Tema 7

En el envejecimiento normal, la alteración cognitiva más característica se define como: Un deterioro mnésico severo con pérdida de autonomía funcional. Una afectación de la memoria asociada a la edad con conciencia del déficit. Un trastorno de memoria episódica con alteración del lenguaje expresivo.

Respecto al lenguaje en el envejecimiento normal, los apuntes indican que: Es una de las funciones más tempranamente deterioradas. Se afecta de forma paralela a la memoria autobiográfica. Es una de las funciones cognitivas menos alteradas con la edad.

¿Cuál de los siguientes cambios macroscópicos se asocia al envejecimiento cerebral?. Incremento del grosor cortical y reducción ventricular. Disminución del volumen cerebral y aumento de los surcos corticales. Aumento del peso cerebral con reducción de la sustancia gris.

Entre los hallazgos por neuroimagen en el envejecimiento se incluye: Hipointensidades difusas en sustancia blanca con preservación cortical. Disminución progresiva de sustancia gris e hiperintensidades en S.G. Aumento focal de sustancia gris con reducción ventricular.

Según el texto, la causa principal del deterioro cognitivo en el envejecimiento es: La disminución del metabolismo cerebral global. La pérdida selectiva de neurotransmisores corticales. La atrofia cerebral progresiva asociada a la edad.

El deterioro cognitivo leve (DCL) se define como: Un deterioro cognitivo que interfiere claramente en la vida diaria. Un declive mayor al esperado por edad y educación sin afectar notablemente la autonomía. Una alteración cognitiva reversible sin evidencia clínica objetiva.

¿Cuál de los siguientes criterios es necesario para el diagnóstico de DCL?. Alteraciones cognitivas objetivables mediante evaluación clínica. Dependencia funcional en actividades básicas de la vida diaria. Presencia de lesiones bilaterales demostradas por neuroimagen.

En el DCL, las repercusiones en la vida cotidiana se caracterizan por: Ausencia total de dificultades funcionales en cualquier tarea. Dificultades limitadas a tareas complejas sin afectación global. Pérdida de la capacidad de autocuidado y autonomía personal.

Según los datos epidemiológicos del texto, el porcentaje de pacientes con DCL que progresa a demencia es aproximadamente: Entre el 10 y el 15%. Entre el 25 y el 30%. Entre el 40 y el 50%.

La demencia se define como: Un deterioro cognitivo leve con preservación de la funcionalidad. Un deterioro adquirido y generalizado que afecta a dos o más áreas cognitivas. Una alteración cognitiva congénita asociada al envejecimiento.

Para el diagnóstico de demencia, la sintomatología debe tener una duración mínima de: Tres meses con empeoramiento progresivo. Seis meses o más de evolución clínica. Un año desde el inicio de los síntomas.

En las fases iniciales de la demencia, el síntoma más característico es: La alteración del lenguaje comprensivo. La pérdida de memoria. La desorientación visuoespacial grave.

Una condición necesaria para evaluar correctamente una demencia es que el paciente presente: Nivel de conciencia y alerta preservado. Ausencia total de conciencia de déficit. Deterioro funcional grave desde el inicio.

Según el texto, una característica de la demencia en fases iniciales es: Falta completa de conciencia del déficit desde el comienzo. Preservación de la conciencia de déficit en los primeros momentos. Negación sistemática de los síntomas cognitivos.

La afectación cerebral en la demencia se describe como: Predominantemente unilateral y focal. Bilateral, comprometiendo ambos hemisferios cerebrales. Exclusiva de estructuras subcorticales.

La prevalencia de demencia en mayores de 85 años, según los apuntes, es aproximadamente del: 1,3%. 22%. 40%.

En el envejecimiento normal, las dificultades de memoria se manifiestan principalmente como: Incapacidad para aprender información nueva relevante. Dificultad para evocar datos concretos o hechos triviales. Pérdida completa de la memoria autobiográfica.

La afectación de memoria propia del envejecimiento recibe el nombre de: Deterioro cognitivo leve amnésico. Afectación de la Memoria Asociada a la Edad (A.M.A.E.). Trastorno neurocognitivo mayor relacionado con la edad.

