Temas de Cardio 1

¿Qué estructura cardíaca es responsable principalmente de impedir el reflujo desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda durante la sístole?. Válvula tricúspide. Válvula mitral. Válvula pulmonar. Válvula aórtica.

¿Cuál es la secuencia correcta de conducción eléctrica cardíaca desde el nodo sinusal?. Nodo AV → nodo SA → Haz de His → Purkinje. Nodo SA → nodo AV → Haz de His → ramas → fibras de Purkinje. Nodo SA → Haz de His → nodo AV → Purkinje. Purkinje → nodo AV → nodo SA Haz de His.

¿Qué arteria coronaria irriga con mayor frecuencia el nodo sinoauricular?. Coronaria derecha. Descendente anterior. Circunfleja. Descendente posterior.

¿Qué determinante de la presión arterial media se relaciona más directamente con la resistencia vascular sistémica?. Precarga. Poscarga ventricular derecha. Resistencia vascular sistémica. Volumen residual pulmonar.

Durante la contracción isovolumétrica ventricular, ¿qué ocurre con las válvulas?. Todas están abiertas. Las AV están cerradas y las semilunares abiertas. Las AV están cerradas y las semilunares también. Las AV están abiertas y las semilunares cerradas.

¿Qué mecanismo explica principalmente el aumento del volumen sistólico al incrementar el retorno venoso dentro de límites fisiológicos?. Ley de Laplace exclusivamente. Mecanismo de Frank-Starling. Reflejo barorreceptor. Efecto Bohr.

¿Qué derivación del ECG representa mejor la actividad eléctrica en el plano frontal entre el brazo derecho y la pierna izquierda?. DI. DII. DIII. aVR.

¿Cuál es la función principal del sistema His-Purkinje?. Retrasar la conducción AV. Generar el ritmo sinusal. Distribuir rápidamente el impulso por los ventrículos. Iniciar la repolarización auricular.

En un paciente con dolor torácico y sospecha de síndrome coronario agudo, ¿qué biomarcador es preferido por su alta sensibilidad y especificidad para lesión miocárdica?. CK total. Troponina cardíaca de alta sensibilidad. LDH total. Mioglobina aislada.

¿Cuál de los siguientes datos de la historia clínica aumenta más la sospecha de origen isquémico del dolor torácico?. Dolor reproducible con palpación. Dolor punzante que dura segundos. Opresión retroesternal relacionada con esfuerzo. Dolor exclusivamente al inspirar.

En la evaluación de insuficiencia cardíaca, BNP y NT-proBNP se utilizan principalmente para: Confirmar una endocarditis. Apoyar el diagnóstico y estratificación de insuficiencia cardíaca. Diagnosticar exclusivamente infarto. Medir directamente la fracción de eyección.

¿Qué hallazgo de laboratorio puede aumentar el riesgo arrítmico y debe vigilarse especialmente en pacientes con cardiopatía?. Hipopotasemia. Hiperglucemia aislada. Leucocitosis leve. Elevación aislada de amilasa.

En un paciente con sospecha de miocarditis, ¿qué combinación orienta mejor a lesión miocárdica?. Troponina elevada + contexto clínico compatible. Hemoglobina baja exclusivamente. Amilasa elevada + dolor abdominal. Bilirrubina indirecta aislada.

¿Qué antecedente es particularmente relevante al valorar riesgo de enfermedad coronaria aterosclerótica?. Apendicectomía previa. Tabaquismo. Miopía. Otitis recurrente.

En un paciente con dolor torácico agudo, ¿qué elemento debe registrarse con precisión por su valor diagnóstico y terapéutico?. Color de ojos. Hora de inicio de los síntomas. Talla de calzado. Número de comidas del día anterior.

¿Cuál es el estudio inicial de elección para valorar globalmente estructura cardíaca, función ventricular y válvulas de forma no invasiva?. Ecocardiograma transtorácico. PET cerebral. Radiografía de muñeca. Endoscopia.

¿Qué modalidad permite valorar con gran detalle la anatomía de las arterias coronarias de forma no invasiva en pacientes seleccionados?. Angiotomografía coronaria. Ultrasonido abdominal. Gammagrafía ósea. Radiografía simple.

¿Cuál es una ventaja importante de la resonancia magnética cardíaca?. No permite valorar tejido miocárdico. Caracterización tisular y evaluación detallada de función. Sustituye siempre al ECG. Solo sirve para evaluar pulmones.

