terapeutica

¿Cuál es el principal sitio de acción de los AINEs clásicos en la cascada inflamatoria?. Inhibición de la fosfolipasa A₂. Bloqueo de la liberación de histamina mastocitaria. Inhibición de la ciclooxigenasa y síntesis de prostaglandinas. Antagonismo de receptores de bradicinina.

La inhibición de la COX-2 produce principalmente cuál de los siguientes efectos terapéuticos: Disminución de la agregación plaquetaria. Reducción del dolor, fiebre e inflamación. Protección de la mucosa gástrica. Vasoconstricción renal aferente.

¿Qué mediador inflamatorio es directamente responsable de la sensibilización de nociceptores periféricos?. Histamina. Leucotrienos C₄ y D₄. Prostaglandina E₂. Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α).

El ácido araquidónico es liberado de la membrana celular por acción de: Ciclooxigenasa. Lipoxigenasa. Fosfolipasa A₂. Fosfodiesterasa.

¿Cuál de los siguientes analgésicos ejerce su efecto principalmente a nivel periférico sin acción antiinflamatoria significativa?. Ibuprofeno. Naproxeno. Diclofenaco. Paracetamol.

El efecto analgésico periférico de los AINEs se explica mejor por: Inhibición de la transmisión del dolor en médula espinal. Bloqueo de receptores NMDA. Disminución de prostaglandinas que sensibilizan nociceptores. Activación de receptores opioides μ.

¿Cuál de los siguientes AINEs tiene mayor selectividad relativa por COX-2?. Aspirina. Ketorolaco. Celecoxib. Indometacina.

La inhibición de COX-1 se asocia principalmente con cuál de los siguientes efectos adversos: Retención de sodio. Daño gastrointestinal y alteración plaquetaria. Hipertensión pulmonar. Broncoespasmo por leucotrienos.

¿Cuál de los siguientes mediadores se produce por la vía de la lipoxigenasa y no es inhibido por AINEs?. Prostaglandina E₂. Tromboxano A₂. Prostaciclina. Leucotrienos.

En la cascada inflamatoria, el dolor se produce principalmente como consecuencia de: Vasoconstricción arteriolar. Aumento de la permeabilidad vascular. Estimulación y sensibilización de terminaciones nerviosas. Migración de neutrófilos.

¿Cuál es el mecanismo de acción principal de los AINEs?. Inhibición de la fosfolipasa A₂. Inhibición reversible o irreversible de la ciclooxigenasa. Antagonismo de receptores opioides. Inhibición de la liberación de bradicinina.

¿Cuál de los siguientes AINEs inhibe de forma irreversible a la ciclooxigenasa?. Ibuprofeno. Diclofenaco. Aspirina. Naproxeno.

La disminución del tromboxano A₂ inducida por la aspirina produce principalmente: Vasodilatación sistémica. Disminución de la síntesis de prostaglandinas renales. Inhibición de la agregación plaquetaria. Aumento del sangrado digestivo por daño epitelial.

¿Cuál de los siguientes AINEs presenta mayor riesgo de nefrotoxicidad en pacientes con hipovolemia?. Paracetamol. Celecoxib. Ketorolaco. Ácido acetilsalicílico a dosis bajas.

El uso crónico de AINEs puede provocar daño renal principalmente por: Activación del sistema renina-angiotensina. Inhibición de prostaglandinas vasodilatadoras de la arteriola aferente. Vasodilatación de la arteriola eferente. Depósito de complejos inmunes.

¿Cuál de los siguientes AINEs es más selectivo para COX-2 y tiene menor riesgo gastrointestinal?. Indometacina. Ibuprofeno. Naproxeno. Celecoxib.

Una desventaja clínica importante de los inhibidores selectivos de COX-2 es: Mayor riesgo de sangrado gastrointestinal. Pérdida del efecto analgésico. Incremento del riesgo cardiovascular trombótico. Menor biodisponibilidad oral.

