocio multinodular tóxico. Graves sin orbitopatía.

Una mujer eutiroidea inicia amiodarona y semanas después desarrolla tirotoxicosis. La ecografía muestra glándula heterogénea con flujo bajo. ¿Cuál mecanismo es más compatible con este cuadro?. Estimulación autoinmune del receptor TSH. Liberación de hormona preformada por tiroiditis inducida. Hipersecreción autónoma por adenoma tóxico. Tiroiditis infecciosa bacteriana.

Hombre de 30 años acude por pérdida de peso, ansiedad y palpitaciones. Presenta fiebre, confusión, TSH indetectable y T4L severamente elevada. PA 160/90 y FC 148. Hay ictericia leve. ¿Qué diagnóstico explica mejor esta descompensación aguda?. Crisis suprarrenal. Cetoacidosis diabética. Tormenta tiroidea. Fiebre por infección viral leve.

En la enfermedad de Graves, el tratamiento con metimazol es de elección inicial, salvo situaciones específicas. ¿En qué circunstancia se prefiere propiltiouracilo (PTU) sobre metimazol?. Bocio nodular tóxico. Hipertiroidismo leve. Primer trimestre del embarazo. Uso previo de amiodarona.

Una paciente con tirotoxicosis dolorosa presenta antecedente viral reciente. La gammagrafía muestra captación muy baja. La VSG está elevada y la glándula es dolorosa a la palpación. ¿Cuál diagnóstico corresponde a este patrón?. Tiroiditis subaguda de De Quervain. Graves con orbitopatía. Adenoma tóxico solitario. Bocio multinodular tóxico.

Un hombre de 29 años con pérdida ponderal intensa, diarrea y taquicardia presenta TSH suprimida y T4L elevada. Gammagrama con captación difusamente elevada. Se confirma Graves. Antes de iniciar yodo radiactivo, ¿qué condición debe optimizarse?. Eutiroidea estable con antitiroideos. Suspender todo tratamiento. Inducir hipotiroidismo previo. Administrar solo betabloqueo.

La captación tiroidea de yodo radiactivo permite diferenciar etiologías de tirotoxicosis. ¿Qué patrón de captación es característico de la enfermedad de Graves?. Captación elevada y difusa. Captación nula y parcheada. Captación focal única. Captación baja con flujo reducido.

La orbitopatía tiroidea es una manifestación autoinmune independiente de la función tiroidea. ¿Qué cambio fisiopatológico explica el exoftalmos?. Degeneración de retina. Acúmulo de glicosaminoglicanos en músculos orbitarios. Aumento de elasticidad del cristalino. Hipertrofia del nervio óptico.

Una mujer de 32 años refiere fiebre, dolor tiroideo y malestar general tras infección respiratoria reciente. La captación está baja y la VSG elevada. ¿Cuál es el patrón evolutivo típico de este trastorno?. Hipotiroidismo crónico irreversible. Tirotoxicosis → hipotiroidismo transitorio → recuperación. Hipertiroidismo permanente. Eutiroidea continua sin fluctuaciones.

El adenoma tóxico solitario se identifica por producción autónoma de hormona tiroidea. ¿Cuál es el hallazgo clave en el gammagrama?. Captación difusa elevada. Captación nula. Nódulo caliente hiperfuncionante con supresión del resto de la glándula. Captación dolorosa parcheada.

Una paciente con hipertiroidismo está en tratamiento con metimazol. Tres semanas después presenta fiebre y odinofagia intensa. ¿Cuál hallazgo hematológico debe buscarse de inmediato?. Trombocitosis. Linfocitosis. Agranulocitosis. Eosinofilia.

Hombre de 59 años presenta palpitaciones, pérdida de peso y diarrea. TSH baja y T3/T4 elevadas. No hay dolor tiroideo. La captación es baja y no ha usado amiodarona. ¿Qué entidad explicaría mejor una tirotoxicosis con baja captación?. Tiroiditis. Graves clásico. Bocio multinodular tóxico. Adenoma tóxico.

Una mujer joven con Graves severo inicia metimazol y propranolol. A los días desarrolla rash y prurito leve sin compromiso sistémico. ¿Cuál es la conducta adecuada?. Suspender todo tratamiento. Continuar metimazol. Realizar cirugía inmediata. Cambiar a yodo radiactivo en el momento.

En crisis tiroidea se requiere bloqueo rápido de síntesis y liberación de hormona. ¿Cuál es el orden correcto de manejo farmacológico?. Yodo → antitiroideo → betabloqueo. Betabloqueo → antitiroideo → yodo. Antitiroideo → yodo → betabloqueo. Corticoide → yodo → metformina.

Una paciente con bocio multinodular tóxico desarrolla tirotoxicosis. Tiene 72 años y cardiopatía. Es candidata para un tratamiento definitivo no quirúrgico. ¿Cuál opción es más adecuada?. Yodo radiactivo. Cirugía inmediata. Suspender todo tratamiento. Uso exclusivo de propranolol.