En la sospecha de edema pulmonar cardiogénico, la radiografía de tórax puede mostrar típicamente: Hiperinsuflación aislada. Congestión vascular y edema intersticial/alveolar. Neumoperitoneo. Fracturas vertebrales.

¿Qué estudio se utiliza para evaluar perfusión miocárdica y detectar isquemia inducible en pacientes seleccionados?. Prueba de perfusión miocárdica. Ecografía renal. Radiografía de cráneo. Doppler venoso exclusivamente.

En un adulto inconsciente que no respira normalmente, ¿qué ritmo es clásicamente desfibrilable?. Asistolia. Actividad eléctrica sin pulso. Fibrilación ventricular. Bradicardia sinusal con pulso.

¿Cuál es la intervención prioritaria al reconocer un paro cardíaco extrahospitalario en un adulto?. Esperar resultados de laboratorio. Iniciar RCP de alta calidad y activar ayuda/desfibrilador. Administrar antibiótico. Realizar una radiografía.

¿Cuál es una causa potencialmente reversible de paro cardíaco incluida entre las 'Hs y Ts'?. Hipovolemia. Hipermetropía. Hipoacusia. Hipermnesia.

En fibrilación ventricular persistente durante RCP, la desfibrilación tiene como objetivo principal: Sincronizar con la onda P. Interrumpir una actividad eléctrica caótica para permitir el retorno de un ritmo organizado. Reducir la temperatura corporal. Aumentar la glucemia.

¿Cuál de los siguientes ritmos de paro NO se trata con desfibrilación inmediata?. Fibrilación ventricular. Taquicardia ventricular sin pulso. Asistolia. Ambos ritmos ventriculares mencionados.

Caso clínico: un paciente colapsa, está inconsciente, no respira normalmente y no tiene pulso central. El monitor muestra taquicardia ventricular sin pulso. ¿Qué sigue?. Desfibrilación inmediata y RCP. Cardioversión sincronizada. Esperar troponina. Dar verapamilo.

¿Qué factor modifica de manera importante el pronóstico de un paro cardíaco por fibrilación ventricular?. Tiempo hasta la desfibrilación. Color de piel. Peso del estetoscopio. Número de familiares presentes.

¿Cuál es el mecanismo central del choque cardiogénico?. Disminución primaria de la capacidad de bombeo cardíaco con hipoperfusión tisular. Vasodilatación alérgica aislada. Pérdida de plasma por quemadura. Obstrucción intestinal.

¿Cuál de los siguientes perfiles hemodinámicos es más compatible con choque cardiogénico por falla ventricular izquierda?. Gasto cardíaco alto y presión capilar pulmonar baja. Gasto cardíaco bajo y presión de llenado izquierda elevada. Gasto cardíaco alto y vasodilatación extrema. Gasto cardíaco normal y ausencia de congestión.

Caso clínico: paciente con IAM extenso presenta hipotensión, piel fría, oliguria y estertores pulmonares. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Choque cardiogénico. Choque anafiláctico. Choque neurogénico. Choque distributivo puro.

En choque cardiogénico con congestión pulmonar, ¿qué intervención debe evitarse como estrategia rutinaria sin valoración hemodinámica?. Monitorización continua. Oxigenación cuando está indicada. Carga agresiva de líquidos. Tratamiento de la causa subyacente.

¿Cuál es el hallazgo clínico que mejor refleja hipoperfusión sistémica en un paciente en estado de shock?. Oliguria y alteración del estado mental. Prurito aislado. Rinorrea. Dolor muscular leve.

En el shock distributivo temprano, el perfil puede caracterizarse por: Resistencia vascular sistémica baja. Siempre bradicardia extrema. Gasto cardíaco necesariamente cero. Presión venosa central siempre elevada.

¿Qué variable clínica es especialmente útil para seguir la respuesta a la reanimación de un paciente con shock?. Perfusión periférica y diuresis. Longitud del cabello. Agudeza visual. Temperatura del oído exclusivamente.

La elevación del lactato en un paciente con shock generalmente sugiere: Alteración del balance entre aporte y consumo de oxígeno, aunque no es específica. Hipercalcemia obligatoria. Infarto cerebral confirmado. Ausencia de hipoperfusión.

