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HIPERTENSIÓN ARTERIAL se define como ::: La hipertensión arterial es una elevación sostenida de la presión arterial sistólica y/o diastólica por encima de la cifras habituales::: Epidemiología: ↪ Constituye la principal causa de morbimortalidad en el mundo. Se presenta con mayor frecuencia en personas mayores de 50 años y en etnia negra. Es el principal factor de riesgo para las enfermedades CV. Tienen 4 veces más riesgo de desarrollar un ACV y hasta 6 veces más riesgo de desarrollar Insuficiencia Cardiaca que la población general pueden se clasificar segun:: 1 ::etiologia ::: a) Hipertensión Primaria – Esencial – Idiopática. - Es la más frecuente, se la observa en el 85 a 90% de los pacientes. Etiología desconocida. (GENETICA + AMBIENTAL) - Evolución natural:Hipertensión diastólica aprox. a los 30 - 35 años de edad → A los 50 - 55 hipertensión sistodiastólica → Luego de los 65 - 70 años, debido al envejecimiento del árbol arterial, HAS aislada con disminución de la diastólica b) Hipertensión Secundaria;;; Secundaria a una causa identificable (no necesariamente una enfermedad) - Sospecharla en pacientes hipertensos menores de 40 años - Mayores de 60 años que empiezan con HTA repentinamente - Crisis hipertensivas recurrentes, hipertensión de grado 3, hipertensión refractaria Causas posibles::: Renovasculares Estenosis de la arteria renal Fibrodisplasia de la capa media de la arteria renal Síndrome nefrítico y nefrótico Glomerulopatías 1° y 2° Insuficiencia renal Poliquistosis renal Endocrinas DM con enfermedad renovascular Enfermedad de Cushing Hipertiroidismo (predomina la hipertensión Hipotiroidismo (predomina la hipertensión diastólica) Hiperaldosteronismo Acromegalia Feocromocitoma (tumor secretor de catecolaminas) Fármacos, drogas legales e ilegales: Corticoides, Anticonceptivos orales y terapia estrogénica de reemplazo, AINES (selectivos o no), Antidepresivos (IMAO, ISRS, Bupropión), Ergotamina y Triptanos, Levotiroxina, Eritropoyetina, Ciclosporina, Cocaína, Anorexígenos, Anfetaminas, Descongestivos nasales, Alcohol (una de las principales causas de HAS refractaria), Tabaquismo, Esteroides anabólicos, Bebidas energizantes que contienen cafeína, Obstétricas Preeclampsia Eclampsia Neurológicas Hipertensión endocraneana; Tumores; Saturnismo (intoxicación crónica por plomo; Síndrome de Guillain Barré (disautonomía – secuela) Otras causas Obesidad: insulinorresistencia sme hiper insulínico retención urinaria de sodio y agua, activación adrenérgica, trastornos de los canales iónicos), Síndrome de apnea obstructiva del sueño, Coartación de aorta, Sedentarismo, Estrés, Dieta rica en sodio xxxxx tambien podemos CLASIFICARLA SEGUN LAS CIFRAS::: o PA normal: PAS < 130 y/o PAD <85 o PA limítrofe: PAS 130-139 y/o PAD 85-89o o HTA grado 1: PAS 140-159 y/o PAD 90-99 o HTA grado 2: PAS 160-179 y/o PAD 100-109 o HTA grado 3: PAS ≥ 180 y/o PAD ≥ 110 estas se pueden utilizar en pacientes con edad superior a los 16 anõs ... ya en pacientes con edad inferior se hace atraves de los percentiles segun la edad x presion::: o PA normal: percentil < 90 para edad, sexo y talla o PA limítrofe: entre p 90 y 95 clinica::: La HTA generalmente cursa de forma asintomática. Sí presenta manifestaciones clínicas, éstas suelen ser inespecíficas como cefalea occipital u holocraneana; latidos temporales visibles; vértigo y mareos; acúfenos (zumbidos); enrojecimiento facial; inestabilidad postural; visión borrosa; epistaxis Diagnóstico: 1 medicion en consultorio ● Dos mediciones de Presión arterial en el consultorio (PAC) > 140 x 90 mmHg ● Una medición de PAC > 190 x 120 mmHg 2:● Automonitoreo de la presión arterial (AMPA) 3:● Monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA) ↪ Valores > 135 x 85 mmHg (surge del promedio de todas las tomas) ↪ Durante 24 hs se mide la PA y se obtiene: - Promedio de 24 hs > 130 x 80 mmHg - Promedio diurno > 135 x 85 mmHg - Promedio nocturno > 120 x 70 mmHg ↪ Nos permite conocer el ritmo circadiano del paciente. Éste se evalúa porque la PA está determinada por la relación entre la PA durante la actividad diurna y durante el sueño nocturno. ↪ El patron del ritmo circadiano clasifica al paciente en: - Patrón dippers: el promedio nocturno disminuye ≥ 10% con respecto al diurno (normal) - Patrón non dippers: disminuye < 10% (> riesgo de Daño de Órgano Blandco y ACV) - Patrón dipper externo: disminuye ≥ 20% (> riesgo de y ACV El MAPA nos permite también clasificar 4 perfiles de pacientes: - Verdadera HTA - Verdadera normotensión - HTA oculta - HTA de guardapolvo blanco Indicaciones del MAPA: - Para diagnóstico de HTA - Sospecha de HTA de guardapolvo blanca, de HTA oculta - Discrepancia de HTA en el consultorio y domicilio - HTA refractaria Toma de la Presión arterial: Reposo de 5 minutos, paciente debe estar sentado con el brazo apoyado sobre la mesa a la altura del corazón, se debe tomar la presión en ambos brazos y hacer el promedio, espalda apoyada en el respaldo de la silla, piernas sin cruzar y pies apoyados en el suelo, no debe hablar, vejiga evacuada, evitar ejercicio físico y/o tabaquismo y/o