Hombre de 45 años presenta temblor, diaforesis y palpitaciones. Tiene TSH suprimida y T3 elevada. La ecografía muestra nódulo único hiperfuncionante. ¿Cuál es el tratamiento definitivo indicado?. Propranolol únicamente. Metimazol de por vida. Yodo radiactivo. Glucocorticoides prolongados.

Una mujer de 29 años con enfermedad de Graves recibe metimazol desde hace 6 meses. Desea embarazo en los próximos meses. Está eutiroidea y sin efectos adversos. ¿Qué ajuste terapéutico es adecuado previo a la concepción?. Cambiar temporalmente a PTU. Suspender todo tratamiento. Mantener metimazol sin cambios. Administrar dosis altas de yodo.

Un patrón de TSH suprimida con T3/T4 normales puede observarse en fases iniciales de hipertiroidismo o en otras condiciones metabólicas. ¿Qué diagnóstico corresponde a esta presentación?. Hipertiroidismo subclínico. Hipotiroidismo primario. Tiroiditis crónica. Resistencia a hormonas tiroideas.

Un hombre con bocio multinodular presenta taquicardia y pérdida de peso. La gammagrafía revela múltiples áreas calientes con supresión del tejido circundante. ¿Qué fisiopatología explica este cuadro?. Autonomía nodular en múltiples focos. Inflamación destructiva tiroidea. Estimulación autoinmune difusa. Hipotiroidismo compensatorio.

Una mujer de 50 años con historia de palpitaciones y nerviosismo presenta TSH suprimida, T4L elevada y TRAb positivos. ¿Cuál es el estudio de imagen más útil para evaluar orbitopatía tiroidea?. Radiografía simple. RM de órbitas. Ultrasonido tiroideo. Gammagrama tiroideo.

Un paciente de 70 años presenta hiperdefecación, pérdida de peso y fibrilación auricular. TSH suprimida y hormonas tiroideas elevadas. ¿Cuál es la mayor complicación cardiovascular asociada a hipertiroidismo en ancianos?. Bloqueo AV completo. Insuficiencia cardiaca de alto gasto. Pericarditis constrictiva. Hipertensión arterial secundaria.

Un paciente bajo tratamiento con metimazol desarrolló ictericia y dolor en hipocondrio derecho tras varias semanas. Los laboratorios muestran elevación de transaminasas. ¿Cuál es la causa probable?. Efecto hepatotóxico del metimazol. Cálculos biliares migratorios. Insuficiencia adrenal. Hepatitis autoinmune primaria.

Una mujer presenta taquicardia, temblor fino, intolerancia al calor y labilidad emocional. No tiene orbitopatía. El examen clínico muestra glándula levemente agrandada sin nódulos. La captación es difusa y elevada. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Tiroiditis subaguda. Graves sin orbitopatía. Nódulo autónomo tóxico. Carcinoma papilar.

Durante tratamiento de tirotoxicosis severa, se añade yodo (lugol/KI). ¿Cuál es el mecanismo responsable de su efecto inmediato?. Estimulación del receptor de TSH. Efecto Wolff–Chaikoff. Destrucción folicular autoinducida. Aumento global de captación de yodo.

Un paciente de 55 años con hipertiroidismo tratado con yodo radiactivo desarrolla posteriormente TSH elevada y T4L baja. ¿Qué condición explica este cambio?. Progresión a tiroiditis subaguda. Recuperación espontánea. Hipotiroidismo post-RAI. Tirotoxicosis transitoria.

Una mujer de 34 años presenta tirotoxicosis con TSH baja y T4L elevada. La captación es baja y la ecografía muestra glándula hipoecoica sin nódulos. No hay dolor. ¿Cuál es la etiología más probable?. Tiroiditis indolora. Graves clásico. Adenoma tóxico solitario. Bocio multinodular tóxico.

La absorción sistémica de hormonas tiroideas puede alterarse en estados inflamatorios del tiroides. ¿Qué característica en una gammagrafía orienta a tiroiditis destructiva más que a hiperfunción glandular?. Captación difusamente elevada. Captación nula o muy baja. Captación focal única. Captación uniforme con hipervascularidad.

Un paciente con taquicardia, temblor e intolerancia al calor presenta T3 alta y T4L moderadamente elevada. Se identifica predominio de T3 sobre T4. ¿A qué entidad se asocia más comúnmente este patrón?. T4-toxicosis. Hipotiroidismo central. T3-toxicosis. Hipertiroidismo subclínico.

En un adulto mayor con bocio nodular y tirotoxicosis leve, se decide iniciar terapia de control sintomático. ¿Cuál es la opción inicial más adecuada para reducir síntomas adrenérgicos?. Propranolol. Metimazol de alta dosis. PTU en monoterapia prolongada. Glucocorticoides diarios.

Una mujer de 26 años, recientemente diagnosticada con Graves, muestra TSH suprimida y T4L muy elevada. Inicia metimazol. Tres semanas después presenta ictericia y náuseas. ¿Cuál causa explica mejor este cuadro?. Hepatitis viral aguda. Hepatotoxicidad por metimazol. Colestasis por estrógenos. Hemólisis autoinmune.