¿Cuál de los siguientes pacientes tiene contraindicación relativa para el uso de AINEs?. Adulto joven con cefalea tensional. Paciente con osteoartrosis leve. Paciente con insuficiencia renal crónica. Adulto con lumbalgia mecánica.

La administración concomitante de AINEs con glucocorticoides aumenta el riesgo de: Hepatotoxicidad. Broncoespasmo. Úlcera y sangrado gastrointestinal. Hipotensión arterial.

¿Cuál de los siguientes efectos de los AINEs se debe principalmente a la inhibición de COX-1?. Efecto antipirético. Efecto analgésico. Protección de la mucosa gástrica. Reducción del edema inflamatorio.

¿Cuál es la principal ventaja clínica de los inhibidores selectivos de COX-2 frente a los AINEs no selectivos?. Mayor potencia analgésica. Menor riesgo de nefrotoxicidad. Menor riesgo de sangrado gastrointestinal. Inhibición irreversible de la COX.

¿Cuál de los siguientes fármacos es un inhibidor selectivo de COX-2?. Naproxeno. Indometacina. Ketorolaco. Celecoxib.

La inhibición selectiva de COX-2 reduce la síntesis principalmente de: Tromboxano A₂. Prostaciclina (PGI₂). Prostaglandinas gástricas. Leucotrienos.

El aumento del riesgo cardiovascular asociado a los inhibidores de COX-2 se explica mejor por: Aumento de la agregación plaquetaria directa. Disminución de prostaciclina sin afectar tromboxano. Activación del sistema renina-angiotensina. Daño endotelial directo.

¿Cuál de los siguientes pacientes sería el mejor candidato para tratamiento con un inhibidor de COX-2?. Paciente con antecedente de infarto agudo de miocardio. Paciente con insuficiencia renal crónica. Paciente con antecedente de úlcera péptica y bajo riesgo cardiovascular. Paciente con trombocitopenia severa.

A diferencia de la aspirina, los inhibidores de COX-2: Inhiben la agregación plaquetaria. Reducen la producción de tromboxano A₂. No afectan significativamente la función plaquetaria. Producen anticoagulación irreversible.

¿Cuál de los siguientes efectos adversos sí puede presentarse con inhibidores selectivos de COX-2?. Broncoespasmo por leucotrienos. Insuficiencia renal. Sangrado gastrointestinal masivo frecuente. Síndrome de Reye.

La selectividad por COX-2 se pierde parcialmente cuando: Se administran por vía oral. Se usan a dosis elevadas. Se combinan con paracetamol. Se administran en ayuno.

En términos de la cascada inflamatoria, los inhibidores de COX-2 actúan principalmente en: La liberación del ácido araquidónico. La vía de la lipoxigenasa. La conversión de ácido araquidónico en prostaglandinas inflamatorias. La liberación de citocinas proinflamatorias.

El principal mecanismo antiinflamatorio de los glucocorticoides es: Inhibición directa de la COX-2. Inhibición de la fosfolipasa A₂ y disminución de eicosanoides. Bloqueo de receptores de histamina. Antagonismo de citocinas proinflamatorias en membrana.

La inhibición de la fosfolipasa A₂ por los glucocorticoides se produce a través de: Activación directa de la lipoxigenasa. Inducción de lipocortina (anexina-1). Inhibición del NF-κB citosólico. Bloqueo del receptor glucocorticoide.

¿Cuál de los siguientes efectos antiinflamatorios ocurre a nivel génico?. Inhibición de prostaglandinas. Estabilización de membranas lisosomales. Disminución de la transcripción de IL-1, IL-6 y TNF-α. Vasoconstricción local.

¿Cuál de los siguientes glucocorticoides tiene mayor potencia antiinflamatoria y mínima actividad mineralocorticoide?. Hidrocortisona. Prednisona. Metilprednisolona. Dexametasona.

El uso prolongado de glucocorticoides puede causar todos los siguientes efectos EXCEPTO: Osteoporosis. Hiperglucemia. Supresión del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal. Hipocalcemia aguda.