En relación con la conciencia del déficit en el envejecimiento normal, el texto indica que: Las personas no son conscientes de sus dificultades cognitivas. Existe conciencia del déficit y preocupación por el mismo. La conciencia aparece únicamente en fases avanzadas.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el envejecimiento es correcta según los apuntes?. El lenguaje se deteriora de forma precoz y progresiva. La memoria es la función cognitiva más característica del declive. Todas las funciones cognitivas se afectan por igual.

Entre los cambios macroscópicos del envejecimiento cerebral se encuentra: Aumento del grosor cortical con reducción de surcos. Disminución del grosor del córtex cerebral. Engrosamiento del córtex frontal bilateral.

La dilatación ventricular en el envejecimiento se menciona como: Un hallazgo exclusivo de la demencia. Un cambio macroscópico y también observable en neuroimagen. Un fenómeno asociado únicamente a lesiones focales.

¿Cuál de los siguientes elementos NO aparece entre los cambios macroscópicos del envejecimiento?. Disminución del peso y volumen cerebral. Aumento del tamaño de los surcos corticales. Incremento del número de neuronas corticales.

Las hiperintensidades observadas por neuroimagen en el envejecimiento se localizan en: Sustancia blanca exclusivamente. Sustancia gris según el texto. Ganglios basales de forma predominante.

La disminución progresiva mencionada en los hallazgos por neuroimagen afecta a: Sustancia blanca de forma generalizada. Sustancia gris de manera progresiva. Volumen del tronco encefálico.

A nivel celular, el envejecimiento cerebral se caracteriza en el texto por: Cambios estructurales que contribuyen a la atrofia cerebral. Ausencia de alteraciones celulares relevantes. Procesos inflamatorios agudos generalizados.

El deterioro cognitivo asociado al envejecimiento se atribuye principalmente a: Alteraciones funcionales reversibles. Atrofia cerebral como mecanismo central. Trastornos vasculares focales.

El DCL se diferencia del envejecimiento normal porque: El declive cognitivo es mayor al esperado por edad y educación. Siempre interfiere de forma severa en la vida diaria. Se asocia necesariamente a demencia establecida.

La prevalencia del DCL en mayores de 65 años se sitúa aproximadamente entre: 1–3%. 3–17%. 20–30%.

Una fuente válida de las quejas cognitivas en el DCL puede ser: Únicamente el profesional sanitario. El propio paciente o sus familiares. Exclusivamente pruebas de neuroimagen.

El declive cognitivo en el DCL debe haberse producido: Desde la infancia del paciente. Durante el año anterior según paciente o informador. De forma brusca en los últimos días.

En el DCL, las alteraciones cognitivas pueden afectar a: Solo a la memoria de trabajo. La memoria u otros dominios cognitivos. Únicamente a funciones ejecutivas.

Las alteraciones cognitivas en el DCL deben ser: Inferidas sin evaluación clínica. Evidenciadas mediante evaluación clínica. Demostradas exclusivamente por neuroimagen.

En el DCL, las actividades de la vida cotidiana se caracterizan por: Ausencia total de dificultades incluso en tareas complejas. Dificultades en tareas complejas sin repercusiones mayores. Incapacidad para el autocuidado básico.

Un criterio esencial para el diagnóstico de DCL es la: Presencia obligatoria de demencia. Ausencia de demencia establecida. Existencia de lesiones cerebrales bilaterales.

Según el texto, aproximadamente qué porcentaje de pacientes con DCL progresa a demencia: 5–10%. 15–20%. 25–30%.

La demencia implica un deterioro cognitivo: Congénito y estable. Adquirido y generalizado. Transitorio y reversible.

Para considerar demencia, el deterioro debe afectar al menos a: Un dominio cognitivo. Dos o más áreas cognitivas. Únicamente la memoria.

El deterioro cognitivo en la demencia se define en relación con: El nivel educativo medio de la población. El nivel previo de funcionamiento del paciente. La edad cronológica exclusivamente.

Una consecuencia funcional clave de la demencia es: Dificultad leve en tareas complejas. Incapacidad para realizar correctamente actividades de la vida diaria. Alteraciones funcionales solo laborales.