infusiones 30 minutos previo a la medición. EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON HTA 1. Diagnóstico / confirmación a. Primero existe una sospecha: clínica, historia clínica, anamnesis, examen físico, estudios complementarios ● ECG: HVI ● Determinar función renal ● Valor absoluto del cociente albúmina/creatinina en orina CAC ● Descartar Dm ● Determinar dislipemia A todos • Hemograma • Urea y creatinina • Uricemia • Glucemia • Ionograma • Perfil lipídico • Orina completa • ECG y/o ecocardiograma • RX de tórax • Fondo de ojo Si hay sospecha de HTA 2° • Catecolaminas • Estudios renales • T4 y TSH • Cortisol plasmático b. Tomar la PA 2. Estratificación y evaluación del RCV: a. Según valores de la PA: limítrofe / grado I / grado II / grado III b. Según asociación clínica: i. Valores de PA en mmHg ii. Factores de riesgo de HTA (modificables / no modificables) iii. posible daño a Daño de Órgano blanco (DOB) factores de riesgo:: Factores de riesgo no modificables::: Edad avanzada, sexo masculino ( = riesgo en la posmenopausia en la mujer), antecedentes familiares de ECV, etnia negra, Factores de riesgo modificables Sobrepeso u obesidad, tabaquismo, sedentarismo, consumo de alcohol, consumo de cafeína, perímetro de cintura, dislipemia, GAA, PTGO alterada a tratamiento::: ¿Por qué tratar al paciente HTA? porque la ↓ de las cifras de la PA se asocia a reducciones significativas de eventos CV El objetivo fundamental es disminuir la morbimortalidad CV, cerebral y renal. se divide en ::: 1 Medidas Higiénico – dietéticas::: 1. Restricción moderada de sal en la dieta (menos de 6 g/día de sal de mesa). Se asocia con una reducción de 2 a 8 mmHg de la tensión arterial sistólica. La restricción estricta de sodio difícilmente será mantenida largo tiempo por el paciente, por lo que únicamente es recomendable a largo plazo la restricción moderada 2. Reducción del peso Se atribuye una reducción de la presión arterial sistólica de 5 a 20 mm Hg por cada 10 kg de peso. Se indica el descenso de peso si el IMC es superior a 27 3;3. Limitar la ingesta de alcohol a 30 grs de etanol al día en el hombre y a 15 grs en la mujer. Esta medida reducirá la presión entre 2 y 4 mmHg y se disminuirá el aporte calórico del mismo (7 Kcal x gramo Se debe recomendar la dieta DASH es baja en sal y alta en frutas, vegetales, granos integrales, lácteos bajos en grasas y proteínas magras. DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension). 4. Efectuar ejercicio físico regular (30-45 min de marcha) al menos 4-5 días por semana. La inactividad es un factor de riesgo cardiovascular. El ejercicio ha de ser isotónico pues el isométrico puede producir aumentos de presión. Se puede lograr una reducción de 4 a 9 mmHg de la tensión arterial sistólica. La actividad física ayuda a bajar de peso, quema grasas, disminuye el nivel de colesterol, mejora la circulación y disminuye el nivel de stress. No se recomienda el levantamiento de pesas o los aparatos de carga. 5. Dejar de fumar y tratar los demás factores de riesgo asociados (diabetes, dislipemias, etc.). El tabaquismo multiplica el riesgo cardiovascular, puede desencadenar una crisis hipertensiva, y acelera la arteriosclerosis. 2 Tratamiento Farmacológico:: 2. Cualquier fármaco de los 5 grupos principales (diuréticos, betabloqueantes, calcioantagonistas, IECA y ARAII) es válido para el inicio del tratamiento pero algunos algunos tiene eficacia comprobada en disminuir efectos duros , como el acv , iam ... ↪ IECA ↪ ARA 2 ↪ Antagonistas de canales de calcio dihidropiridínicos ○ Inhiben a los canales de Ca tipo L ○ Nifedipina, amlodipina, lacidipina, lercanidipina, felodipina, nitrendipino, nimodipina ↪ Diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida y símil tiazídicos (clortalidona e indapamida) donde serian recomendados para iniciar el tratamiento de manera prioritaria::: PLANIFICACION:: Planificar una reducción gradual de la PA. Los descensos bruscos de la PA pueden ocasionar un compromiso del flujo sanguíneo cerebral y coronario .UNICIAL MONODOSIS... Comprobar la respuesta en el plazo de 4-6 semanas. Si la respuesta es favorable y la tolerancia es buena pero no se ha alcanzado el objetivo de PA se podrá aumentar la dosis del fármaco En caso de respuesta desfavorable o de efectos adversos se optará por cambiar de grupo de fármacos SCALA DE APLICACIÓN DE FÁRMACOS ● HTA grado 1: alimentación + ejercicio +/- comenzar con un fármaco. ● HTA grado 2 y 3: comenzar con dos fármacos: IECA o ARA + BCC DHP o diuréticos tiazídicos ● HTA y riesgo cardiovascular moderado a alto: comenzar con dos fármacos HTA y comorbilidades y situaciones especiales: HTA + Enfermedad Coronaria: BB, BCC. HTA + Insuficiencia Cardiaca: IECA, ARA 2, BB, ARM, Diuréticos de asa. ● HTA + Hipertrofia de Ventrículo Izquierdo: IECA, BB ● HTA + Migraña: BB. ● HTA + Hiperplasia Prostática Benigna: Alfa bloqueantes (el estímulo adrenérgico sobre la próstata produce su crecimiento). ● HTA + Osteoporosis: Diuréticos Tiazídicos (retienen calcio). ● HTA y embarazo: Alfa-metildopa, BB (Labetalol, Atenolol), BCC (Nifedipina). GOTA: • NO Tiazidas porque aumenta Ácido Úrico. ANCIANOS: • NO: B.B. clásicos (Atenolol – Propranolol) son INO (-) Verapamil porque es INO (-) • SI: Tiazidas (responden bien) IECA – ARA II (previenen ICC) HIPERTIROIDISMO: • SI Beta Bloq frenan la taquicardia XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSION::: 1: Corazón::::La hipertensión arterial duplica el riesgo de cardiopatia isquémica (incluyendo infarto agudo y muerte súbita) y triplica el riesgo de insuficiencia cardíaca congestiva... . Disfunción diastólica: aparece con o sin signos de hipertrofia ventricular izquierda, suele ser asintomática . Hipertrofia del ventrículo izquierdo. El corazón, sometido a una sobrecarga de trabajo por el aumento de la presión arterial, se hipertrofia. Fracaso del ventrículo izquierdo.