¿Cuál de los siguientes efectos explica el aumento del riesgo de infecciones con glucocorticoides?. Disminución de la síntesis de prostaglandinas. Aumento de la quimiotaxis neutrofílica. Inhibición de la función de linfocitos T y macrófagos. Activación del complemento.

La suspensión brusca de glucocorticoides tras uso prolongado puede producir: Síndrome de Reye. Crisis addisoniana. Hipertensión arterial severa. Alcalosis metabólica.

¿Cuál de las siguientes situaciones clínicas es una indicación clara de glucocorticoides sistémicos?. Dolor leve postoperatorio. Osteoartrosis no inflamatoria. Choque séptico refractario. Fiebre viral autolimitada.

A nivel celular, los glucocorticoides producen: Aumento de la permeabilidad capilar. Disminución de la expresión de moléculas de adhesión. Activación de mastocitos. Aumento de prostaglandinas.

¿Cuál de los siguientes glucocorticoides se prefiere para maduración pulmonar fetal?. Prednisona. Hidrocortisona. Betametasona. Metilprednisolona.

¿Cuál es la característica fisiopatológica fundamental del asma bronquial?. Obstrucción fija de la vía aérea. Inflamación crónica con obstrucción reversible del flujo aéreo. Destrucción alveolar progresiva. Fibrosis intersticial pulmonar.

En la etiopatogenia del asma, el tipo de respuesta inmunológica más frecuentemente implicada es: Th1. Th2. Th17. T reguladora.

¿Cuál de las siguientes citocinas es clave en la producción de IgE en el asma alérgica?. IL-1. IL-5. IL-4. TNF-α.

El principal efector celular responsable del daño epitelial y la hiperreactividad bronquial es: Neutrófilo. Macrófago alveolar. Eosinófilo. Mastocito.

Desde el punto de vista epidemiológico, el asma bronquial: Es más frecuente en adultos mayores. Tiene mayor prevalencia en zonas rurales. Es una de las enfermedades crónicas más frecuentes en la infancia. Afecta predominantemente al sexo masculino en todas las edades.

¿Cuál de los siguientes síntomas es más característico del asma bronquial?. Disnea progresiva continua. Tos seca nocturna o de predominio matutino. Hemoptisis recurrente. Dolor torácico pleurítico.

La obstrucción bronquial en el asma se produce principalmente por: Destrucción del cartílago bronquial. Broncoespasmo, edema de mucosa y aumento de secreciones. Colapso alveolar. Engrosamiento intersticial fibroso.

Según la clasificación por severidad, un paciente con síntomas diarios, despertares nocturnos >1 vez por semana y VEF₁ entre 60–80 % corresponde a: Asma intermitente. Asma persistente leve. Asma persistente moderada. Asma persistente grave.

¿Cuál es el principal factor de riesgo para el desarrollo de asma bronquial?. Tabaquismo activo. Exposición a biomasa. Atopia. Infecciones virales en la adultez.

En la clasificación clínica del asma, la variabilidad de los síntomas se caracteriza por: Empeorar progresivamente sin remisión. Ser constantes e independientes de estímulos. Presentarse en episodios relacionados con desencadenantes. Asociarse siempre a infección respiratoria.

El mecanismo de acción principal de los agonistas β2-adrenérgicos en el músculo liso bronquial es: Inhibición de la fosfodiesterasa. Activación de adenilato ciclasa con aumento de AMPc. Bloqueo de canales de calcio. Antagonismo de receptores muscarínicos M3.

El aumento de AMPc en el músculo liso bronquial produce broncodilatación principalmente por: Disminución de la liberación de histamina. Inhibición de la contracción dependiente de calcio. Estimulación de la secreción mucosa. Activación de receptores NMDA.

¿Cuál de los siguientes es un agonista β2 de acción corta (SABA)?. Formoterol. Salmeterol. Salbutamol. Tiotropio.