En la demencia se produce una alteración: Parcial de capacidades cognitivas innatas. Global de capacidades cognitivas previamente adquiridas. Selectiva de funciones ejecutivas.

El deterioro cognitivo en la demencia suele ser: Agudo, reversible y de corta duración. Progresivo, crónico y generalmente irreversible. Estable y no progresivo.

Aunque la demencia suele ser irreversible, el texto matiza que: Nunca puede ser reversible. No siempre es irreversible. Siempre es reversible en fases iniciales.

Para el diagnóstico de demencia, la duración mínima de la sintomatología debe ser: Mayor de tres meses. Mayor de seis meses. Mayor de un año.

En fases iniciales de la demencia, la pérdida de memoria se considera: Un síntoma poco relevante. El síntoma más característico. Un signo exclusivo de fases avanzadas.

La evaluación de la demencia debe realizarse con: Alteración del nivel de conciencia. Nivel de conciencia y alerta preservado. Fluctuaciones constantes del estado de alerta.

La conciencia del déficit en la demencia suele estar presente: En fases iniciales. Solo en fases terminales. Nunca aparece.

A nivel neuroanatómico, la demencia implica una afectación: Unilateral de un hemisferio cerebral. Bilateral de ambos hemisferios cerebrales. Exclusiva del hemisferio dominante.

La prevalencia de demencia en mayores de 65 años es aproximadamente del: 0,5%. 1,3%. 5%.

En personas mayores de 90 años, la prevalencia de demencia alcanza alrededor del: 22%. 30%. 40%.

La demencia presenil se define por un inicio: Antes de los 65 años, con peor pronóstico. Después de los 65 años, con evolución lenta. Independiente de la edad cronológica.

La demencia senil se caracteriza por un inicio: Antes de los 60 años con curso agresivo. A partir de los 65 años. Exclusivamente en mayores de 85 años.

En comparación con la demencia senil, la demencia presenil presenta: Mejor pronóstico funcional. Peor pronóstico evolutivo. Evolución similar sin diferencias clínicas.

Las demencias primarias se caracterizan por: Daño neuronal secundario a causas externas. Hipofunción o pérdida neuronal por alteraciones intrínsecas irreversibles. Procesos potencialmente reversibles no degenerativos.

En las demencias primarias, el mecanismo patológico fundamental afecta a: El metabolismo neuronal intrínseco. Factores endocrinos sistémicos. Alteraciones infecciosas agudas.

¿Cuál de las siguientes enfermedades se incluye dentro de las demencias primarias?. Demencia por trastornos vasculares. Enfermedad de Alzheimer. Procesos infecciosos del sistema nervioso.

También se consideran demencias primarias según el texto: Demencias frontotemporales. Demencias endocrinas. Demencias postinfecciosas.

La demencia de Cuerpos de Lewy se clasifica etiopatogénicamente como: Demencia secundaria. Demencia primaria. Demencia combinada exclusivamente vascular.

Las demencias secundarias se definen por: Alteraciones irreversibles del metabolismo neuronal. Causas externas al metabolismo neuronal. Procesos neurodegenerativos primarios.

Desde el punto de vista evolutivo, las demencias secundarias son: Siempre irreversibles. Potencialmente reversibles y no degenerativas. Exclusivamente progresivas.

¿Cuál de las siguientes causas se incluye en las demencias secundarias?. Enfermedad de Alzheimer. Demencia por trastornos vasculares. Demencia frontotemporal.

Entre las causas de demencia secundaria se mencionan: Procesos endocrinos e infecciosos. Alteraciones genéticas primarias. Taupatías degenerativas puras.

Las demencias combinadas se caracterizan por: Una única causa suficiente. La coexistencia de más de una causa etiológica. Ausencia de daño estructural cerebral.

Un ejemplo de demencia combinada según el texto es: Enfermedad de Parkinson aislada. Demencia mixta con Alzheimer y lesiones vasculares. Demencia frontotemporal pura.

Las demencias corticales afectan principalmente a: Ganglios basales y sustancia blanca. Neocorteza posterior asociativa y corteza anterior integrativa. Tronco encefálico exclusivamente.

Entre los síntomas de las demencias corticales se incluye: Bradipsiquia marcada. Inatención y desorientación. Ausencia de síntomas cognitivos puros.

