Tercer parcial

¿Cuál es la hipótesis que propone que la activación persistente de astrocitos y microglía contribuye al desarrollo de enfermedades neurodegenerativas?. Neuroinflamación crónica. Hipótesis colinérgica. Hipótesis dopaminérgica. Neuroplasticidad compensatoria.

La proteotoxicidad en las enfermedades neurodegenerativas se origina principalmente por: Déficit de neurotransmisores inhibitorios. Exceso de glucosa intracelular. Plegamiento anormal y agregación aberrante de proteínas. Disminución de la irrigación cerebral.

¿Qué ocurre cuando las proteínas específicas neuronales no pueden eliminarse adecuadamente?. Aumenta la regeneración neuronal. Se favorece la acumulación proteica y la degeneración neuronal. Incrementa la síntesis de mielina. Disminuye la actividad glial.

La enfermedad de Parkinson se caracteriza fisiopatológicamente por. Acumulación de β-amiloide y pérdida de acetilcolina. Cuerpos de Lewy y depleción de dopamina. Pérdida de GABA en el neoestriado. Degeneración exclusiva de la corteza frontal.

¿Cuál de las siguientes alteraciones es característica de la enfermedad de Alzheimer?. Cuerpos de Lewy y disminución de dopamina. Pérdida de neuronas GABAérgicas del neoestriado. Placas seniles, ovillos neurofibrilares y deficiencia de acetilcolina. Inclusiones celulares en motoneuronas.

¿Cuál es el efecto de las citocinas proinflamatorias en las enfermedades neurodegenerativas?. Disminuyen la expresión de Aβ-amiloide 42. Aumentan la síntesis de dopamina. Favorecen la regeneración neuronal completa. Alteran la expresión del Aβ-amiloide 42.

¿Cuál es la función principal del ATP en el metabolismo celular?. Actuar como enzima catalítica. Transportar oxígeno en la sangre. Servir como fuente inmediata de energía para los procesos celulares. Sintetizar ADN.

Durante la glucólisis, la glucosa se transforma finalmente en: Acetil-CoA. Lactato. Piruvato. Citrato.

¿Cuál es el principal defecto fisiopatológico inicial en la diabetes mellitus tipo 2?. Destrucción autoinmune de células β. Resistencia a la insulina en tejidos periféricos. Ausencia total de glucagón. Déficit de cortisol.

La resistencia a la insulina provoca que: Las células capten más glucosa de lo normal. Disminuya la producción hepática de glucosa. Los tejidos respondan menos a la acción de la insulina. Aumente la secreción de glucagón por inhibición pancreática.

En la obesidad, el tejido adiposo actúa como: Un simple depósito de grasa sin actividad metabólica. Un órgano endocrino capaz de producir adipocinas y citocinas inflamatorias. Un órgano hematopoyético. Un órgano productor de insulina.

¿Qué ocurre con las células β pancreáticas durante la progresión de la diabetes tipo 2?. Aumentan permanentemente su función sin agotarse. Son destruidas por anticuerpos. Presentan disfunción progresiva y disminuyen la secreción de insulina. Se transforman en células α.

¿Cuál es el principal efecto del exceso de ácidos grasos libres en la obesidad?. Incrementar la sensibilidad a la insulina. Favorecer la resistencia a la insulina. Disminuir la gluconeogénesis hepática. Estimular la captación de glucosa muscular.

En la diabetes tipo 2, el hígado contribuye a la hiperglucemia porque: Disminuye la producción de glucosa. Almacena toda la glucosa como glucógeno. Mantiene una producción excesiva de glucosa por gluconeogénesis. Bloquea la acción del glucagón.

¿Cuál es la relación fisiopatológica más importante entre obesidad y diabetes mellitus tipo 2?. La obesidad favorece resistencia a la insulina mediante inflamación crónica y alteraciones metabólicas. La obesidad provoca destrucción autoinmune pancreática. La obesidad disminuye la producción de glucosa hepática. La obesidad aumenta la sensibilidad de los receptores de insulina.

Un paciente con obesidad abdominal presenta hiperinsulinemia e hiperglucemia en ayuno. ¿Cuál es la explicación fisiopatológica más probable?. Destrucción de células β pancreáticas desde el inicio. Resistencia periférica a la insulina compensada inicialmente por aumento de su secreción. Déficit absoluto de insulina. Exceso de hormona del crecimiento.