//// ins cardiaca... Se debe al aumento de las resistencias periféricas hasta el punto de que no puede mantener el gasto cardíaco . Isquemia miocárdica. Ocurre por la desproporción entre la oferta y la demanda de oxígeno del miocardio. La angina de pecho es frecuente en el paciente hipertenso, debido a la coexistencia de una ateromatosis acelerada y unos requerimientos de oxígeno aumentados como consecuencia de una masa miocárdica hipertrofiada. 2 Riñón:: microalbuminuria (30 a 300 mg/24h; también es un factor de cardiovascular), microalbuminuria (mayor a 500 mg en orina de 24 horas), Insuficiencia renal. Los cambios vasculares propios de la hipertensión (hiperplasia y nefrosclerosis hialina) condicionan un aumento de la resistencia vascular renal, con disminución del flujo plasmático renal y posteriormente, debido a la autorregulación renal, del filtrado glomerular (nefroangiosclerosis hipertensiva). Los riñones suelen estar algo disminuidos de tamaño. En el paciente joven y con hipertensión de no muy larga duración, la insuficiencia renal es rara. Sin embargo, la nefroangiosclerosis es la causa de inicio de diálisis del 15-23% 3Arterias Periféricas: Enfermedad Vascular Arterial Periférica (solo el 60% presenta claudicación Intermitente) 4.Cerebro 1 Encefalopatía hipertensiva. Se produce como consecuencia de una elevación de la presión arterial por encima del límite superior de autorregulación, el cual puede situarse en una presión arterial media de 150- 200 mm Hg en un paciente con hipertensión de larga evolución, y en niveles inferiores en los normotensos previos. Este fracaso de la autorregulación produce en ciertas áreas vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y edema. El incremento del flujo sanguíneo cerebral en algunas áreas coexiste con fenómenos de isquemia localizada, microinfartos y/o hemorragias petequiales en otras. Aunque, por definición, los signos y síntomas son transitorios, la falta de tratamiento puede conducir a la hemorragia cerebral (ACV hemorrágico intraparenquimatoso). 2; ACV isquémico. La reducción de la presión arterial por debajo del límite inferior de la autorregulación cerebral, que en el hipertenso puede estar en 60 mm Hg o más de presión arterial media, es capaz de provocar una disminución del flujo sanguíneo cerebral e isquemia o infarto consiguiente. Esto puede ocurrir como consecuencia de un tratamiento hipotensor o diurético demasiado intenso. La autorregulación del flujo cerebral puede perderse después de un accidente vascular cerebral, un traumatismo craneal, un tumor o una acidosis, con lo que el peligro aumenta en tales situaciones. Por eso NO usar la NIFEDIPINA S.L. Ataque Isquémico Transitorio (AIT); ACV Isquémico y Hemorrágico, microaneurisma de Charcot (una de las principales causas del ACV hemorrágico intraparenquimatoso), Demencia vascular, Demencia de Alzheimer, Leucoaraiosis (fenómeno de imagen, marcador para demencia vascular). 4 ↪ Retina: Retinopatía Hipertensiva grado 3 y 4 (hemorragias, exudados y papiledema) que puede ser dividida en 4 grados::: GRADO I La retinopatía de grado I se debe, básicamente, a la degeneración hialina de la pared arteriolar, que puede originar un aumento del reflejo a la luz GRADO II En el grado II existen espasmos arteriales focales, con un reflejo a la luz más aumentado ("hilo de cobre" . Se observa depresión venosa en su cruce con una arteria reducida ("signo de Gunn") GRADO III En el grado III el calibre arterial es ya muy inferior al venoso (espasmo arterial generalizado), con espasmos focales, apariencia de "hilo de plata" . Típicamente, aparecen hemorragias y exudados . Los exudados son también de dos tipos: a) exudados "duros" debidos a extravasación por lesión vascular entre las fibras nerviosas; pueden tener una distribución radial alrededor de la mácula ("estrella macular"); el líquido se reabsorbe, los macrófagos aclaran el residuo proteico lipídico y queda un depósito hialino que algunas veces puede persistir, y b) exudados "blandos" o algodonosos, que son mayores que los anteriores y de límites bien definidos; no son verdaderos exudados sino fibras nerviosas infartadas por oclusión vascular, que pueden tener una apariencia lacunar GRADO IV En el grado IV a las lesiones anteriores se añade papiledema. Cursa casi siempre con un aumento de la presión del LCR, secundario a la grave lesión vascular. HIPERTENSIÓN ARTERIAL. ...