¿Cuál de los siguientes síntomas es característico de las demencias corticales?. Cuadro afásico-apráxico-agnósico. Bradicinesia extrapiramidal. Trastorno motor primario.

El síndrome disejecutivo se asocia principalmente a: Demencias subcorticales. Demencias corticales. Demencias axiales puras.

En las demencias corticales, los déficits cognitivos se presentan: Acompañados de signos neurológicos mayores. Como déficits cognitivos puros. Exclusivamente con síntomas motores.

¿Cuál de las siguientes enfermedades es una demencia cortical?. Enfermedad de Huntington. Enfermedad de Alzheimer. Parálisis supranuclear progresiva.

Las demencias subcorticales se producen por afectación de: Corteza asociativa posterior exclusivamente. Estriado, tálamo, núcleos del tronco y sustancia blanca. Eje medio del encéfalo.

En las demencias subcorticales está ausente: El síndrome disejecutivo. El cuadro afaso-apraxo-agnósico. La alteración emocional.

Un síntoma característico de las demencias subcorticales es: Bradipsiquia. Alucinaciones corticales complejas. Afasia progresiva primaria.

En las demencias subcorticales son frecuentes: Cambios emocionales y de personalidad. Déficits cognitivos puros sin afectación emocional. Amnesia anterógrada aislada.

¿Cuál de las siguientes patologías es una demencia subcortical?. Enfermedad de Parkinson. Enfermedad de Alzheimer. Atrofia cortical posterior.

Las demencias axiales se producen por lesión en: Corteza frontal bilateral. Estructuras del eje medio del encéfalo. Ganglios basales laterales.

Un síntoma característico de las demencias axiales es: Amnesia anterógrada. Bradipsiquia. Cuadro afásico severo.

En las demencias axiales se observa frecuentemente: Pérdida de iniciativa y motivación. Trastornos motores extrapiramidales. Afasia progresiva primaria.

El trastorno atencional con desorientación espacio-temporal es típico de: Demencias corticales. Demencias axiales. Demencias focales.

A pesar del deterioro cognitivo, las demencias axiales presentan: Apariencia externa normal. Alteraciones motoras evidentes. Síntomas extrapiramidales graves.

Un ejemplo de demencia axial es: Enfermedad de Huntington. Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff. Degeneración cortico-basal.

Las demencias globales se definen como: Demencias exclusivamente corticales. Demencias mixtas cortico-subcorticales. Demencias focales iniciales.

En las demencias globales se combinan síntomas: Cognitivos y periféricos. Corticales y subcorticales. Axiales y focales.

¿Cuál de las siguientes patologías puede presentar una demencia global?. Cuerpos de Lewy en estados avanzados. Apraxia progresiva primaria. Atrofia cortical posterior.

También se incluyen como demencias globales: Demencias vasculares. Demencias focales puras. Demencias preseniles exclusivamente.

Las demencias focales se caracterizan en fases iniciales por: Cumplir criterios de demencia desde el inicio. Afectación cognitiva focalizada sin cumplir criterios. Deterioro global y bilateral temprano.

Un ejemplo de demencia focal es: Apraxia progresiva primaria. Enfermedad de Parkinson. Demencia vascular difusa.

La atrofia cortical posterior se clasifica como: Demencia global. Demencia focal. Demencia subcortical.

Las taupatías se caracterizan por: Depósitos de alfa-sinucleína. Acumulación de proteína Tau hiperfosforilada. Pérdida de dopamina estriatal.

La proteína Tau hiperfosforilada da lugar a: Placas amiloides. Ovillos neurofibrilares. Inclusiones citoplasmáticas virales.

Una enfermedad incluida dentro de las taupatías es: Enfermedad de Alzheimer. Enfermedad de Parkinson. Demencia de Cuerpos de Lewy.

También es una taupatía según el texto: Parálisis supranuclear progresiva. Enfermedad de Huntington. Demencia vascular.

Las alfa-sinucleinopatías se caracterizan por: Acumulación de proteína Tau. Depósitos de alfa-sinucleína. Lesiones isquémicas múltiples.