Respecto a la evaluación diagnóstica de un paciente con cefalea, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?. La mayoría de las cefaleas son secundarias y requieren estudios complementarios para su diagnóstico. La exploración física suele ser anormal y constituye la principal herramienta diagnóstica. En la mayoría de los casos, la anamnesis es la principal herramienta diagnóstica y las cefaleas suelen ser primarias. El diagnóstico de cefalea debe basarse principalmente en pruebas de imagen y las cefaleas suelen ser secundarias.

¿Cuál de las siguientes entidades corresponde a una cefalea secundaria según la clasificación de las cefaleas?. Migraña. Cefalea tensional. Cefalea atribuida a una infección. Cefalea en racimos.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre las convulsiones es correcta?. Son fenómenos continuos producidos exclusivamente por traumatismos craneales graves. Hay un desequilibrio en la excitación e inhibición del SNC y pueden desencadenarse por factores como privación del sueño, estrés, entre otras. Solo ocurren en personas con epilepsia y el cerebro normal es incapaz de presentar una convulsión. Todas las personas tienen el mismo umbral convulsivo y la fiebre disminuye la susceptibilidad a convulsionar.

¿Cuál de las siguientes características diferencia a la epilepsia de una convulsión aislada?. La recurrencia de las convulsiones en ausencia de factores desencadenantes identificables. La duración del episodio. La presencia de descargas hipersincrónicas en el SNC. La presencia obligatoria de manifestaciones motoras.

¿Cuál de las siguientes condiciones es una indicación para mentener inicialmente al paciente con EVC isquémico agudo en ayuno (NPO)?. Hipertermia. Tensión arterial elevada. Hipotermia. Disfagia o disminución del estado de conciencia.

Selecciona la afirmación correcta respecto a los cotransportadores sodio-glucosa (SGLT) en el túbulo proximal: El SGLT1, localizado en el segmento S1, es el responsable de reabsorber el 90% de la glucosa filtrada. El SGLT2, localizado en el segmento S1, reabsorbe alrededor del 90% de la glucosa filtrada. El SGLT1, localizado en el segmento S3, es el responsable de reabsorber el 90% de la glucosa filtrad. Tanto el SGLT1 y el SGLT2 se encuentran en el túbulo distal y participan por igual en la reabsorción de la glucosa.

Valor de la glucosa plasmática en ayuno (GPA) compatible con el diagnóstico de diabetes mellitus: <95 mg/dL. >110 mg/dL. <124 mg/dL. >126 mg/dL.

Un resultado de hemoglobina glucosilada (HbA1c) de 6.0% se clasifica como: Tolerancia normal a la glucosa. Prediabetes. Diabetes Mellitus. Hipoglucemia.

Rango de glucosa a las 2 horas de una prueba oral de tolerancia a la glucosa (POTG) que corresponde a diabetes. <140 mg/dL. 100-125 mg/dL. 140-199 mg/dL. >200 mg/dL.

Si una cefalea se presenta de forma súbita o hiperaguda coincidiendo con un esfuerzo físico, ¿qué diagnóstico debe descartarse urgentemente?. Status migrañoso. Hemorragia subaracnoidea. Arteritis de células gigantes. Cefalea tensional episódica.

¿Cuál es la duración típica de los episodios de dolor en las neuralgias?. Segundos. 1 a 2 días. 15 minutos a 3 horas. Patrón crónico persistente.

¿Cuál es el mecanismo neuroquímico que contribuye al aumento de la excitabilidad neuronal en la epilepsia?. Estabilización de los canales de potasio. Aumento de la neurotransmisión inhibitoria (GABAérgica). Reducción de la permeabilidad al calcio. Aumento de la neurotransmisión excitatoria.

Una crisis epiléptica caracterizada por un estado de 'mirada fija' (blank stare) de pocos segundos, con regreso normal a la actividad y sin período post-ictal, se define como: Síncope vasovagal. Crisis mioclónica. Crisis de ausencia. Crisis parcial compleja.

¿Qué estructura contiene principalmente los cuerpos neuronales (somas)?. Sustancia blanca. Axón. Sustancia gris. Nódulo de Ranvier.

¿Cuál de las siguientes cefaleas es más frecuente en adultos?. Migraña juvenil. Neuralgia. Cefalea tensional. Arteritis temporal.

¿Qué sistema sensorial es responsable de informar sobre la postura, el movimiento y la fuerza muscular?. Vestibular. Auditivo. Visual. Propioceptivo.

En pacientes con diabetes tipo 2, ¿cuál suele ser el primer medicamento utilizado?. Insulina. Semaglutida. DPP-4. Metformina.

