Tiroiditis de Hashimoto UANL

¿Cuál es la definición de la tiroiditis de Hashimoto?. Enfermedad autoinmunitaria caracterizada por hipersecreción sostenida de hormonas tiroideas secundaria a estimulación del receptor de TSH. Proceso inflamatorio tiroideo doloroso, asociado a granulomas y desencadenado por infecciones virales. Trastorno tiroideo caracterizado por fibrosis extensa que invade estructuras adyacentes del cuello. Enfermedad autoinmunitaria con destrucción e insuficiencia tiroidea gradual y progresiva.

¿Cuál es la epidemiología característica de la tiroiditis de Hashimoto?. Principal causa de hipotiroidismo en zonas con yodo suficiente (Bocio no endémico). Principal causa de hipotiroidismo en zonas con yodo suficiente, pero más frecuente en hombres jóvenes. Principal causa de hipotiroidismo, sobre todo en regiones con deficiencia de yodo. Principal causa de hipertiroidismo en mujeres de mediana edad.

¿Cuál es la edad y sexo típicos de presentación de la tiroiditis de Hashimoto?. Hombres jóvenes entre 20 y 30 años. Mujeres entre 45 y 65 años. Mujeres adolescentes entre 10 y 18 años. Adultos mayores de ambos sexos, predominantemente hombres mayores de 70 años.

¿Cuáles son los genes más frecuentemente asociados a la tiroiditis de Hashimoto?. CTLA4, PTPN22 y IL2RA. CTLA4, RET y MEN1. IL2RA, HLA-B27 y STAT3. PTPN22, TSHR y TG.

¿Qué enfermedades comparten los mismos genes de susceptibilidad asociados a tiroiditis de Hashimoto?. Enfermedad de Graves y diabetes mellitus tipo 1. Enfermedad de Graves y enfermedad de Addison. Diabetes mellitus tipo 1 y lupus eritematoso sistémico. Enfermedad celíaca y enfermedad de Graves.

¿Cuáles son los principales mecanismos inmunológicos involucrados en la tiroiditis de Hashimoto?. Muerte celular mediada por linfocitos T CD8, citotoxicidad inducida por citocinas de linfocitos T CD4 y presencia de autoanticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina y antiperoxidasa tiroidea). Muerte celular por linfocitos T CD8 y activación del receptor de TSH por autoanticuerpos estimulantes. Producción de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea junto con formación de granulomas dolorosos y liberación masiva de hormonas tiroideas. Citotoxicidad mediada por linfocitos T CD4 y anticuerpos anti-receptor de TSH que inhiben su función.

¿Qué hallazgos característicos en una biopsia por aspiración con aguja fina sugieren tiroiditis de Hashimoto?. Presencia de células de Hürthle y abundante población linfocítica. Células de Hürthle junto con granulomas dolorosos y células gigantes multinucleadas. Infiltrado linfocítico con abundante coloide denso y anticuerpos estimulantes del receptor de TSH. Población linfocítica dispersa combinada con fibrosis extensa que invade estructuras adyacentes.

¿Cuáles son las características clínicas típicas de la tiroiditis de Hashimoto?. Aumento de tamaño asimétrico y difuso, indoloro. Aumento de tamaño doloroso y sensible a la palpación, con irradiación al oído. Bocio difuso, blando y acompañado de signos de hipertiroidismo marcado como exoftalmos. Aumento de tamaño duro e inmóvil del tiroides, asociado a fibrosis que invade estructuras vecinas.

¿Qué es la hashitoxicosis?. Hipertiroidismo transitorio por rotura de folículos tiroideos y liberación secundaria de hormonas tiroideas. Tirotoxicosis persistente causada por autoanticuerpos estimulantes del receptor de TSH. Hipotiroidismo transitorio debido a destrucción folicular, acompañado de dolor cervical intenso. Episodios recurrentes de tirotoxicosis por producción aumentada de hormonas tiroideas secundaria a hiperplasia folicular.

¿Cuál es el perfil hormonal característico de la hashitoxicosis?. T3 y T4 elevadas, TSH disminuida y captación de yodo radiactivo baja. T3 y T4 elevadas, TSH disminuida y captación de yodo radiactivo alta. T3 y T4 normales, TSH disminuida y captación de yodo radiactivo baja. T4 elevada, T3 baja y captación de yodo radiactivo aumentada.

¿Cómo se encuentran las hormonas en el hipotiroidismo posterior a la hashitoxicosis?. T3 y T4 bajas, TSH elevada. T3 y T4 bajas, TSH baja. T3 baja, T4 normal y TSH elevada. T3 y T4 elevadas, TSH elevada.

¿Qué enfermedades autoinmunitarias endocrinas presentan mayor riesgo de asociación con tiroiditis de Hashimoto?. Diabetes mellitus tipo 1 y suprarrenalitis autoinmunitaria. Diabetes mellitus tipo 1 y hiperparatiroidismo primario. Suprarrenalitis autoinmunitaria y enfermedad de Graves. Enfermedad de Addison y acromegalia asociada a hiperproducción hipofisaria.

¿Qué enfermedades autoinmunitarias no endocrinas se asocian con mayor riesgo en pacientes con tiroiditis de Hashimoto?. Lupus eritematoso sistémico (LES), miastenia grave y síndrome de Sjögren. Miastenia grave, artritis reumatoide y enfermedad de Addison. Síndrome de Sjögren, enfermedad celíaca y enfermedad de Graves. Lupus eritematoso sistémico, psoriasis y hiperprolactinemia autoinmunitaria.

¿Qué neoplasias se asocian con la tiroiditis de Hashimoto?. Linfoma B de zona marginal extraganglionar y carcinoma papilar de tiroides. Linfoma B de zona marginal extraganglionar y carcinoma medular de tiroides. Carcinoma papilar de tiroides y sarcoma anaplásico tiroideo. Linfoma difuso de células B grandes y carcinoma folicular de tiroides.