test tema 8 alzheimer

¿En qué proporción se presenta la Enfermedad de Alzheimer de origen genético/hereditario respecto al total de casos y cuáles son los cromosomas y genes específicos implicados?. • A) Entre el 10% y el 15% de los casos; afecta a los cromosomas 1 (Presenilina 1), 12 (APOE) y 19 (APP). • B) Entre el 1% y el 5% de los casos; afecta a los cromosomas 1 (Presenilina 1), 14 (Presenilina 1) y 21 (Proteína Precursora Amiloide - APP). • C) Entre el 20% y el 25% de los casos; afecta a los cromosomas 14 (Presenilina 2), 19 (APOE e4) y 21 (Tau). • D) En el 50% de los casos; afecta de manera autosómica recesiva al cromosoma 19 (Presenilina 1) y al cromosoma 1 (APP).

Respecto a la genética del Alzheimer de tipo esporádico, ¿cuál es la combinación de alelos de la APOE (cromosoma 19) descrita en el texto como factor de riesgo y factor protector, respectivamente?. • A) El alelo e2 actúa como factor de riesgo aumentando la atrofia y el alelo e4 actúa como factor protector. • B) El alelo e4 de la APOE representa un factor de riesgo de padecer la enfermedad, mientras que el alelo e2 ejerce un papel protector. • C) El alelo e3 actúa como factor de riesgo directo y el alelo e4 ejerce como factor protector exclusivo. • D) Tanto el alelo e2 como el e4 actúan como factores de riesgo sinérgicos cuando se combinan con la mutación de la Presenilina 1.

¿Qué premisa epidemiológica y patogénica establece el texto sobre la etiología del Alzheimer esporádico?. • A) Los factores genéticos por sí solos son suficientes para desencadenar la enfermedad a cualquier edad. • B) Es una enfermedad de transmisión autosómica dominante determinada únicamente por factores ambientales exógenos. • C) Los factores genéticos y ambientales por separado NO provocan la enfermedad; es necesario también el factor envejecimiento (edad > 65 años). • D) Ocurre exclusivamente secundario a un traumatismo craneoencefálico grave en sujetos menores de 50 años.

De acuerdo con el documento, ¿cómo explica el concepto de «Reserva Cognitiva» la variabilidad clínica entre individuos con idénticas lesiones histopatológicas cerebrales?. • A) Permite la eliminación activa de las placas beta-amiloide mediante la activación de la acetilcolinesterasa. • B) Los sujetos con mayor capacidad cognitiva (natural y adquirida) utilizan redes cerebrales alternativas, presentando la demencia más tarde que personas con menor reserva. • C) Garantiza la regeneración completa de las neuronas de la corteza temporal y frontal afectadas por atrofia. • D) Previene de forma absoluta la aparición de alucinaciones e ideación delirante en el Estadio 3 de la enfermedad.

En la fisiopatología de la Enfermedad de Alzheimer, ¿cuál es el papel que el texto atribuye a los depósitos de proteína beta-amiloide?. • A) Son consecuencia tardía del déficit de memoria que aparece únicamente en el Estadio 3. • B) Son un conocido precursor de la enfermedad que forma placas tóxicas entre las neuronas antes de la aparición de los primeros síntomas, provocando el deterioro progresivo. • C) Constituyen marcadores proteicos intracelulares de atrofia muscular secundaria al encamamiento. . • D) Son pigmentos vasculares generados por la hipertensión arterial que impiden la síntesis de glutamato.

¿Cuáles son las alteraciones histológicas/anatómicas y neuroquímicas cerebrales características descritas en la sintomatología general de la Enfermedad de Alzheimer?. • A) Atrofia del cerebelo e hiperactividad dopaminérgica Nigrostriatal. • B) Atrofia de la corteza cerebral (sobre todo a nivel frontal y temporal) y disminución de la actividad colinérgica. • C) Atrofia del tronco encefálico y aumento masivo de la acetilcolina. • D) Lesiones en la sustancia negra con elevación de los niveles de serotonina y GABA.