Un paciente con tirotoxicosis requiere preparación previa a cirugía tiroidea. ¿Cuál combinación farmacológica se utiliza para disminuir vascularización y controlar la síntesis hormonal?. Metimazol + KI. Carbimazol solo. PTU + amiodarona. Propranolol exclusivo.

Un hombre recibe amiodarona por arritmia ventricular. Meses después desarrolla tirotoxicosis con glándula hipoecoica y captación baja. No hay dolor. ¿Cuál es la etiología probable?. Graves inducido por yodo. Adenoma tóxico. Tiroiditis por amiodarona tipo II. Tiroiditis subaguda dolorosa.

Una mujer de 30 años con enfermedad de Graves presenta diplopía leve y exoftalmos discreto. Su función tiroidea está controlada con metimazol. ¿Cuál medida no farmacológica ayuda a controlar la orbitopatía?. Suspender tabaco. Usar lubricantes oculares. Aplicar compresas frías. Evitar ingesta de calcio.

Un paciente con bocio multinodular tóxico presenta tirotoxicosis persistente pese a metimazol. Tiene 68 años y comorbilidad cardiovascular. ¿Cuál es el tratamiento definitivo más adecuado?. Cirugía inmediata en todos los casos. Betabloqueo como terapia permanente. Yodo radiactivo. Suspender tratamiento y observar.

Una mujer desarrolla tirotoxicosis con TSH baja y T4L moderadamente elevada. La ecografía muestra glándula agrandada homogénea y TRAb positivos. ¿Cuál es el tratamiento inicial de elección?. Metimazol. Cirugía inmediata. Yodo radiactivo en primera línea. Propranolol exclusivo.

Un hombre de 63 años con tirotoxicosis desarrolla fibrilación auricular de respuesta rápida. Presenta temblor fino, diaforesis y pérdida de peso. La TSH está suprimida con T4L elevada. ¿Cuál es la intervención inicial más apropiada para controlar la frecuencia ventricular?. Propranolol. Carbimazol exclusivo. Digoxina en monoterapia. Metimazol sin otros fármacos.

Una mujer con enfermedad de Graves, tratada con metimazol, requiere un estudio urgente con contraste yodado. Se encuentra eutiroidea. ¿Cuál es la estrategia recomendada para evitar crisis tiroidea inducida por yodo?. Suspender metimazol. Continuar metimazol sin otros ajustes. Dar solo propranolol previo al estudio. Inducir hipotiroidismo antes del contraste.

Varón de 60 años con hipertiroidismo subclínico persistente (TSH <0.1 por 9 meses) presenta fibrilación auricular estable. Niega síntomas francos, pero tiene riesgo cardiovascular elevado. ¿Cuál es la conducta adecuada?. Tratar por riesgo cardiovascular. Observar sin tratamiento. Usar solo propranolol. Esperar progresión clínica.

Una mujer con Graves controlado muestra captación alta y difusa. Se considera terapia con yodo radiactivo. Antes de aplicarlo, ¿cuál condición debe confirmarse?. Eutiroidea estable con antitiroideos. Tirotoxicosis severa activa. Suspender propranolol. TSH elevada.

En un anciano con bocio multinodular tóxico, la tirotoxicosis puede manifestarse con fibrilación auricular y pérdida ponderal. ¿Cuál complicación cardiovascular es la más asociada a este estado?. Hipertensión severa. Insuficiencia cardiaca de alto gasto. Bloqueo AV completo. Pericarditis fibrinosa.

Hombre con tirotoxicosis presenta dolor cervical intenso, fiebre y VSG elevada. La captación está baja y hay antecedente de infección respiratoria. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Tiroiditis subaguda de De Quervain. Graves clásico. Adenoma tóxico. Tiroiditis silenciosa.

Una paciente con enfermedad de Graves controlada presenta exoftalmos leve. ¿Qué factor puede empeorar la orbitopatía y debe ser evitado estrictamente?. Tabaco. Calcio en suplementos. Cafeína. Vitamina D.

En la crisis tiroidea, el manejo farmacológico incluye varios pasos ordenados para bloquear síntesis y liberar hormona. ¿Cuál es el orden correcto?. Antitiroideo → yodo → betabloqueo. Yodo → betabloqueo → corticoide. Betabloqueo → antitiroideo → yodo. Corticoides → T3 → propranolol.

Una mujer de 45 años con tirotoxicosis indolora presenta captación baja y glándula hipoecoica sin dolor. ¿Qué mecanismo explica esta entidad?. Autonomía nodular tóxica. Liberación de hormona preformada. Estimulación por TRAb. Hipersecreción por adenoma.

Un paciente con adenoma tóxico presenta tirotoxicosis persistente a pesar de metimazol. Tiene 68 años y comorbilidad cardiovascular. ¿Cuál es el tratamiento definitivo recomendado?. Cirugía en todos los casos. Propranolol de por vida. Yodo radiactivo. Suspender tratamiento y observar.