Ya es la tercera

Un paciente que fue hospitalizado hace dos semanas, inicia actualmente con fiebre, eosinofilia y exantema. El examen general de orina muestra hematuria y leve proteinuria. La biopsia muestra nefritis intersticial. ¿Cuál es su impresión diagnóstica?. Nefritis aguda intersticial, medicamentosa. Glomerulonefritis post estreptocócica. Pielonefritis aguda bacteriana. Síndrome nefrótico por cambios mínimos.

Es la enzima convertidora de testosterona en el tejido prostático. 5 alfa-reductasa tipo 2. Aromatiza. 17-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa. Fosfatasa ácida prostática.

48. 38. Es la zona topográfica de la próstata afectada por el adenocarcinoma prostático. Zona periférica. Zona de transición. Zona central. Cuerpos cavernosos.

Paciente con hematuria macroscópica, al realizar los estudios de laboratorio clínico se encuentra lo siguiente, complemento 3 (C3) normal, velocidad de sedimentación globular normal, anticuerpos anti citoplasma de neutrófilos totales normal, examen general de orina con eritrocitos de 10 a 12 por campos, cilindros de hematíes, ¿cuál sería la causa de la patología más probable?. Daño al túbulo intersticial. Litiasis. Cistitis hemorrágica. Tumor vesical.

En el sistema de Gleason de clasificación del carcinoma de próstata, un resultado de 9 nos indica. a. a. Tumor indiferenciado. Tumor bien diferenciado. Hiperplasia, prostática benigna. Carcinoma Instituto de bajo grado.

51. 50. Esta enfermedad presenta borramiento difuso de los podocitos, asociado a mutaciones en la nefrina. Síndrome nefrótico congénito Finlandes. Nefropatía membranosa primaria. Glomerulonefritis rápidamente progresiva. Nefropatía por inmunoglobulina a.

. La diseminación hematógena del adenocarcinoma de próstata se da a. Columna lumbar. Cerebro. Hígado. Páncreas.

La presencia de necrosis fibrinoide de la pared, asociada a hiperplasia muscular en capas de cebolla y elevación de la renina…. Nefroesclerosis maligna. Microangiopatía trombóticas. Pielonefritis crónica. Nefropatía diabética.

factor nefrítico, promueve el daño renal ¿a través de qué mecanismo?. Se une a la enzima C3 convertasa del complemento, evitando su degradación (inactivación). Inhibe directamente la formación del complejo de ataque a membrana. Bloquea la activación de la vía clásica del complemento. Estimula la producción de anticuerpos anti membrana basal glomerular.

Es causa de una glomerulopatía secundaria. Enfermedad de Fabry. Enfermedad de cambios mínimos. Glomerulus, esclerosis focal y segmentaria primaria. Nefropatía, membranosa, idiopática.

Se refiere como signo clásico de los tumores de vejiga. Hematuria indolora. Disuria intensa con fiebre. Dolor lumbar típico cólico. Proteinuria en rangos nefrótico.

Inmunoglobulina que está relacionada, por sus concentraciones altas, a una enfermedad que cursa con fibrosis retroperitoneal, aortitis y periaortitis y posible formación de aneurisma. IgG4. IgG1. IgG2. IgG3.

Neoplasia de células renales que frecuentemente invade la vena renal y puede originar trombos en la vena cava inferio. Carcinoma de células claras. Oncositoma renal. Angiomiolipoma. Carcinoma papilar tipo uno.

Síndrome caracterizado por carcinoma de células claras renal bilateral y alteraciones en supresor tumoral que controla HIF-1. Síndrome de von Hippel-Lindau (VHL). Síndrome de Li-Fraumeni. Síndrome de Lynch. Neurofibromatosis tipo 1.

Las mutaciones en proteínas reguladoras del complemento como la proteína H, CD46 y el factor 1 del complemento, se asocia. Síndrome urémico hemolítico atípico. Púrpura, trombocitopénica, idiopática. Glomerulonefritis post estreptocócica. Enfermedad de Berger.