Dentro de las denominadas «5 A del Alzheimer», ¿cómo se define la ANOSOGNOSIA y cuál es su principal repercusión clínica/funcional según el texto?. • A) Incapacidad para realizar movimientos aprendidos; causa caídas frecuentes y fracturas. • B) Falta de conciencia de la enfermedad o de los déficits que presenta la persona; dificulta la adherencia al tratamiento y los cuidados. • C) Pérdida de la capacidad para reconocer objetos visuales; provoca desnutrición severa. • D) Alteración del lenguaje expresivo; produce mutismo acinético desde el Estadio 1.

Un paciente diagnosticado de Alzheimer es incapaz de identificar un objeto cotidiano (como unas llaves) mediante el tacto al tener los ojos cerrados, aunque conserva la sensibilidad táctil intacta. ¿Qué tipo específico de agnosia padece?. • A) Prosopagnosia. • B) Autotopagnosia. • C) Asterognosia (agnosia táctil). • D) Agnosia auditiva.

¿Qué manifestación cognitiva y lingüística caracteriza al Estadio 1 de la Enfermedad de Alzheimer según la clasificación de sus estadios clínicos?. • A) Desorientación auto y alopsíquica con afasia nominal severa. • B) Alteración de la memoria inmediata con olvidos, estando conservadas la memoria a corto y largo plazo, la orientación y la capacidad de mantener una conversación (aunque empobrecida). • C) Agnosia visual completa con pérdida total de conocimientos adquiridos. • D) Apraxia ideomotora acompañada de incontinencia urinaria e intestinal.

Durante la valoración de un paciente en Estadio 2 de Alzheimer, ¿cuáles son los hallazgos clínicos típicos en la memoria, orientación y lenguaje?. • A) Conservación impecable de la memoria a corto plazo y juicio abstracto intacto. • B) Desorientación temporal por empeoramiento de memoria a corto plazo (extravíos), afasia nominal (dificultad para encontrar la palabra correcta) y pérdida de conocimientos adquiridos. • C) Mutismo absoluto, desconexión del entorno e imposibilidad total de bipedestación. • D) Ausencia de trastornos sensoperceptivos y mantenimiento de la total autonomía en AVD.

¿Qué cuadro clínico sintomático complejo define al Estadio 3 (fase grave/avanzada) de la Enfermedad de Alzheimer?. • A) Olvidos leves de la memoria inmediata sin interferencia en las AVD. • B) Afasia nominal aislada con mantenimiento de la continencia de esfínteres. • C) Amnesia grave, desorientación auto y alopsíquica, afasia, agnosia, apraxia, incontinencia urinaria e intestinal, disfagia, tendencia al encamamiento y dependencia total. • D) Preservación de la movilidad activa e independencia para el autocuidado con agitación nocturna ligera.

De acuerdo con los criterios diagnósticos del Deterioro Cognitivo Mayor (Demencia) reflejados en el texto, ¿cuál es un requisito imprescindible sobre el impacto de los déficits cognitivos?. • A) Que se limiten exclusivamente a periodos de síndrome confusional agudo (delirium). • B) Que interfieran significativamente con la autonomía del individuo en sus actividades cotidianas (necesitando asistencia en AVD complejas como pagar facturas o cumplir tratamientos). • C) Que no superen los 6 meses de duración evolutiva total. • D) Que se acompañen siempre de crisis epilépticas con estado crepuscular.

En las pruebas psicométricas de cribado, ¿cuáles son la estructura, duración y puntuación de corte para normalidad del Mini Mental Status Examination (MMSE) de Folstein?. • A) 30 preguntas, duración de 60 minutos y corte normal en 18 puntos. • B) 11 preguntas, duración entre 5 y 10 minutos, puntuación máxima de 30 y normalidad a partir de 25 puntos. • C) 5 preguntas, duración de 2 minutos y normalidad a partir de 10 puntos. • D) 20 preguntas, duración de 15 minutos y normalidad entre 10 y 17 puntos.