CRISIS HIPERTENSIVAS La crisis hipertensiva se define como una elevación aguda de la PA que puede producir alteraciones estructurales o funcionales en los órganos diana. Arbitrariamente se han establecido cifras de PAS ≥ 180-210 mmHg y PAD ≥ 110- 120 mmHg esta pueden ser ::: 1:::↪ Urgencias hipertensivas: PA > 180/110 mmHg sin DOB → necesitan atención farmacológica y seguimiento 2; ↪ Emergencias hipertensivas: PA > 180/110 mmHg con DOB→ denotan gravedad, ponen en riesgo la vida del paciente 3.↪ Emergencia clínica → la PA ↑ es parte de otro cuadro clínico que es una emergencia médica. Ejemplo: ACV, crisis tiroide, IRA 4; ↪ HTA severa aislada → urgencia HTA, PA ↑ sin DOB, frecuente consulta en guardia, paciente asintomático y PA ↑ 5. . HTA Severa de Riesgo Indeterminado: grupo de situaciones en las cuales, debido a la probabilidad de evolución hacia un cuadro de Emergencia Hipertensiva o Emergencia Clínica asociada a Hipertensión Arterial, se requiere la realización de estudios diagnósticos especiales u observación clínica prolongada. Pacientes que presentan HTA acompañada por signosintomatología sin relación definida con la elevación de la PA (cefalea intensa, vértigo, visión borrosa, vómitos, disnea, precordialgia atípica.) casos dudosos ¿Qué tipo de paciente puede presentar CH? ↪ Con HTA conocida: pensar en suspensión de tto, tto inadecuado, desarrollo de HTA 2°, abandono brusco de BB ↪ Sin HTA conocida: pensar en HTA esencial. afectación renal, estenosis de arteria renal. apena obstructiva del sueño, etc clinica;::Clínica: cefalea, alteración del estado de conciencia, focos neurológicos, disnea, dolor torácico, oliguria, hematuria, retinopatía xxxxxxxxxxxxxxxxxxx Atención en guardia::: 1. Realizar HC completa: a. Anamnesis: RCV b. Examen físico: signos vitales, búsqueda de DOB (ACV, visión, renal, cardiopatía isquémica, etc) c. Estudios complementarios: hemograma, plaquetas, VES, glicemia, Urea, creatinina, dosaje de dímero D, Troponinas, BNP, orina completa, ECG 12 derivaciones, Rx de tórax 2. Decisiones::: 1 a. EF normal, PA ↑ sin DOB: ↪ reposo, aislamiento, posiblemente indicar clonazepam → reevaluar a los 30-60 minutos. 1. Buena rta, ↓ PA: PSEUDOCRISIS: dar alta, pautas de alarma, consulta con cardiología 2. No hay rta,no ↓ PA: URGENCIA HTA: indicar enalapril (ARA II), amlodipina (BCC DHP) y 2 b. EF anormal, PA ↑ con DOB: ↪ ACV ↪ Síndrome Coronario Agudo (SCA) ↪ Edema Agudo de Pulmón (EAP) ↪ Disección Aguda de Aorta (DAO) ↪ Encefalopatía HTA ↪ Crisis de excesos de catecolamina ↪ Preeclampsia ↪ Eclampsia (única entidad clínica con indicación de ↓ PA >20-30% en < 6 hs / 2 hs) El resto de las entidades clínicas no ↓ PA > 20-30% en 6 hs recordar descender un 10%/Hs aprox. Fármacos recomendados para el manejo parenteral de la hta severa con DAOB 1 ;Nitroprusiato de sodio 0,5-10 µg/kg/min (Infusión EV) Útil en casi todas las crisis HTA. Evaluar toxicidad por cianuros o tiocianatos a dosis altas, o por el uso prolongado 2Nitroglicerina 5-200 µg/min (Infusión EV) Preferida en síndromes coronarios agudos 3.Esmolol 5-20 µg/min (Infusión EV) Acción ultracorta en infusión EV continua 4.Fentolamina 2-10 mg cada 5 a 15 min (bolo EV) Elección en crisis hiperadrenérgicas 5.Labetalol 0,5-2 mg/min (Infusión EV) 0,25-1 mg/kg (mini bolos EV Útil en crisis hiperadrenérgicas y como opción en otras crisis HTA 6.Hidralazina 10-50 mg (vía IM) 5-20 mg cada 20 min (bolo EV) Elección en preeclampsia grave y eclampsia 7 Furosemida 20 - 120 mg , Efecto venodilatador inicial y rápido efecto diurético. CRISIS HIPERTENSIVAS. ...

Síndrome Metabólico Grupo de trastornos que se presentan al mismo tiempo y aumentan el riesgo de enfermedad cardíaca, accidente cerebrovascular y diabetes tipo 2. Factores que componen el síndrome metabólico:: 1Glucemia: > o igual a 100 mg/dl o en tratamiento 2Obesidad central (H: > o igual a 94 cm; M: > o igual a 88 cm) 3 TAG: > o igual a 150 mg/dl o en tratamiento 4 HDL: H: < a 40 mg/dl 5 HAS: > o igual a 130x85 mmHg o en tratamiento diagnostico :: Se presenta el síndrome metabólico cuando: ● Obesidad central + 2 criterios la disposicion de la grasa puede ser :: 1 Ginecoide formato de pera (acúmulo de grasa em MMII) Más prevalente en mujeres Se asocia a complicaciones osteoarticulares, varices; y menos complicaciones CV 2Androide Formato de manzana (acumulo de grasa abdominal) Más prevalente en hombres Se asocia a complicaciones cardiovasculares Etiología::: → Aumento del aporte de energía, disminución del gasto o ambos → Sedentarismo → Condiciones socioeconómicas → Susceptibilidad poligenética → Monogenéticas → Mutación en el receptor de melanocortina 4 (más común) El MC4R juega un papel crítico en la ruta hipotalámica que controla la homeostasis energética. Cuando se activa en respuesta a la liberación de leptina por el tejido adiposo, este receptor transmite señales de saciedad → Por fármacos: Insulina, sulfonilureas, tiazolidinedionas, Glucocorticoides, Litio (estabilizador del estado de ánimo), Psicotropos, Antidepresivos (tricíclicos, IMAO, paroxetina, mirtazapina), Antiepilépticos (valproato, gabapentina, carbamazepina) → Tumor secretor de insulina complicaciones del SM Cardiovasculares: HAS, Enfermedad coronariana, IC, Varices Metabólicas: Resistencia a la insulina, Síndrome metabólico, DM 2, Dislipidemias Respiratorias: Síndrome apnea obstructiva del sueño, Síndrome de hipoventilación de la obesidad Gastrointestinales: Hígado graso, Colelitiasis, Reflujo gastroesofágico Neoplásicas: Mama, endometrio, ovario, colon, riñón Osteoarticulares: Osteoartritis, Gota (tendencia a hiperuricemia de la obesidad) tratamiento::: 1; cambios higieno dieteticos... ○ Dieta baja en grasas saturadas y alta en grasas insaturadas, ○ Alta en carbohidratos complejos y no refinados, ○ Fibra (10-25 g / día) ○ Baja en azúcares y sodio (restringida de 2g- 5g al día), ya que el sodio esta asociado con la hipertensión. ○ Evitar el consumo de bebidas alcohólicas y bebidas con edulcorantes artificiales ○ Evitar el consumo de tabaco. ○ Ejercicio aeróbico realizando diariamente un mínimo de 30 minutos de leve a moderado a intensidad 2 ● Farmacológico: Complementario a las medidas higienicodietéticas ● Indicado en pacientes con IMC > a 30 ○ Orlistat (inhibidor de lipasa gastrointestinal); esteatorrea, déficit vitaminas liposolubles ■ (120 mg por vía oral tres veces al día con cada comida que contiene grasa) Sibutramina: inhibe la recaptación de serotonina (aumenta sensación de saciedad) y noradrenalina (aumenta la tasa metabólica); efectos adversos: CV ○ ‘’Off Label’’: fluoxetina, 3.Quirúrgico: IMC > a 40 o > a 35 asociado a comorbilidades. Síndrome Metabólico. ...

