Tiroiditis de hashimoto

Cuál es la característica principal de la tiroiditis de hashimoto?. Hipertiroidismo permanente. Destruccion de la glándula tiroidea e insuficiencia tiroidea gradual y progresiva. Producción excesiva de tiroglobulina.

Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en pacientes en zonas con yodo suficiente. Carcinoma papilar. Nódulo tiroideo tóxico. Tiroiditis de hashimoto. Enfermedad de Graves.

Que grupo etario y sexo se afecta más por hashimoto?. Mujeres entre 45 y 65 años. Hombres jóvenes. Mujeres mayores de 70 años. Mujeres adolescentes.

Cuál de los siguientes NO es un mecanismo de destruccion tiroidea en hashimoto?. Muerte celular mediada por CD8+. Daño mediado por citocinas (Th1 CD4+). Apoptosis inducida por TSH. Citotóxicidad dependiente de anticuerpos.

Cuales anticuerpos están presentes en hashimoto?. Anti TSH. Anti tiroglobulina y anti peroxidasa. Anti TPO solamente.

Que polimorfismos genéticos predisponen a hashimoto?. CTLA4, PTPN22 y IL2RA. RB, TP53, RAS. HLA-27, HLA-DR3.

Cuál es el hallazgo morfológico característico?. Folículos aumentados de tamaño con coloide abundante. Infiltrado mononuclear con centros germinales y células de Hürtle. Folículos híper plásticos con papilas altas. Ausencia de folículos tiroideos.

Clínicamente como suele presentarse la tiroiditis de hashimoto?. Bocio doloroso y caliente. Aumento indoloro, difuso y asimentrico. Nódulo único hiperfunxionante. Masa firme adherida a planos profundos.

En fases iniciales como está la T3, T4 y TSH?. T3 y T4 bajas, TSH alta. T3 y T4 normales, TSH normal. T3 y T4 aumentadas, TSH disminuida.

Una vez establecido el hipotiroidismo cómo cambian las hormonas?. T3 baja, T4 baja, TSH alta. T3 alta, T4 baja, TSH baja. T3 alta, T4 alta, TSH normal.

Con qué enfermedades auto inmunes se asocia la tiroiditis de hashimoto?. Artritis reumatoide y psoriasis. LES, DM1, suprsrrenalitis autoinmune, miastenia gravis, Sjögren. Vitiligo y anemia perniciosa.

Con que cancer tiene relación la tiroiditis de hashimoto?. Carcinoma folicular. Linfoma difuso de células B. Carcinoma papilar de tiroides. Carcinoma medular.

Qué ocurre con la captación de yodo radiactivo en hashimoto?. Esta aumentada por hiperfunción. Es normal. Está disminuida. Es nula en toda la glándula.

Cuál es la principal complicación maligna asociada ª hashimoto?. Carcinoma medular de tiroides. Linfoma de células B tipo MALT. Carcinoma folicular de tiroides. Sarcoma tiroideo.

Qué cambios celulares se observan en las células foliculares?. Hipercromasia y mitosis atípicas. Transformación oncocitica (células de hürthle). Queratinizacion. Inclusiones intracelulares.

Mecanismo de hipersensibilidad de la citotoxicidad por células CD8+. Hipersensibilidad tipo I. Hipersensibilidad tipo II. Hipersensibilidad tipo III. Hipersensibilidad tipo IV.

Tipo de hipersensibilidad donde actúan los autoanticuerpos contra la tiroglobulina y la oeroxidasa tiroidea. Hipersensibilidad tipo I. Hipersensibilidad tipo II. Hipersensibilidad tipo III. Hipersensibilidad tipo IV.

Cuál de los siguientes no es un factor predisponente descrito para hashimoto?. Polimorfismos de CTLA4. Polimorfismos PTPN22. Mutaciones BRAF V600E. Polimorfismos IL2RA.

Posible fase inicial de la enfermedad?. Tormenta tiroidea. Hashitoxicosis: periodo de hipertiroidismo leve transitorio. Hipotiroidismo súbito. Bocio doloroso similar a Quervain.

Que hallazgo inmunológico inicial favorece la pérdida de la tolerancia?. Activación exagerada de neutrofilos. Fallo de linfocitos T reg. Incremento de complemento. Auto anticuerpos IgE contra TPO.

Cuál es el modo de presentación clínica más frecuente?. Bocio doloroso y caliente. Bocio indoloro, difuso y firme. Masa única quistica.

Cuál de los siguientes síntomas es típico del hipotiroidismo por hashimoto?. Intolerancia al calor. Diarrea. Aumento de peso y cansancio. Palpitaciones y ansiedad.

Tratamiento?. Levotiroxina (T4 sintetica). Metimazol. Yodo radiactivo. Propiltiuracilo.