¿Cuál es una causa importante de ceguera infantil en países en vías de desarrollo?. Exceso de vitamina D. Deficiencia de vitamina A. Hipotiroidismo congénito. Diabetes mellitus.

La pérdida parcial de la audición recibe el nombre de: Sordera. Dispraxia. Hipoacusia. Afasia.

La obesidad se considera una enfermedad: Aguda y reversible. Infecciosa. Localizada. Sistémica, crónica y progresiva.

¿Cuál es el criterio fundamental para establecer el diagnóstico de epilepsia?. Una convulsión provocada por fiebre alta. Alteraciones en el electroencefalograma sin síntomas. Dos o más convulsiones no provocadas y recurrentes. Cualquier convulsión que dure más de 5 minutos.

La fisiopatología principal de las convulsiones se relaciona con: Disminución exclusiva de neurotransmisores excitadores. Desequilibrio entre la excitación e inhibición neuronal con hiperexcitabilidad cerebral. Aumento únicamente de la actividad inhibitoria por GABA. Disminución del flujo sanguíneo cerebral sin cambios neuronales.

En una crisis tónico-clónica generalizada, la fase tónica se caracteriza por: Somnolencia y confusión. Rigidez muscular, caída, cianosis y posible pérdida del control de esfínteres. Recuperación inmediata del estado de conciencia. Movimientos clónicos repetitivos exclusivamente.

¿Cuál es una característica de la crisis de ausencia típica?. Tiene un periodo postictal prolongado. Produce movimientos tónico-clónicos intensos. Interrupción breve de la actividad con recuperación inmediata. Siempre se acompaña de caída al suelo.

¿Qué porcentaje aproximado de los eventos cerebrovasculares corresponde al ECV isquémico?. 10–15%. 30–40%. 50–60%. 80–85%.

Un ataque isquémico transitorio (AIT/TIA) se caracteriza por: Déficit neurológico permanente. Hemorragia cerebral de pequeño tamaño. Síntomas neurológicos por isquemia < 24 horas. Convulsiones recurrentes no provocadas.

En la hemorragia intracerebral asociada a hipertensión, la localización más frecuente es: Cerebelo. Tronco cerebral. Tálamo. Ganglios basales.

¿Cuál de los siguientes mecanismos corresponde a la fisiopatología del ECV isquémico?. Aumento del aporte de oxígeno cerebral. Disminución del calcio intracelular y menor liberación de neurotransmisores. Disminución de oxígeno y glucosa, acidosis láctica y liberación de radicales libres. Producción aumentada de energía intracelular por metabolismo aeróbico.

¿Cuál es el tiempo ideal de “puerta a inicio de tratamiento” en un protocolo de código stroke?. 15 minutos. 30 minutos. 60 minutos. 180 minutos.

Según la ADA, ¿cuáles son los principales tipos de diabetes mellitus?. Diabetes tipo 1, tipo 2, gestacional y asociada a otros factores. Diabetes juvenil, senil y gestacional. Diabetes primaria y secundaria. Diabetes autoinmune y metabólica.

¿Cuál de los siguientes NO es un factor de riesgo para desarrollar diabetes mellitus tipo 2?. Obesidad. Inactividad física. Antecedentes familiares de diabetes. Niveles elevados de HDL.

El síndrome metabólico se caracteriza por la presencia de: Hipertensión arterial, hiperglucemia, hipertrigliceridemia, bajo HDL y obesidad abdominal. Hipotensión, hipoglucemia, hipercolesterolemia y exceso de grasa subcutánea. Hiperglucemia, anemia, hipocalcemia y obesidad generalizada. Hipertensión arterial, hipoglucemia y exceso de grasa periférica.

¿Cuál de las siguientes corresponde a una cefalea primaria?. Cefalea por traumatismo craneal. Cefalea tensional. Cefalea por infección. Cefalea por tumor intracraneal.

En una crisis epiléptica parcial simple: El paciente pierde la conciencia desde el inicio. El paciente conserva la conciencia. Siempre progresa a crisis generalizada. Se caracteriza por movimientos tónicos y clónicos.

¿Cuál de los siguientes mecanismos NO está implicado en el accidente cerebrovascular isquémico?. Aterotromboembolismo. Cardioembólico. Enfermedad de pequeños vasos (lacunar). Hipercalcemia.