¿Cuál de las siguientes enfermedades es una alfa-sinucleinopatía?. Enfermedad de Parkinson. Enfermedad de Alzheimer. Degeneración cortico-basal.

Según el texto, la enfermedad donde predominan especialmente los depósitos de alfa-sinucleína es: Enfermedad de Huntington. Demencia de Cuerpos de Lewy. Parálisis supranuclear progresiva.

Según su evolución, algunas demencias pueden ser: Únicamente progresivas. Tratables y reversibles. Siempre degenerativas.

Otras demencias se clasifican evolutivamente como: No tratables o irreversibles. Funcionales y transitorias. Agudas y autolimitadas.

¿Cuál de los siguientes es un síntoma motor característico de la enfermedad de Parkinson?. Alucinaciones visuales persistentes. Temblor en reposo. Trastornos emocionales depresivos.

La bradicinesia en la enfermedad de Parkinson se define como: Pérdida completa de la coordinación motora. Lentitud en la ejecución de movimientos voluntarios. Dificultad para iniciar movimientos oculares.

Entre los síntomas motores del Parkinson se incluye: Somnolencia diurna excesiva. Rigidez en brazos, piernas y tronco. Alteraciones en la percepción visual.

La inestabilidad postural en la enfermedad de Parkinson se asocia a: Trastornos del equilibrio. Bradipsiquia cognitiva aislada. Déficits mnésicos precoces.

¿Cuál de los siguientes síntomas NO motores aparece en la enfermedad de Parkinson según el texto?. Alucinaciones. Trastornos emocionales como la depresión. Afasia progresiva primaria.

La bradipsiquia en la enfermedad de Parkinson implica: Dificultad para consolidar nueva información. Dificultad para mantener el curso del pensamiento y enlentecimiento del mismo. Alteración grave del lenguaje expresivo.

La somnolencia diurna en la enfermedad de Parkinson se considera un síntoma: Motor. No motor. Exclusivamente psiquiátrico.

En la enfermedad de Parkinson existe una alteración de la vía directa caracterizada por: Hiperactividad entre estriado y globo pálido interno. Hipoactividad entre estriado y globo pálido interno. Actividad normal del circuito motor.

La vía indirecta en la enfermedad de Parkinson presenta: Disminución de la actividad entre putamen y globo pálido externo. Hiperactividad entre putamen y globo pálido externo. Desconexión completa del tálamo.

Como consecuencia de estas alteraciones en los ganglios basales se produce: Disminución del impulso inhibidor a los núcleos talámicos. Aumento del impulso inhibidor a los núcleos talámicos. Activación excesiva del sistema motor cortical.

El aumento del impulso inhibidor a los núcleos talámicos provoca: Mayor input al sistema motor cortical. Disminución del input al sistema motor de la corteza. Aparición de movimientos involuntarios excesivos.

El resultado funcional final de estas alteraciones es: Corea generalizada. Bradicinesia. Hipercinesia distal.

La enfermedad de Huntington es una patología: Esporádica y multifactorial. Genética con herencia autosómica dominante. Secundaria a procesos vasculares.

A nivel neuroanatómico, la enfermedad de Huntington se caracteriza por degeneración de: Hipocampo y tálamo. Estriado y neocorteza. Sustancia blanca periventricular.

El síntoma motor más característico de la enfermedad de Huntington es: Bradicinesia. Corea con movimientos rápidos e involuntarios. Rigidez axial progresiva.

Los movimientos coreicos se describen como: Lentificados y mantenidos. Rápidos, involuntarios y continuos. Rítmicos y estereotipados.

Además de los síntomas motores, en la enfermedad de Huntington aparecen: Únicamente alteraciones mnésicas. Alteraciones psiquiátricas, cognitivas y del comportamiento. Exclusivamente trastornos del lenguaje.

Entre los cambios conductuales de la enfermedad de Huntington se encuentran: Apatía y abulia predominantes. Irritabilidad e impulsividad. Anosognosia precoz.

La evolución cognitiva en la enfermedad de Huntington cursa con: Deterioro cognitivo estable. Demencia progresiva. Preservación cognitiva prolongada.