En el manejo del asma, los agonistas β2 de acción prolongada (LABA): Se utilizan como monoterapia de rescate. Reducen la inflamación bronquial directamente. Deben combinarse con corticosteroides inhalados. Están contraindicados en asma persistente.

¿Cuál es el principal efecto adverso sistémico de los agonistas β2?. Bradicardia. Hiperkalemia. Temblor y taquicardia. Broncoespasmo paradójico frecuente.

Los anticolinérgicos producen broncodilatación al: Estimular receptores β2. Inhibir la liberación de acetilcolina presináptica. Bloquear receptores muscarínicos M3. Aumentar AMPc intracelular.

¿Cuál de los siguientes anticolinérgicos es de acción prolongada (LAMA)?. Ipratropio. Atropina. Tiotropio. Escopolamina.

En comparación con el asma, los anticolinérgicos tienen mayor utilidad clínica en: Crisis asmática alérgica. Asma leve intermitente. EPOC. Asma inducida por ejercicio.

¿Cuál es una ventaja clínica de los anticolinérgicos inhalados frente a los β2-agonistas?. Inicio de acción más rápido. Menor riesgo de efectos cardiovasculares. Mayor efecto antiinflamatorio. Mayor potencia broncodilatadora.

La combinación de un β2-agonista con un anticolinérgico es útil porque: Disminuye la inflamación bronquial. Actúan sobre la misma vía fisiológica. Producen broncodilatación aditiva por mecanismos distintos. Evita la necesidad de corticosteroides.

El principal mecanismo broncodilatador de las xantinas (teofilina) es: Bloqueo de receptores muscarínicos. Inhibición de fosfodiesterasa con aumento de AMPc. Activación directa de receptores β2. Inhibición de la lipoxigenasa.

¿Cuál es una limitación clínica importante del uso de teofilina?. Inicio de acción lento. Amplio margen terapéutico. Índice terapéutico estrecho. Ineficacia en asma nocturna.

Las cromonas (cromoglicato de sodio) ejercen su efecto principalmente al: Relajar músculo liso bronquial. Bloquear receptores H1. Estabilizar mastocitos e impedir liberación de mediadores. Inhibir COX-2.

¿Cuál es la principal indicación clínica de las cromonas?. Crisis asmática aguda. Asma grave persistente. Profilaxis del asma alérgica leve. EPOC avanzado.

Los antileucotrienos como montelukast actúan principalmente al: Inhibir la síntesis de prostaglandinas. Antagonizar receptores CysLT₁. Bloquear la liberación de histamina. Estimular AMPc.

¿Cuál de los siguientes pacientes se beneficia especialmente del uso de antileucotrienos?. Asma inducida por ejercicio. Crisis asmática grave. EPOC con hipercapnia. Asma no alérgica grave.

¿Cuál es el tratamiento de base más efectivo para el control del asma persistente?. β2-agonistas de acción corta. Anticolinérgicos. Glucocorticoides inhalados. Antileucotrienos en monoterapia.

¿Cuál es un efecto adverso característico de los glucocorticoides inhalados?. Hiperglucemia severa. Osteoporosis precoz. Candidiasis orofaríngea. Supresión adrenal aguda.

Los glucocorticoides sistémicos están indicados principalmente en: Asma leve intermitente. Profilaxis del asma alérgica. Exacerbaciones asmáticas moderadas a graves. Asma inducida por ejercicio.

¿Cuál de los siguientes efectos adversos es más probable con el uso prolongado de glucocorticoides sistémicos?. Bradicardia. Hipertensión, osteoporosis y supresión del eje HHA. Broncoespasmo paradójico. Insuficiencia renal aguda.

La histamina se sintetiza a partir de: Tirosina. Glutamato. Histidina. Triptófano.

¿Cuál es el principal efecto de la histamina al unirse al receptor H1?. Aumento de secreción gástrica. Broncodilatación. Vasodilatación y aumento de permeabilidad capilar. Disminución de la respuesta inmune.