¿Cuál es la definición correcta de bioenergética?. Rama de la termodinámica que estudia las transformaciones y transferencias de energía en reacciones boquímicas. La ciencia que analiza únicamente la absorción de nutrientes en el sistema circulatorio. El estudio exclusivo de la síntesis de moléculas complejar a partir de sustancias simples. El conjunto de reacciones para que ocurra la reproducción celular sin gasto de energía.

¿Qué efecto tiene un catalizador biológico en una acción enzimatica sobre la energía de activación de una reacción?. Altera el equilibrio químico final de la reacción. Disminuye la energía de activación. Se consume en la reacción para aportar energía térmica. Aumenta la energía de activación para estabilizar el producto.

Durante la primera fase de la glucolisis ¿Cuántas moléculas de ATP se consumen por cada molécula de glucosa?. 1. 2. 0. 4.

¿En qué parte de la célula eucariota ocurre la ruta metabólica de la glicólisis?. Matriz mitocondrial. Citoplasma. Núcleo celular. Membrana plasmática.

En condiciones anaeróbicas en los eritrocitos o el músculo en contracción, ¿cuál es el destino final del piruvato?. Lactato. Glucógeno. Acetil CoA. Etanol y CO2.

En la enfermedad de Parkinson, la bradicinesia se debe principalmente a: Degeneración de las neuronas colinérgicas del hipocampo. Disminución de dopamina en la sustancia negra y los ganglios basales. Exceso de acetilcolina en la corteza cerebral. Degeneración de las motoneuronas inferiores.

¿Qué sucede cuando aumenta la concentración de ATP dentro de la célula?. Se activa la fosfofructoquinasa-1. Se inhibe la fosfofructoquinasa-1 y disminuye la glucólisis. Se incrementa la glucólisis. Se activa la hexoquinasa.

Un adulto mayor presenta pérdida progresiva de memoria, placas seniles y disminución de acetilcolina. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Enfermedad de Parkinson. Enfermedad de Huntington. Esclerosis lateral amiotrófica. Enfermedad de Alzheimer.

Un paciente con obesidad presenta aumento de TNF-α e IL-6 provenientes del tejido adiposo. ¿Cuál será la consecuencia más probable?. Mayor sensibilidad a la insulina. Disminución de la inflamación sistémica. Desarrollo de resistencia a la insulina por inflamación crónica. Aumento de la producción de glucógeno.

¿Qué característica tienen en común la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson?. Ambas se originan por destrucción autoinmune. Ambas presentan acumulación anormal de proteínas mal plegadas. Ambas cursan con exceso de dopamina. Ambas afectan exclusivamente el sistema motor.

En la enfermedad de Huntington, ¿qué neurotransmisor se encuentra disminuido en las neuronas del neoestriado?. Dopamina. Acetilcolina. GABA. Serotonina.

¿Qué estructura histopatológica es característica de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA)?. Placas seniles. Cuerpos de Lewy. Inclusiones celulares y axones motores hinchados. Ovillos neurofibrilares.

¿Cuál de los siguientes mecanismos favorece la acumulación de proteínas anormales en las enfermedades neurodegenerativas?. Incremento del aclaramiento proteico. Reducción del aclaramiento de proteínas degradadas. Aumento de la síntesis de acetilcolina. Disminución de radicales libres.

¿Qué característica distingue a las neuronas de otras células en relación con las enfermedades neurodegenerativas?. Se dividen constantemente. Tienen una vida larga, por lo que pequeñas alteraciones pueden generar consecuencias importantes con el tiempo. Son resistentes al daño por proteínas mal plegadas. No expresan proteínas específicas.

¿Cuál es la principal herramienta diagnóstica en la mayoría de los casos de cefalea?. Resonancia magnética. Tomografía computarizada. Anamnesis. Electroencefalograma.

¿Qué tipo de cefalea es más frecuente en adolescentes y jóvenes?. Cefalea tensional. Cefalea en racimos. Migraña. Neuralgia.

En adultos, la cefalea más común es: Migraña. Cefalea tensional. Cefalea en racimos. Cefalea hípnica.

En mayores de 50 años, se debe sospechar: Migraña menstrual. Neuralgia del trigémino. Arteritis de la temporal o procesos intracraneales. Cefalea hípnica.

La cefalea en racimos es más frecuente en: Mujeres. Niños. Hombres. Ancianos.

La migraña tiene antecedentes familiares en: 20-30% de los casos. 40-50% de los casos. 60-70% de los casos. 80-90% de los casos.

La cefalea tensional suele asociarse con: Hipertensión arterial. Depresión. Diabetes. Epilepsia.

La cefalea en racimos se caracteriza por: Dolor bilateral. Dolor difuso. Crisis agrupadas. Dolor opresivo.