En la enfermedad de Huntington existe: Aumento de la actividad de la vía indirecta. Disminución de la actividad de la vía indirecta. Hipoactividad de la vía directa.

Esta disminución de la vía indirecta provoca: Aumento del impulso inhibidor talámico. Disminución del impulso inhibidor a los núcleos talámicos. Bloqueo completo del tálamo.

El efecto final sobre la corteza motora es: Disminución del input motor. Aumento del input motor cortical. Inhibición total del sistema motor.

Clínicamente, este aumento del input motor se traduce en: Bradicinesia. Movimientos involuntarios excesivos. Rigidez muscular axial.

La edad de inicio aproximada de la parálisis supranuclear progresiva es: Alrededor de los 40 años. En torno a los 60 años. A partir de los 80 años.

La duración media de la enfermedad suele ser de: 1–3 años. 5–10 años. Más de 20 años.

A nivel neuropatológico, existe neurodegeneración de: Hipocampo y amígdala. Ganglios basales y tronco encefálico. Corteza occipital primaria.

La alteración histopatológica característica es la presencia de: Placas beta-amiloide. Ovillos neurofibrilares de proteína Tau hiperfosforilada. Depósitos de alfa-sinucleína.

Un síntoma característico de la parálisis supranuclear progresiva es: Dificultad para los movimientos oculares. Corea distal progresiva. Afasia semántica.

En esta enfermedad son frecuentes: Movimientos rápidos involuntarios. Movimientos lentos, rigidez muscular y caídas. Hipotonía generalizada.

Entre los síntomas motores se incluyen: Temblor en reposo e inestabilidad postural. Espasticidad pura. Ataxia cerebelosa aislada.

La afectación del lenguaje y la deglución se manifiesta como: Afasia progresiva primaria. Disfagia y disartria. Mutismo acinético precoz.

A nivel cognitivo y conductual aparece: Deterioro cognitivo con demencia. Preservación cognitiva completa. Únicamente alteraciones mnésicas leves.

Entre los síntomas emocionales destacan: Labilidad emocional, depresión y retraimiento social. Euforia patológica persistente. Anosognosia sin afectividad.

A nivel ejecutivo, la parálisis supranuclear progresiva cursa con: Síndrome disejecutivo. Afasia global precoz. Agnosia visual severa.

Las placas seniles en la enfermedad de Alzheimer están formadas por: Proteína Tau hiperfosforilada. Depósitos de beta-amiloide. Alfa-sinucleína agregada.

Los ovillos neurofibrilares en la enfermedad de Alzheimer se asocian a: Alteraciones del transporte neuronal. Procesos inflamatorios agudos. Lesiones vasculares múltiples.

La presentación clínica típica de la EA es: Exclusivamente conductual. Amnésica con memoria y otro dominio afectado. Puramente motora.

La EA atípica se caracteriza por: Inicio tardío y progresión lenta. Inicio antes de los 65 años y progresión rápida. Preservación mnésica prolongada.

El diagnóstico de EA posible implica: Confirmación histopatológica. Demencia primaria con características poco definidas. Evidencia biomarcadora concluyente.

El diagnóstico de EA probable requiere: Únicamente quejas subjetivas. Existencia de deterioro cognitivo demostrado. Biopsia cerebral obligatoria.

El diagnóstico definitivo de EA se establece mediante: Evaluación clínica exclusiva. Identificación histopatológica por biomarcadores. Pruebas neuropsicológicas seriadas.

En la memoria de la EA se observa: Preservación de la memoria episódica reciente. Alteración en la consolidación de nueva información. Pérdida temprana de la memoria procedimental.

En fases iniciales de la EA, la memoria procedimental está: Gravemente alterada. Relativamente preservada. Ausente desde el inicio.

La evolución del lenguaje en la EA progresa hacia: Afasia global. Disartria aislada. Mutismo acinético.

Entre los trastornos del lenguaje en la EA aparecen: Parafasias semánticas y ecolalia. Bradipsiquia pura. Disprosodia exclusiva.

Las alteraciones instrumentales en la EA incluyen: Acalculia, alexia y agrafía. Disfagia y disartria. Apraxia bucofacial aislada.