¿Cómo se interpreta la puntuación del Test de Evaluación Cognitiva de Montreal (MoCA 2005) sobre un máximo de 30 puntos?. • A) Normal: >15; Deterioro leve: 10-14; Deterioro grave: <5. • B) Normal: 26-30 puntos; Deterioro cognitivo leve: 18-25 puntos; Deterioro cognitivo moderado: 10-17 puntos; Deterioro cognitivo grave: menos de 10 puntos. . • C) Normal: 30 puntos exactos; Deterioro leve: 25-29 puntos; Deterioro grave: 0-24 puntos. • D) Normal: 20-25 puntos; Deterioro leve: 15-19 puntos; Deterioro grave: <15 puntos.

¿Por qué razón metodológica el Test de Pfeiffer (SPMSQ) es la escala de cribado cognitivo más utilizada en el ámbito de la Atención Primaria?. • A) Porque requiere una punción lumbar previa y analiza la proteína beta amiloide 42. • B) Porque es una prueba muy breve (5 minutos) y sencilla, especialmente útil en personas con bajo nivel formativo o deficiencias sensoriales severas. • C) Porque sustituye a la prueba de resonancia magnética para evaluar la atrofia del hipocampo. • D) Porque evalúa exclusivamente la fluidez verbal en pacientes con afasia de Broca.

En la evaluación mediante el Test del Informador (TIN), ¿cuál es la metodología de comparación empleada para detectar el deterioro cognitivo?. • A) Se mide el tiempo de respuesta del paciente ante estímulos visuales en el laboratorio. • B) Se consulta a un informante fiable para comparar cómo se ve al paciente en la actualidad con respecto a los últimos 5 a 10 años. • C) Se compara el cociente intelectual del paciente con la media de la población nacional. • D) Se evalúa la fuerza muscular del paciente respecto a su juventud.

En el diagnóstico analítico reciente de la Enfermedad de Alzheimer, ¿qué importancia clínica atribuye el texto a la prueba de la «Proteína Fosfo Tau-217» en sangre?. • A) Es un marcador hormonal para evaluar el insomnio secundario al uso de zolpidem. • B) Es un biomarcador clave en sangre cuya elevación se correlaciona directamente con la acumulación de proteína beta-amiloide en el cerebro. • C) Es una enzima hepática que se eleva en caso de intoxicación aguda por cobre. • D) Es una proteína producida exclusivamente por la microglia durante las crisis de agitación.

¿Qué marcadores específicos se determinan en el análisis del Líquido Cefalorraquídeo (LCR) para el diagnóstico biológico del Alzheimer?. • A) Dopamina, Serotonina y Noradrenalina. • B) Beta amiloide 42 y P-Tau (181, 247, 131). •. C) Alfa-sinucleína y Proteína Huntington. • D) Acetilcolinesterasa libre y GABA.

Entre las técnicas de neuroimagen, ¿cuál es la utilidad específica del «PET de amiloide» en comparación con la Resonancia Magnética y la Tomografía Computerizada (TC)?. • A) El PET de amiloide detecta la masa muscular; la RM identifica las apneas del sueño. •. B) El PET de amiloide utiliza un marcador radiactivo para visualizar las placas beta-amiloide; la RM identifica la atrofia del hipocampo y la TC descarta otras patologías en el diagnóstico inicial. • C) El PET de amiloide es una prueba de ultrasonido; la TC mide la acetilcolina en sangre. • D) La TC es la única prueba que confirma la presencia de mutaciones en el cromosoma 21.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los fármacos Galantamina, Rivastigmina y Donepezilo y para qué estadio sintomático están indicados?. • A) Son antagonistas del receptor NMDA; indicados exclusivamente en el Estadio 3 grave. • B) Son inhibidores de la colinesterasa que retrasan la degradación de la acetilcolina; indicados para síntomas cognitivos y conductuales leves o moderados. . • C) Son benzodiazepinas de acción rápida; indicadas para revertir la afasia nominal. • D) Son agonistas puros de la dopamina; indicados para prevenir la prosopagnosia.