Enfermedad tromboembólica::: bajo este nombre se encuentran dos entidades clínicas que la representan 1; TVP: Trombosis venosa profund 2; TEP: tromboembolismo pulmonar ( esta no puede entenderse como una enfermedad independiente de la TVP, sino como una complicación misma. xxx Tromboembolismo pulmonar::: Consiste en el obstruccion en las arterias pulmonares o sus ramas por un trombo desprendido (émbolo) desde alguna parte del territorio venoso... estes embolos puede ser una trombosis venosa de localización diversa (extremidades superiores, venas prostáticas, uterinas, renales y cavidades cardíacas derechas), en la mayoría de los casos (90-95%) se trata de una trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores, a menudo asintomática. fisiopatologia::: trombo (generalmente proveniente de los miembros inferior) → émbolo en circulación → territorio arterial pulmonar → impactación en vasos de pequeño o gran calibre → aumenta la P pulmonar → aumenta la P en cavidades derechas del corazón, aumenta la P en ventrículo derecho y aumenta la PAD → esto genera aumento de la P del VI y disminuye el volumen de sangre de salida → disminuye el retorno venoso y el gasto cardiaco → inestabilidad hemodinámica Causas::: ● TEP espontáneo 20% ● TEP provocado 80% → por causas que alteran la triada de Virchow → hipercoagulabilidad, estasis sanguínea, daño vascular ● Además tener en cuenta factores de riesgo hereditarios: trombofilias, grupo sanguíneo 0. ● El 30% de los TVP se asocian a TEP. factores de riesgo mayores;;; cirurgia ortopedica paraplejias tvp o tep previas infarto agudo del miocardio quemaduras > 20 s corporal coagulopatias menores obesidad inmovilizacion puerperio ins cardiaca edad avanzada anticonceptivos orales clinica::: Los síntomas de TEP dependen de la magnitud del émbolo y del estado cardiopulmonar previo del paciente. Es muy posible que muchos episodios por pequeños trombos pasen inadvertidos atualmente podemos dividir las manifestaciones clinicas en ;;; En los últimos años se prefiere clasificar estos cuadros como TEP sin trastorno hemodinámico y TEP con trastorno hemodinámico... 1 • Embolia pulmonar hemodinámicamente estable::: La gran mayoría de los episodios clínicos de TEP se encuadran dentro de esta categoría. La disnea de carácter súbito se presenta en el 80 % de los casos y el dolor pleurítico en el 70 %. Con mucha menor frecuencia se refieren hemoptisis y tos En la exploración física se encuentra taquipnea en más del 80 % de los casos y taquicardia en el 50 %. Con relativa frecuencia los pacientes presentan febrícula 2;Embolia pulmonar con inestabilidad hemodinámica. Representa menos de un 15 % de los casos de TEP. El cuadro clínico está dominado por la disnea súbita con hipotensión arterial sistémica. En ocasiones se inicia con síncope y se acompaña de oliguria y gran sensación de gravedad. El dolor no suele tener características pleuríticas sino que se manifiesta como opresión retrosternal. La exploración física siempre incluye disnea y signos de bajo VMC, así como evidencia de cor pulmonale agudo, o sea ICC derecha aguda. diagnostico::: El diagnóstico de TEP es complejo, como lo demuestra el hecho de que sólo el 30% de los episodios son detectados en vida de los enfermos. El diagnóstico de la ETV basado solo en las manifestaciones clínicas NO es fiable debido a la POCA ESPECIFICIDAD de los signos y síntomas. este debe ser apoyado por la escala de probabilidad clinica well ... y examenes complementarios ESCALA DE WELL diagnostico diferencial probable es tep - 3 puntos signos sintomas tvp 3 antecedentes 1,5 inmvovilizacion + 3 dias 1,5 frec cardia + 100 1.5 hemoptisis 1 cancer tratamento activo 1 < 2 baja probabilidas 2 a 4 intermedia > 4 alta probabilida examenes complementares;;; 1 .rx ... La presencia de escasas alteraciones en la radiografía de tórax aumenta la sospecha de TEP; sin embargo, lo habitual es que existan anomalías, pero inespecíficas. Las más frecuentes son: elevación del diafragma, infiltrado pulmonar y derrame pleural, en general escaso y serohemático 2;ecg :: Los trastornos de ECG, cuando se presentan, tienden a corresponder a episodios de TEP masiva. Los signos que se consideran más sugestivos son: inversión de la onda T en las derivaciones precordiales derechas, hipertrofia y sobrecarga de cavidades derechas. 3;DIMERO D:: (VN: < 500 ng/ml o μg/litro) El dímero D es un producto de degradación de la fibrina que puede estar elevado en situaciones como TEP, TVP, infarto de miocardio, coagulación intravascular diseminada, neumonía, insuficiencia cardíaca, neoplasia o pacientes sometidos a cirugía. Se define su determinación mediante ELISA como positiva cuando se alcanzan valores mayores de 500 μg/l. Por tanto el dímero D es útil para descartar el TEP, pero no para confirmar su presencia. 