La fisiopatología de la rinitis alérgica está mediada principalmente por: Activación de linfocitos Th1. Liberación de histamina por mastocitos sensibilizados por IgE. Activación directa del complemento. Producción de prostaglandinas por COX-1.

¿Cuál es la principal diferencia clínica entre antihistamínicos de primera y segunda generación?. Afinidad por receptores H2. Potencia antiinflamatoria. Capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica. Duración de acción.

¿Cuál de los siguientes es un antihistamínico H1 de segunda generación?. Difenhidramina. Clorfenamina. Hidroxicina. Loratadina.

La inmunoterapia específica (vacunas antialérgicas) actúa principalmente mediante: Bloqueo directo de IgE circulante. Cambio de respuesta Th2 a Th1 y aumento de IgG4. Destrucción de mastocitos. Inhibición de la histamina.

¿Cuál de las siguientes es una indicación aceptada de inmunoterapia alérgica?. Asma grave no controlada. Dermatitis atópica severa. Rinitis alérgica persistente con sensibilización demostrada. Anafilaxia idiopática.

¿Cuál es el tratamiento antiviral de primera línea para infección por herpes simple (HSV-1 y HSV-2)?. Oseltamivir. Amantadina. Aciclovir. Ribavirina.

El mecanismo de acción del aciclovir consiste en: Inhibición de la neuraminidasa viral. Bloqueo de la ADN polimerasa viral tras fosforilación por timidina cinasa. Inhibición de la síntesis proteica viral. Alteración de la envoltura lipídica.

¿Cuál es el antiviral de elección para el tratamiento temprano de la influenza A y B?. Aciclovir. Ganciclovir. Oseltamivir. Zidovudina.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los antihistamínicos H1?. Antagonismo competitivo irreversible del receptor H1. Agonismo parcial del receptor H1. Antagonismo competitivo reversible del receptor H1. Inhibición de la liberación de histamina.

¿Cuál es la principal característica farmacológica de los antihistamínicos de primera generación?. Alta selectividad por H1 periférico. Escasa penetración al SNC. Marcada acción sedante. Larga vida media.

El efecto sedante de los antihistamínicos de primera generación se debe principalmente a: Unión a receptores H2. Paso a través de la barrera hematoencefálica. Activación del sistema GABA. Inhibición de COX.

¿Cuál de los siguientes antihistamínicos es de segunda generación?. Difenhidramina. Hidroxicina. Clorfenamina. Cetirizina.

Además del bloqueo H1, los antihistamínicos de primera generación presentan con mayor frecuencia: Actividad agonista β2. Efectos anticolinérgicos. Inhibición de prostaglandinas. Actividad antiviral.

¿Cuál de los siguientes efectos adversos es más característico de los antihistamínicos de primera generación?. Cefalea. Insomnio. Boca seca y retención urinaria. Prolongación del QT.

Los antihistamínicos de segunda generación se prefieren porque: Tienen mayor potencia sedante. Bloquean receptores H2. Producen menos efectos en el sistema nervioso central. Son útiles en anafilaxia aguda.

¿Cuál de los siguientes antihistamínicos tiene ligera sedación, aunque pertenece a la segunda generación?. Fexofenadina. Loratadina. Desloratadina. Cetirizina.

En un paciente adulto mayor con hiperplasia prostática benigna, ¿qué antihistamínico debe evitarse?. Fexofenadina. Loratadina. Cetirizina. Difenhidramina.

¿Cuál es el uso clínico adicional de los antihistamínicos de primera generación que no es típico de la segunda generación?. Rinitis alérgica. Urticaria crónica. Cinétosis y vértigo. Conjuntivitis alérgica.

La tos es un reflejo que tiene como finalidad principal: Facilitar el intercambio gaseoso. Eliminar secreciones y cuerpos extraños de la vía aérea. Mantener la presión intratorácica. Prevenir la broncoconstricción.