Una cefalea intensa de instauración hiperaguda obliga a descartar: Migraña menstrual. Cefalea tensional. Hemorragia subaracnoidea (HSA). Neuralgia del trigémino.

La cefalea tensional suele describirse como: Pulsátil. Opresiva o tirante. Lacerante. Quemante.

La localización típica de la cefalea tensional es: Unilateral. Frontal, nucal o en banda (“en casco”). Orbitaria. Temporal.

La migraña suele ser: Siempre bilateral. Unilateral, aunque puede variar de lado. Exclusivamente frontal. Difusa.

La cefalea en racimos se acompaña de: Fiebre y vómitos. Lagrimeo y rinorrea ipsilateral. Fotofobia y fonofobia. Claudicación mandibular.

El aura migrañosa dura. Horas. Escasos minutos. Días. Unas emana.

El abuso de analgésicos puede: Curar la cefalea primaria. No tener efecto. Cronificar una cefalea primaria. Prevenir migrañas.

El signo de Kernig y Brudzinski son útiles en: Migraña. Cefalea tensional. Meningitis. Cefalea en racimos.

La clasificación internacional distingue: Solo cefaleas primarias. Solo cefaleas secundarias. Cefaleas primarias, secundarias y neuralgias craneales. Cefaleas vasculares.

La epilepsia se define como: Una convulsión aislada. Convulsiones recurrentes no provocadas. Crisis febriles. Descargas normales de la corteza.

La fase ictal corresponde a: Recuperación. El momento de la crisis convulsiva. Aura. Postictal.

¿Cuál es la principal estructura del sistema nervioso central?. Nervios craneales y espinales. Encéfalo y médula espinal. Cerebelo y diencéfalo. Hipotálamo y tálamo.

Las meninges están formadas por: Sustancia gris y blanca. Duramadre, aracnoides y piamadre. Nervios craneales y raquídeos. Hemisferios cerebrales.

El líquido cefalorraquídeo funciona como: Regulador de glucosa. Amortiguador mecánico y equilibrio iónico. Productor de neurotransmisores. Controlador de la presión arterial.

La sustancia gris está compuesta por: Axones mielínicos. Cuerpos neuronales. Fibras nerviosas. Células gliales.

La sustancia blanca está formada principalmente por: Fibras nerviosas. Cuerpos neuronales. Núcleos hipotalámicos. Líquido cefalorraquídeo.

El encéfalo comprende: Hipotálamo, tálamo y diencéfalo. Cerebro, cerebelo y bulbo raquídeo. Nervios craneales y espinales. Sustancia gris y blanca.

Los hemisferios cerebrales están unidos por: Sustancia gris. Cuerpo calloso. Hipotálamo. Tronco encefálico.

La corteza cerebral está formada por: Sustancia blanca. Sustancia gris. Líquido cefalorraquídeo. Nervios craneales.

El hemisferio derecho controla: El lado derecho del cuerpo. El lado izquierdo del cuerpo. Ambos lados del cuerpo. Solo funciones cognitivas.

El tálamo recibe todas las señales sensoriales, excepto: Auditivas. Visuales. Olfativas. Táctiles.

El hipotálamo regula principalmente: La memoria y el aprendizaje. Homeostasis y emociones. La visión y el olfato. El lenguaje escrito.

En la mujer, el hipotálamo controla: La lactancia. El ciclo menstrual. La memoria. El equilibrio motor.

El tronco encefálico está compuesto por: Hipotálamo y tálamo. Bulbo raquídeo, protuberancia y mesencéfalo. Cerebelo y médula espinal. Sustancia gris y blanca.

El tronco encefálico controla funciones como: Lenguaje escrito. Respiración y ritmo cardíaco. Memoria y aprendizaje. Emociones.

El cerebelo se encarga de: Regular la homeostasis. Coordinación motora y aprendizaje motor. Controlar emociones. Regular la visión.

El sistema nervioso periférico se divide en: Nervios craneales y raquídeos. Somático y autónomo. Sustancia gris y blanca. Simpático y parasimpático.

El sistema nervioso somático controla: Glándulas endocrinas. Musculatura esquelética. Funciones involuntarias. Homeostasis.

¿Cuál es el mecanismo de acción molecular principal de la metformina para disminuir la producción hepática de glucosa?. Estimulación de la secreción de insulina por las células beta. Inhibición de los receptores de glucagón en el hígado. Activación de la proteína quinasa activada por AMP (AMPK) que inhibe la gluconeogénesis hepática. Bloqueo de los transportadores SGLT2 a nivel renal.