4 gammagrafía pulmonar (centellograma y Actualmente 5 ANGIOTAC espiral con contraste Menos del 10% de estudios no son concluyentes en comparación con más del 50% de las gammagrafías de V/Q. Y POR FIN La arteriografía es la prueba más definitiva y de referencia para las demás, pero es una técnica cruenta que entraña morbimortalidad y que requiere una infraestructura compleja; todo ello determina que este método se reserve para los casos en que existen dudas y es imperativo el diagnóstico de certeza TRATAMIENTO::: el farmaco de eleccion es la heparina::: 1: La D.C. de la Heparina Sódica es de 5000 UI en bolo EV (80 UI/Kg). La D.M.: es de 500 UI/Kg/día, o 18 UI/Kg/Hs con bomba de infusión durante los 5-10 primeros días. Se aconseja disponer siempre de pruebas de coagulación antes del inicio del tratamiento y realizar luego un control una hora antes de la segunda dosis para ajustar la posología, de forma que se mantenga el tiempo de tromboplastina parcial activado (KPTT) en 1,5-2,5 veces respecto al control. Una vez ajustada la dosis no es imprescindible realizar más controles. otra opcion es la 2 .heparina de bajo peso molecular a ventaja de éstas es que se administran en dosis fijas ajustadas al peso una o dos veces al día por vía subcutánea y no requieren controles hematológicos. 3;Al cabo de unos días de la heparinización, se inicia el tratamiento con anticoagulantes orales (acenocumarol o warfarina), que se prolonga durante 3-6 meses, debiendo mantener la razón internacional normalizada (RIN) entre 2 y 3. duracion ::: anticoagulación, pero en los pacientes con TEP y TVP se recomienda un mínimo de 6 meses y 3 meses en los que sólo presentan TVP otros a tener en cuenta::: 1: La colocación de los filtros en vena cava inferior es una muy buena opción en casos de TEP recidivantes o cuando hay riesgo de anticoagulación y Para incidir directamente sobre el coágulo se han introducido los fármacos fibrinolíticos. Los ensayos clínicos controlados en los que se han comparado los fibrinolíticos de primera generación (estreptocinasa) con la heparina han demostrado que la disolución del coágulo es mucho más rápida y completa en los pacientes tratados con fibrinolíticos, pero la mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia, mayor y el costo económico, mucho más elevado. Enfermedad tromboembólica - -- tep. ...

Enfermedad tromboembólica Definición: bajo este nombre se encuentran dos entidades clínicas que la representan: ● TVP: Trombosis venosa profunda ● TEP: tromboembolismo pulmona Trombosis venosa profunda::: Definición: es la formación de trombo en la circulación del sistema venoso profundo Factores de riesgo: inmovilización (mayor a 4 días), cirugías en el último mes, infecciones, cáncer, gestación, puerperio inmediato, anticonceptivos orales, terapia de reemplazo hormonal. frecuencia :: Localización más frecuente: - mmii 90% sistema venoso poplíteo, femoral y pelvis - mmss 10% asociado a catéter central, marcapaso transcutáneo segun localizacion puede ser::: 1 Proximal: desde la rodilla hasta el ligamento inguinal 2.. • Distal: es la TVP por debajo de la rodilla clinica::: desde asintomatica... a sensibilidad, dolor, edema, calor, decoloración de la piel y venas superficiales prominentes. A la exploración puede provocarse una sensibilidad profunda de la pantorrilla (signo de Homans)... al flexionar el pie y hacer la contraccion de la panturilla y en casos graves disminución del la PP debido al edema, taquicardia, signos de isquemia en casos graves. ASIMETRIA ENTRE MIEMBROS > 30 m diagnostico::: El diagnostico se realiza con: • Factores de riesgo • Interrogatorio • Examen físico Métodos complementarios • Laboratorio básico, coagulograma, RX de tórax, ECG, dímero D. • Ecodoppler venoso de MI Sí: > 2: riesgo moderado/alto: pedir US doppler ● US doppler negativo: hacer DD y repetir a los 7 días tratamiento::: Medidas generales: - el paciente no necesita reposo, al contrario promover la deambulación precoz - Terapia de compresión con medias - analgesia: paracetamol/ dipirona / tramadol - Cirugía: filtro de vena cava - Signos de infección (tromboflebitis): tto empírico de amplio espectro: cloxacilina tratamiento especifico:: paciente debe ser internado.... Tratamiento Específico: para prevenir la extensión del trombo, las recidivas y el TEP a. HBPM vía SC: enoxaparina 1,5 mg/kg/día (otra opción fondaparinux) o HNF vía SC: 333 UI/kg + 250 UI/kg c/12 b. sumar WARFARINA o ACENOCUMAROL: desde el primer día (DOAC) c. control a los 3 días con RIN, sí su valor es entre 2-3, suspender la heparina (confirmar con dos RIN) y continuar con DOACs. Enfermedad tromboembólica tvp. .