Es una complicación de la pérdida masiva de proteínas en el síndrome nefrótico. Trombosis de la vena renal. Faringitis de repetición. Fibrosis pulmonar Idiopática. Corea de Sydenham.

Se asocia a proteinuria en adultos. Anticuerpos anti-receptor A2 de fosfolipasa. b) Anticuerpos anti-citoplasma de neutrofilo. c) Anticuerpos anti-membrana basal glomerular. Anticuerpos anti-c3.

Un señor con hematuria y una membrana basal glomerular con espesor de 160 nm en un adulto, nos... Hematuria, benigna familiar. Enfermedad por depósitos de inmunoglobulina mesangiales. Enfermedad de cambios mínimos. Enfermedad de Goodpasteur.

Las glomerulonefritis rápidamente progresivas se asocian a la presencia de: Hipercelularidad, extracapilar semilunas. Hipercelularidad mesangial. Hipercelularidad endocapilar. Desdoblamiento de la membrana basal glomerular.

Es el sitio de carcinoma más frecuente en hombres. Próstata. Hígado. Páncreas. Cerebro.

Es la principal causa de nefropatía terminal en países como estados unidos y méxico. Nefropatía diabética. Amiloidosis renal. Nefropatía por depósitos de inmunoglobulina a. Nefropatía lúpica.

cuál de las siguientes nefropatías se les llama mesangiocapilar y se asocia a infecciones por hepatitis. Glomerulonefritis, membrana, proliferativa. Glomerulonefritis fibrilar. Glomerulonefritis focal y segmentaria colapsante.

. Los casos de glomerulopatía con fusión difusa de pedicelos y síndrome nefrótico se pueden englobar como: Lesiones, Podocitarias. Lesiones en el diafragma. Lesiones en el glomérulo. Lesiones en capilar.

La mayoría de los pacientes con nefropatía membranosa tiene una.. Primaria. Secundaria. Terciaria. Cuaternario.

153. esta enfermedad implica la disfunción inmunitaria que lleva a la producción de APOL-1 que dañara finalmente las células epiteliales viscerales y causará proteinuria. Síndrome nefrótico congénito. Enfermedad de Berger. Enfermedad de cambios mínimos. Glomerulonefritis, membrano, proliferativa.

glomeruloesclerosis focal y segmentaria se manifiesta clínicamente por: proteinuria intensa. Síndrome nefrítico. Proteinuria selectiva. Proteinuria intensa. Síndrome urémico.

en un paciente pediátrico con síndrome nefrítico y jorobas subendoteliales. Glomerulonefritis postinfecciosa. postinfecciosa Glomerulonefritis, membrano, proliferativa. Glomerulonefritis, mesangial y proliferativa. Glomerulosclerosis focal y segmentaria.

infecciones por agentes infecciosos faríngeos y cutáneos pueden provocar. Plomer nefritis aguda proliferativa. Glomerulonefritis, mesangial proliferativa. Glomerulonefritis, membrano, Proliferativa. Glomerulosclerosis focal y segmentaria.

En masculino de 65 años con proteinuria en rango nefrótico. la biopsia muestra engrosamiento difuso de membranas basales glomerulares, es indispensable descartar: Neumonía intersticial, no específica. Carcinoma colorectal y pulmonar. Fibrilación auricular. Hemoptisis.

189. Es la zona topográfica de la próstata afectada por la hiperplasia prostática benigna: Zona de transición. Zona central. Zona periférica. Cuerpos cavernosos.

El desdoblamiento difuso de las membranas basales glomerulares con depósitos de banda en el espesor de la membrana basal glomerular: Niveles elevados de C3NEF. Glomerulonefritis membranosa primaria. Nefropatía por IG A. Síndrome de Alport.