¿Cuál es el principal receptor sensorial involucrado en el reflejo de la tos?. Receptores β2. Receptores de estiramiento alveolar. Receptores irritantes vagales. Receptores muscarínicos M3.

Desde el punto de vista epidemiológico, la causa más frecuente de tos crónica en adultos no fumadores es: Asma. Reflujo gastroesofágico. Goteo postnasal (síndrome de vía aérea superior). Tuberculosis.

Según su duración, una tos con evolución menor de 3 semanas se clasifica como: Crónica. Subaguda. Aguda. Persistente.

La tos productiva se caracteriza por: Ausencia de expectoración. Asociación frecuente con infecciones respiratorias bajas. No tener valor clínico. Estar contraindicada su supresión.

Los antitusígenos de acción central actúan principalmente al: Bloquear receptores H1. Anestesiar la mucosa bronquial. Deprimir el centro de la tos en el bulbo raquídeo. Aumentar el umbral de los receptores vagales.

¿Cuál de los siguientes antitusígenos es un opioide de acción central?. Benzonatato. Oxolamina. Dextrometorfano. Codeína.

Una ventaja clínica del dextrometorfano frente a la codeína es: Mayor potencia antitusiva. Actividad analgésica significativa. Menor riesgo de depresión respiratoria y dependencia. Uso preferente en tos productiva.

El benzonatato ejerce su efecto antitusivo principalmente mediante: Inhibición del centro bulbar de la tos. Anestesia de receptores periféricos en la vía aérea. Bloqueo de receptores muscarínicos. Inhibición de la síntesis de prostaglandinas.

¿En cuál de las siguientes situaciones está contraindicado el uso de antitusígenos?. Tos seca nocturna. Tos irritativa postviral. Tos productiva con abundante expectoración. Tos psicógena.

El objetivo principal del uso de expectorantes y mucolíticos en enfermedades respiratorias es: Suprimir el reflejo de la tos. Disminuir la inflamación bronquial. Facilitar la eliminación de secreciones respiratorias. Erradicar el patógeno causal.

La acetilcisteína actúa principalmente mediante: Inhibición del centro bulbar de la tos. Estimulación de la secreción mucosa. Ruptura de enlaces disulfuro del moco. Activación de receptores β2.

Además de su efecto mucolítico, la acetilcisteína se caracteriza por: Actividad antibiótica directa. Acción antioxidante al reponer glutatión. Potente efecto broncodilatador. Inhibición de prostaglandinas.

¿Cuál es una indicación clínica adecuada para el uso de acetilcisteína?. Tos seca irritativa. Asma aguda. Enfermedad respiratoria con secreciones espesas. Hemoptisis activa.

La guaifenesina ejerce su efecto principalmente al: Licuar el moco rompiendo enlaces químicos. Aumentar el volumen y fluidez de las secreciones. Inhibir la fosfodiesterasa. Bloquear receptores vagales.

¿Cuál es la principal diferencia farmacológica entre acetilcisteína y guaifenesina?. La acetilcisteína es antitusiva. La guaifenesina es broncodilatadora. La acetilcisteína es mucolítica y la guaifenesina expectorante. Ambas actúan a nivel central.

La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) se define como: Infección pulmonar adquirida después de 48 h de hospitalización. Infección respiratoria en pacientes con ventilación mecánica. Infección pulmonar adquirida fuera del ámbito hospitalario. Infección pulmonar exclusiva de pacientes inmunocomprometidos.

El agente etiológico más frecuente de la NAC en adultos es: Mycoplasma pneumoniae. Haemophilus influenzae. Staphylococcus aureus. Streptococcus pneumoniae.

¿Cuál es un síntoma clínico típico de la NAC de origen bacteriano?. Tos seca persistente sin fiebre. Disnea progresiva sin expectoración. Fiebre, tos productiva y dolor torácico pleurítico. Hemoptisis masiva como presentación inicial.