¿Qué característica del síncope aumenta la sospecha de etiología cardíaca y mayor riesgo?. Síncope durante el ejercicio. Pródromo prolongado de náusea al ponerse de pie. Desencadenado por extracción de sangre. Ocurre después de permanecer mucho tiempo sentado y con pródromos.

Caso clínico: paciente presenta pérdida súbita de conciencia sin pródromos durante el ejercicio. Tiene antecedente de soplo sistólico. ¿Qué diagnóstico debe descartarse prioritariamente?. Estenosis aórtica significativa. Gastritis. Otitis externa. Dermatitis.

En la evaluación inicial del síncope, ¿qué estudio es fundamental en prácticamente todos los pacientes?. Electrocardiograma de 12 derivaciones. Resonancia cerebral en todos los casos. Colonoscopia. Prueba de función pulmonar.

¿Cuál de los siguientes hallazgos en el ECG puede explicar síncope por bradiarritmia?. Bloqueo AV avanzado. Taquicardia sinusal de 85 Ipm. Onda P normal. PR de 160 ms.

La hipotensión ortostática se define clínicamente por una caída significativa de la presión arterial tras ponerse de pie. ¿Qué mecanismo puede producirla?. Falla autonómica o disminución del volumen intravascular. Aumento obligatorio de volumen intravascular. Estenosis mitral en todos los casos. Hiperventilación aislada.

Caso clínico: hombre de 62 años con dolor opresivo retroesternal de 45 minutos, diaforesis y náusea. ECG: elevación del ST en V2-V4. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. IAM con elevación del ST de localización anterior. Pericarditis aislada. Embolia pulmonar confirmada. Angina estable.

Caso clínico: mujer de 70 años con disnea progresiva, ortopnea, edema de piernas y estertores bibasales. ¿Qué estudio aporta información directa sobre fracción de eyección y válvulas?. Ecocardiograma. Radiografía de mano. Electroencefalograma. Espirometría exclusivamente.

Caso clínico: paciente con palpitaciones y síncope. ECG muestra QT corregido marcadamente prolongado. ¿Qué complicación arrítmica preocupa especialmente?. Torsades de pointes. Fibrilación auricular lenta exclusivamente. Bloqueo de rama aislado. Bradicardia sinusal fisiológica.

Caso clínico: paciente con hipotensión, distensión yugular y ruidos cardíacos apagados tras trauma torácico. ¿Qué síndrome debe sospecharse?. Taponamiento cardíaco. Edema agudo de pulmón.

Caso clínico: paciente con dolor torácico, troponina elevada y depresión del ST, sin elevación persistente del ST. ¿Cuál es el diagnóstico más compatible?. Infarto de miocardio sin elevación del ST. IAM con elevación del ST anterior. Pericarditis viral sin lesión miocárdica. Síncope vasovagal.

Caso clínico: paciente con disnea súbita, hipotensión, taquicardia y sospecha de embolia pulmonar masiva. ¿Qué mecanismo puede causar choque?. Obstrucción al flujo pulmonar con sobrecarga aguda del ventrículo derecho. Aumento brusco de la contractilidad del VI. Hipervolemia aislada. Obstrucción de la aorta abdominal.

Caso clínico: paciente con choque, piel fría, presión arterial baja y congestión pulmonar después de un IAM. ¿Cuál es la prioridad terapéutica general?. Reperfusión/tratamiento urgente de la causa y soporte hemodinámico. Administrar grandes volúmenes de líquidos sin reevaluación. Esperar 24 horas para repetir ECG. Tratar únicamente la fiebre.

Caso clínico: paciente con síncope al levantarse, presión arterial que cae al ponerse de pie y recuperación rápida al acostarse. ¿Qué etiología es más probable?. Síncope por hipotensión ortostática. Fibrilación ventricular. Taponamiento cardíaco. IAM con elevación del ST.

Caso clínico: paciente con paro cardíaco presenta actividad eléctrica organizada en el monitor pero no hay pulso palpable. ¿Cómo se clasifica el ritmo?. Actividad eléctrica sin pulso.

Caso clínico: paciente con dolor torácico pleurítico, taquicardia y disnea. ECG no diagnóstico. ¿Cuál es una consideración importante antes de atribuir el dolor a cardiopatía isquémica?. Considerar diagnósticos diferenciales potencialmente mortales, incluida embolia pulmonar. Descartar únicamente gastritis. Concluir que el ECG normal excluye toda enfermedad grave. No medir signos vitales.