Cuál de los siguientes marcadores no es distintivo del coriocarcinoma embrionario?. a. a) OCT3/4. b. b)Citoqueratina. c. c) c-KIT. d. d)PLAP. e. e)CD30.

-Corresponde a la variante más agresiva de cáncer de próstata. a. a)Epidermoide. b. b)Adenoescamoso. c. c) Adenocarcinoma. d. d) Microcítico. Células pequeñas y neuro endocrino. e. e) Ninguno de los anteriores.

- Variante del disgerminoma femenino en el hombre, correspondiente de hasta el 50 % de los casos de tumoración testicular. Teratoma. Coriocarcinoma. Carcinoma embrionario. Seminoma. Tumor de leyding.

Las manifestaciones de la enfermedad se deben a cadenas anormales α3, α4 o α5 de colágeno tipo IV, se manifiesta con hematuria acompañada por sordera y varios trastornos oculares. Hematuria, familiar benigna. Enfermedad de Berger. Nefropatía de inmunoglobulina a. a Síndrome de Alport.

Se han detectado mutaciones en genes que codifican las cadenas del colágeno tipo IV, pero faltan la pérdida de la audición, las anomalías oculares y los antecedentes familiares de insuficiencia renal. Hematuria, familiar benigna. Enfermedad de Berger. Nefropatía por inmunoglobulina a. Síndrome de Alport. Glomerulonefritis crónica.

Las superficies corticales del riñón muestran una granularidad fina y homogénea que se parece al cuero áspero. Microangiopatías trombóticas. Nefrosclerosis maligna. Nefroesclerosis benigna. Necrosis cortical difusa. Nefropatía de la enfermedad falciforme.

Pueden aparecer pequeñas hemorragias petequiales puntiformes , dando al riñón un aspecto de “picaduras de pulga”. Microangiopatías trombóticas. Nefroesclerosis maligna. Nefroesclerosis benigna. Necrosis cortical difusa. Nefropatía de la enfermedad Falciforme.

EN LA GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA LA PRESENCIA DE SEMILUNAS ESTÁ DADA PRINCIPALMENTE POR: Proliferación del espacio urinario de la cápsula de Bowman. Proliferación de la capa parietal de la cápsula de Bowman. Depósito de inmunocomplejos e infiltrado de monocitos y macrófagos. Proliferación de la capa visceral de la cápsula de Bowman. Proliferación del mesangio.

Gen mutado que codifica la nefrina y da lugar al síndrome nefrótico congénito de tipo Finlandés. NPHS3. b. b. TRPC6. c. c. NPHS1. d. d. NPHS2.

FORMA MÁS FRECUENTE DE PROSTATITIS EN LA ACTUALIDAd. Bacteriana crónica. ABacteriana crónica. Granulomatosa. Nodular. Aguda.

SE RELACIONA CON LA GMN RÁPIDAMENTE PROGRESIVA TIPO III: Síndrome de Goodpasture. GMN postinfecciosa. GMN por IGA. Se asocia a Anca. GMN membran proliferativa.

EN ADENOCARCINOMA DE PRÓSTATA LA DISEMINACIÓN LINFÁTICA LLEGA A: Ganglios mesonéfrico. Ganglios, mesentéricos y obturadores. Reticulares. Ganglios, obturadores y par aórticos. Ganglios, obturadores y paratraqueales.

15 FACTOR DE RIESGO MÁS SIGNIFICATIVO EN EL CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES (ADENOCARCINOMA RENAL). Hipertensión. Obesidad. Exposición Asbestos. Tratamiento con estrógenos. Tabaco.

CUÁL DE LOS SIGUIENTES CORRESPONDE A UNA GLOMERULOPATÍA RÁPIDAMENTE PROGRESIVA DE TIPO II: Síndrome de Goodpasture. Poli angeítis, microscópica. Asociada a anca. Nefritis lúpica. Granulomatosis de wegener.