En el manejo de la NAC, los mucolíticos y expectorantes: Sustituyen al tratamiento antibiótico. Están contraindicados. Son tratamiento coadyuvante para mejorar la eliminación de secreciones. Reducen la mortalidad directamente.

La célula responsable de la secreción de ácido clorhídrico en el estómago es: Célula G. Célula principal. Célula parietal. Célula D.

El mecanismo final común para la secreción de H⁺ en la célula parietal es: Intercambiador Na⁺/H⁺. Bomba H⁺/K⁺ ATPasa. Canal de Cl⁻. Cotransportador H⁺/Cl⁻.

¿Cuál de los siguientes mediadores estimula directamente la secreción ácida gástrica?. Somatostatina. Prostaglandinas. Histamina. Secretina.

La histamina estimula la secreción de ácido gástrico mediante la activación de: Receptores H1. Receptores H2. Receptores muscarínicos M3. Receptores nicotínicos.

¿Cuál es la principal fuente de histamina en la mucosa gástrica?. Mastocitos. Células principales. Células ECL (enterochromaffin-like). Células G.

La gastrina es secretada principalmente por: Células D del antro. Células ECL. Células G del antro gástrico. Células parietales.

¿Cuál de los siguientes estímulos inhibe la secreción gástrica de ácido?. Acetilcolina. Gastrina. Histamina. Somatostatina.

La fase cefálica de la secreción gástrica depende principalmente de: Distensión gástrica. Presencia de quimo ácido en duodeno. Estimulación vagal. Liberación de secretina.

¿Cuál de las siguientes fases aporta el mayor porcentaje de secreción ácida total?. Fase cefálica. Fase gástrica. Fase intestinal. Fase postprandial tardía.

Las prostaglandinas gástricas ejercen un efecto protector de la mucosa al: Aumentar la secreción de ácido. Disminuir el flujo sanguíneo mucoso. Estimular la secreción de moco y bicarbonato. Activar la bomba H⁺/K⁺ ATPasa.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores de la bomba de protones?. Antagonismo de receptores H2. Neutralización química del ácido gástrico. Inhibición irreversible de la H⁺/K⁺ ATPasa. Bloqueo de canales de calcio.

¿Por qué los IBP se administran preferentemente antes de los alimentos?. Para reducir efectos adversos. Porque aumentan la motilidad gástrica. Porque requieren bombas de protones activas. Para evitar su degradación hepática.

¿Cuál de los siguientes fármacos pertenece al grupo de los IBP?. Famotidina. Ranitidina. Omeprazol. Hidróxido de aluminio.

¿Cuál es una indicación clara para el uso de IBP?. Dispepsia funcional leve. Reflujo gastroesofágico con esofagitis erosiva. Dolor abdominal inespecífico. Náusea por infección viral.

El uso prolongado de IBP se ha asociado con: Hipocalcemia aguda. Aumento del riesgo de infecciones por Clostridioides difficile. Insuficiencia hepática fulminante. Hipersecreción gástrica inmediata.

Los antiácidos actúan principalmente mediante: Inhibición de la secreción ácida. Neutralización del ácido gástrico ya secretado. Bloqueo de receptores H2. Inhibición de prostaglandinas.

¿Cuál de los siguientes antiácidos puede causar estreñimiento como efecto adverso?. Hidróxido de magnesio. Carbonato de calcio. Hidróxido de aluminio. Bicarbonato de sodio.

El hidróxido de magnesio se asocia más frecuentemente con: Estreñimiento. Diarrea. Hipocalcemia. Hipertensión arterial.

¿Cuál es una desventaja clínica importante de los antiácidos frente a los IBP?. Inicio de acción lento. Menor potencia y duración del efecto. Mayor riesgo de hiperglucemia. Necesidad de administración intravenosa.

En un paciente con insuficiencia renal crónica, ¿qué antiácido debe evitarse?. Bicarbonato de sodio. Hidróxido de magnesio. Carbonato de calcio. Antiácidos combinados.