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA La cardiopatía isquémica, representa a todas las manifestaciones generadas por la obstrucción del flujo de las arterias coronarias... fisiopatologia.... A la situación de isquemia miocárdica se puede llegar por 2 mecanismos diferentes: 1:::Reducción del aporte coronario Reducción del aporte coronario ⬇ Obstrucción arterial coronaria ⬇ Aterosclerosis coronaria 2. Aumento de la demanda Hipertensión arterial Hipertrofia miocárdica Hipertiroidismo Feocromocitoma Estenosis aórtica, etc Factores predisponentes: HTA, DBT, tabaquismo, obesidad, dislipidemia, antecedentes familiares, sedentarismos, autoinmunidad, DM, HTA gestacional, depresión, menopausia precoz, genéticos, la edad, el sexo Gatillos de eventos cardiovasculares ↳ Estrés Mental: Malestar emocional, Ansiedad, Ira, tristeza,Duelo, Frustración ,Estrés laboral, Reacción de alerta, Actividad sexual (extramarital) ↳ Esfuerzo físico: Intenso, moderado ↳ Disparadores a escala comunitaria: Al despertar (a la mañana), Día de la semana (lunes) Estación (invierno), Navidad y año nuevo, Olas de calor, Exposiciones a guerras, Terremotos, Otros desastres naturales ↳ Otros desencadenantes: Deprivación de sueño, Comer en exceso, Alta contaminación atmosférica, Infección respiratoria (temporada de gripe), Fumar cigarrillos, Fumar marihuana, Usar cocaína Presentaciones 1 ISQUEMIA: TRANSITORIA (angina) que puede ser 1.1 angina estable 1.2 Angina variante de Prinzmetal 1.3 INESTABLE y 2 isquemia prolongada... 2,1INFARTO DEL MIOCARIDO ( Tanto a inestable como el IAM se consideram sindromes coronarianos agudos ) xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Angina de pecho estable::: es aquella angina que no modificó su frecuencia e intensidad en los 1-3 últimos meses. Típicamente desencadenado o agravado por ejercicio o estrés emocional y se alivia con reposo y NTG. caracterizado por discomfort o dolor en el pecho, mandíbula, hombro, espalda o brazo En general, el nivel de esfuerzo necesario para provocar la angina, o umbral de la angina, es constante durante largos períodos de tiempo, de forma que el paciente suele conocer de antemano qué actividades de su vida diaria la provocarán... Duración menor de 15 minutos con el reposo. De acuerdo a la capacidad funcional frente al esfuerzo se clasifica en: (NYHA) ● CF I → grandes esfuerzos ● CF II → moderados esfuerzos ● CF III → Mínimos esfuerzos ● CF IV → Reposo xxxxx angina variante prinzmetal::: Es más frecuente en mujeres entre la cuarta y quinta década.... El dolor de la angina variante es similar al de la angina típica, excepto por su falta de relación con el esfuerzo y por la tendencia a presentarse durante el reposo nocturno. La exploración física es normal en ausencia de dolor y muestra signos de disfunción ventricular o alteraciones del ritmo durante las crisis. El ECG suele ser normal, en especial en ausencia de obstrucciones coronarias fijas; durante las crisis aparece la elevación del segmento ST. En ocasiones, la monitorización continua del ECG muestra episodios de elevación o depresión del segmento ST sin dolor (isquemia silente, que puede observarse en otras formas de angina). La prueba de esfuerzo suele ser negativa cuando no existen lesiones obstructivas, aunque se ha comprobado la provocación del espasmo por el ejercicio. La coronariografía está indicada en todos los pacientes en los que se sospecha una angina variante, con el objeto de descartar o confirmar la presencia de lesiones aterosclerosas. Los enfermos con angina variante y lesiones obstructivas graves constituyen un grupo de alto riesgo xxxxxxxxxxxxxx Angina inestables se caracteriza por ser:: Angina de reciente comienzo Duración inferior a 2 meses... Angina rápidamente progresiva Angina de esfuerzo estable que aumenta su frecuencia en los últimos 2 meses Aumento de la clase funcional de gravedad Angina de reposo más de 20 minutos (angina prolongada). • Post IAM: También se considera una forma de angina inestable la que ocurre tras el infarto agudo de miocardio, entre las primeras 24 horas y el primer mes de evolución La fisiopatología de la angina inestable es similar a la del infarto de miocardio, y ambas entidades se denominan síndromes coronarios agudos...su evolución es imprevisible y el pronóstico intermedio entre el de la angina de esfuerzo estable y el infarto de miocardio clinica::: Las características del dolor son similares a las de la angina estable y el diagnóstico se establece por los cambios en la frecuencia y en la duración de las crisis o en su falta de relación con el esfuerzo. .. En el ECG, la mayoría de los pacientes presentan alteraciones de la repolarización, en especial durante las crisis de dolor, en las que son muy frecuentes la depresión del segmento ST, el aplanamiento o la inversión de la onda T . No obstante, un ECG normal no excluye el diagnóstico de angina inestable, ya que esta circunstancia puede observarse hasta en el 4% de los pacientes que acuden a urgencias con este diagnóstico. Puesto que por definición en la angina inestable no se produce necrosis miocárdica, los valores plasmáticos de las enzimas CK y CKMB son normales, o al menos no alcanzan el doble del valor normal, que es el criterio que se utiliza para el diagnóstico de infarto de miocardio. No obstante, los niveles de las troponinas T, pueden hallarse elevados. xxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Infarto de miocardio (con supradesnivel del ST) se designa la necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, secundaria generalmente a la oclusión trombótica de una arteria coronaria. predominio::varones y su mayor incidencia se presenta entre los 55 y los 65 años su incidencia varía ampliamente de unas comunidades a otras, oscilando entre el 0,8 y el 7,5 por 1.000 habitantes y por año No sólo es una enfermedad frecuente, sino altamente letal, cuya mortalidad durante la fase aguda se ha estimado entre el 20 y el 50%. El 50 % de los pacientes mueren en la 1ra. Hora, por eso es tan importante la re-perfusión en la 1ra. “Hora de Oro clinica:::El dolor (>30 minutos) es el síntoma dominante en la mayoría de los casos; sus características son similares en cuanto a calidad, localización e irradiación al de la angina; no obstante, suele ser más intenso y prolongado, no