¿Qué diferencia fisiopatológica clave existe entre la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico?. La cetoacidosis presenta deficiencia absoluta de insulina con lipólisis y cetosis, mientras que en el estado hiperosmolar hay insulina suficiente para evitar la cetosis, pero no para evitar la hiperglucemia severa. El estado hiperosmolar es una complicación autoinmune, mientras que la cetoacidosis es metabólica. La cetoacidosis solo ocurre en diabetes tipo 2 y el estado hiperosmolar solo en tipo 1. No hay diferencia, ambas tienen el mismo mecanismo de producción de cuerpos cetónicos.

En pacientes con Diabetes Tipo 2, ¿cuál es el papel del glucagón en la hiperglucemia persistente?. Existe una supresión excesiva del glucagón por el páncreas. Existe una hiperglucagonemia inapropiada que estimula la producción hepática de glucosa. El glucagón no tiene efecto significativo en el metabolismo de un paciente diabético. El glucagón aumenta la captación periférica de glucosa en el músculo.

¿Cuál es el mecanismo patogénico de los productos finales de la glicación avanzada (AGEs) en el daño microvascular?. Aumentan la sensibilidad de los receptores de insulina. Favorecen la regeneración endotelial rápida. Se unen a receptores (RAGE), activan vías proinflamatorias y generan estrés oxidativo. Reducen la formación de colágeno en la matriz extracelular.

¿Qué efecto tiene la activación crónica del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) en la nefropatía diabética?. Vasoconstricción de la arteriola aferente, disminuyendo la presión glomerular. Vasoconstricción de la arteriola eferente, aumentando la presión intraglomerular (hipertensión). Inhibición de la filtración glomerular de forma protectora. Disminución del tamaño de los poros de la membrana basal.

¿Cuál es el mecanismo por el cual el VPH de alto riesgo induce la transformación neoplásica?. Aumento de la expresión de proteínas pro-apoptóticas. Inactivación de los supresores tumorales p53 y Rb mediante las proteínas virales E6 y E7. Integración del virus que causa una deficiencia inmunitaria sistémica inmediata. Destrucción directa de las células basales por lisis viral.

¿Cómo explica la fisiopatología la latencia del virus del Herpes Simple (VHS)?. El virus se esconde en las células epiteliales sin replicarse. El virus viaja retrógradamente por axones hacia los ganglios sensitivos, donde persiste de forma episomal. El virus se integra permanentemente en el núcleo de todas las células del cuerpo. El sistema inmune destruye todas las copias del virus, dejando solo restos genéticos.

¿Qué proceso fisiopatológico explica el riesgo de infertilidad en la enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) por Chlamydia?. La necrosis inmediata del útero. La respuesta inflamatoria crónica que genera fibrosis y adherencias en las trompas de Falopio. La hiperestimulación hormonal que impide la ovulación. La alteración de la producción de moco cervical que impide el paso de espermatozoides.

¿Cuál es el impacto fisiopatológico de la infección por VIH sobre el sistema inmune?. Aumento masivo de la producción de anticuerpos por linfocitos B. Depleción progresiva de linfocitos T CD4+, colapsando la coordinación de la respuesta inmune adaptativa. Activación constante de linfocitos citotóxicos que eliminan células sanas. Bloqueo de la médula ósea para la producción de glóbulos rojos.

En la sífilis secundaria, ¿cuál es el mecanismo fisiopatológico principal de la erupción cutánea diseminada?. Infección bacteriana directa de la piel por contacto externo. Respuesta inmunológica sistémica (complejos inmunes) tras la diseminación hematógena de Treponema pallidum. Formación de granulomas por deficiencia de vitamina D. Efecto tóxico directo de las bacterias sobre los melanocitos.

¿Cuál es la principal alteración fisiopatológica en la enfermedad de Parkinson?.

¿Qué caracteriza fisiopatológicamente a la esclerosis múltiple?.

En la enfermedad de Alzheimer, la pérdida neuronal se asocia principalmente con:

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal de un accidente cerebrovascular isquémico?.

¿Qué ocurre durante una crisis epiléptica?.

¿Cuál es la fisiopatología principal del síndrome de Guillain-Barré?.

¿Qué sucede en la meningitis bacteriana?.

¿Cuál es la alteración fisiopatológica más importante en la miastenia gravis?.

¿Qué ocurre fisiopatológicamente en la enfermedad de Huntington?.