Las alteraciones práxicas en la EA afectan a: Dibujo, praxia ideomotora, ideatoria y vestido. Únicamente a la praxia constructiva. Solo a praxias orofaciales.

Entre las alteraciones gnósicas de la EA se incluyen: Prosopagnosia y desorientación espacial. Bradipsiquia cognitiva. Trastornos motores extrapiramidales.

La anosognosia en la EA se refiere a: Alteración del esquema corporal. Falta de conciencia del déficit. Trastorno del reconocimiento visual.

Los cambios de personalidad en la EA incluyen: Apatía, abulia y susceptibilidad afectiva. Euforia patológica constante. Impulsividad agresiva exclusiva.

Entre los síntomas psiquiátricos de la EA aparecen: Depresión, alucinaciones y delirios. Únicamente ansiedad reactiva. Trastornos obsesivo-compulsivos.

Los cuerpos de Lewy son: Depósitos de proteína Tau. Agregados proteicos de alfa-sinucleína. Placas beta-amiloide difusas.

La demencia por cuerpos de Lewy se considera: Una demencia vascular pura. Una demencia degenerativa mixta. Una demencia secundaria reversible.

El inicio clínico de esta demencia es: Insidioso y progresivo. Agudo con curso fluctuante. Exclusivamente presenil.

Las alucinaciones visuales en esta demencia: Aparecen en fases terminales. Son frecuentes desde el inicio. Son poco habituales.

Además de las alucinaciones, se alteran: Pensamiento, conducta y estado de ánimo. Únicamente la memoria episódica. Solo las funciones ejecutivas.

La demencia frontotemporal es típicamente: Senil y de larga evolución. Presenil con duración inferior a 10 años. Exclusivamente subcortical.

A nivel estructural se produce: Atrofia cortical frontotemporal progresiva. Degeneración del estriado aislada. Lesión del eje medio del encéfalo.

La etiología de la demencia frontotemporal es: Claramente vascular. Desconocida. Exclusivamente infecciosa.

Entre los hallazgos neuropatológicos se encuentran: Cuerpos de Pick o proteína Tau. Placas beta-amiloide exclusivamente. Depósitos de alfa-sinucleína.

En la demencia frontotemporal ocurre: Alteración precoz de la memoria episódica. Cambio progresivo de la personalidad y conducta social. Déficit visoespacial temprano.

En fases tempranas se preservan relativamente: Memoria, capacidades visoespaciales, gnosias y praxias. Lenguaje expresivo y comprensión. Funciones ejecutivas complejas.

Las variantes clínicas incluyen: Variante frontal, afasia progresiva primaria no fluente y demencia semántica. Afasia global precoz. Demencia vascular subcortical.

Aproximadamente qué porcentaje de los casos de demencia son vasculares: 5%. 10%. 25%.

Las demencias vasculares están causadas por: Procesos neurodegenerativos primarios. Accidentes cerebrovasculares. Depósitos proteicos intracelulares.

El inicio clínico de la demencia vascular suele ser: Gradual y continuo. Brusco, con curso fluctuante. Exclusivamente presenil.

Para el diagnóstico se requiere: Al menos dos ictus o uno coincidente con el inicio de la demencia. Confirmación histopatológica obligatoria. Presencia de placas neuríticas abundantes.

La confirmación diagnóstica incluye: Pruebas genéticas. Evidencia por neuroimagen. Evaluación conductual exclusiva.

Para considerar demencia vascular debe haber afectación de: Solo la memoria. Memoria y otros dos dominios cognitivos. Únicamente funciones ejecutivas.

A nivel histopatológico, en la demencia vascular existe: Abundancia de ovillos neurofibrilares. Ausencia de ovillos o placas por encima de lo esperable para la edad. Depósitos masivos de alfa-sinucleína.

La demencia multiinfarto se caracteriza por: Lesiones focales en brotes. Enfermedad del pequeño vaso exclusivamente. Degeneración cortical difusa.

La demencia vascular subcortical se asocia a: Infartos lacunares por enfermedad del pequeño vaso. Placas beta-amiloide. Cuerpos de Pick.

Entre otras causas de daño vascular subcortical se incluyen: Hemorragias y traumatismos craneoencefálicos. Procesos autoinmunes. Infecciones víricas directas.