responde a la nitroglicerina y se acompaña de manifestaciones vegetativas. El cuadro clínico se acompaña casi constantemente de sudación fría, debilidad, náuseas, vómitos, angustia y sensación de muerte inminente. Todo ello confiere al cuadro una sensación de gravedad que lo diferencia de la crisis anginosa. El dolor no guarda relación con el esfuerzo en muchos casos, y en más del 50% aparece cuando el paciente se halla en reposo, con frecuencia durante la noche y determina su despertar; es poco habitual que se presente tras un esfuerzo intenso o extenuante. La mayor incidencia de infarto ocurre durante la mañana, hacia las 9:00, y coincide con los cambios en la agregabilidad plaquetaria y en los valores de cortisol que ocurren a estas horas De cualquier forma, la intensidad del dolor y en general la gravedad del cuadro son muy variables y no guardan relación con la extensión y la importancia de la necrosis. Alrededor del 25% de los infartos de miocardio no se reconocen clínicamente; la mitad de ellos cursan de forma asintomática y el diagnóstico se realiza de forma retrospectiva al registrar un ECG; en el resto, el dolor es atípico o no está presente, pero pueden observarse otras manifestaciones clínicas debidas al síndrome vegetativo o a alguna de las complicaciones del infarto. Así, el dolor puede localizarse exclusivamente en los brazos o en el epigastrio; otras veces, por el contrario, los síntomas dominantes son las náuseas y los vómitos, que simulan un cuadro digestivo, o bien predominan la disnea, un síncope o un accidente vascular cerebral. La ausencia de dolor es más frecuente en los pacientes diabéticos y en los de edad avanzada. La exploración física es muy variable; durante los episodios de dolor, el paciente se encuentra pálido, sudoroso e intranquilo. El pulso suele ser rápido, excepto si existe bradicardia (muy frecuente durante las primeras horas) o bloqueo AV. La hipotensión es también habitual mientras persisten el dolor y la bradicardia; cuando se prolonga, debe sospecharse la posibilidad de un shock cardiogénico. Una exploración normal no descarta la existencia de un infarto de miocardio. examenes complementarios::: ECG 1; Algunos pacientes que presentan a su ingreso elevación del segmento ST y una gran proporción de aquellos que muestran depresión del segmento ST o alteraciones de la onda T no desarrollan ondas Q en los ECG posteriores. En estos casos, las determinaciones enzimáticas, el ecocardiograma y los estudios isotópicos permiten establecer el diagnóstico de necrosis y diferenciar el cuadro de la angina inestable. El infarto sin onda Q se había asimilado tradicionalmente a la necrosis no transmural. No obstante, no existe una correlación estricta entre los hallazgos electrocardiográficos y anatomopatológicos, de forma que algunos infartos sin onda Q aparecen en la autopsia como transmurales; por este motivo, los términos infarto subendocárdico y no transmural en la actualidad tienden a sustituirse por el de infarto sin onda Q Laboratorio::: En la práctica se determinan tres de ellas, la CPK, la ASAT ( aspartato aminotransferasa) y la LDH. La velocidad con que se activan es diferente para cada una de ellas;;;; CPK (4-8 h ASAT (24 h) LDH (>24 h). Los valores de las dos primeras se normalizan al cabo de 2-5 días, mientras que la LDH permanece elevada entre 10 a 14 días otros marcadores La determinación de las isoenzimas de la CPK y de la LDH facilita el diagnóstico y permite conocer si el aumento se debe específicamente a un infarto de miocardio, ya que las isoenzimas CPK-MB (especificad del 92%) y la LDH1 son casi exclusivas en el corazón. Además, la primera puede estar anormalmente elevada en algunos casos en que la actividad de la CK total es normal. Los marcadores como: • La mioglobina pueden ser más precoces, se elevan inmediatamente del comienzo del IAM (pico a las 4 a 8 hs), son muy sensibles (100%) pero poco especificas, ya que se elevan por lesiones del músculo esquelético también La troponinas T y TROPONINA I, también es sensibles (100%) y bastante especifica (78%). Comienzan a elevarse entre las 4 a 8 hs del comienzo del IAM. Los valores máximos de estas enzimas presentan una correlación discreta con la extensión de la necrosis y se han utilizado con fines pronósticos. Pueden persistir en suero varios días . Medición de la Troponina Cualitativo (inmunocromatografía) positivo o negativo. Cuantitativo: (ELISA) normal < 0,1 microgramo/litro. XXXXXXXXXXXXXXXXXXX TRATAMIENTO De la Cardiopatía Isquémica::: El tratamiento de la ACE tiene 2 objetivos fundamentales: 1) Aliviar la angina y la presencia de isquemia (mejorar la calidad del vida) 2) Prevenir IAM y muerte (y de esta manera prolongar la vida) El tratamiento tiene dos ramas de trabajo: 1) Modificaciones del estilo de vida y control de factores de riesgo: Dejar de fumar; Dieta saludable; Actividad física; Mantener un peso saludable (IMC 20-25); Inmunizaciones; Instrucciones sobre actividad sexual; Adherencia a la medicación; Manejo de la depresión, ansiedad y estrés; Consejos sobre viajes 2) Tratamiento farmacológico: incluye: 1Drogas anti isquémicas 1.1 ➜ Betabloqueantes • FC entre 55-60 lat x min • Pueden combinarse con BCC • Precaución ante la suspensión abrupta • Drogas: atenolol, carvedilol, bisoprolol, etc. 1.2➜ Bloqueadores de los canales de Ca • Efecto anti isquémico (no sobre mortalidad) • Diltiazem – Verapamilo // Nifedipina - Amlodipina Diltiazem es el más efectivo como antianginoso ACALIX ® 60mg, 90mg y 120mg. c/ 8 horas. 1.3 Nitritos o S.L. Isordil - dinitrato de isosorbide 5 mg (sublingual) a demanda o V.O. Nitrooglicerina 4 veces x día, poco usado por la refractariedad TRANSDERMICO nitroglicerina en parches 5mg/24h o 10mg/24h (refractariedad) 2 Drogas para prevención de eventos (IAM – Muerte) 2.1 ➔ Antiagregantes plaquetarios • Aspirina (75-100 mg/día) otros • Clopidogrel – Prasugrel – Ticagrelor 2.2 ➔ Estatinas y otros Hipolipemiantes • Estatinas son recomendadas independiente/ del LDL • Objetivo: LDL < 70. Sino agregar ezetimibe 2.3 ➔ Inhibidores ECA • Solo ante patologías asociadas como HTA, IC y DBT Cómo actuamos? ● Tto de base ambulatorio, según clase funcional (NHA): ○ I: AAS + BB ○ II: AAS + BB + diltiazem ○ III: AAS + BB + diltiazem + NTG ○ IV / V: requieren interconsulta con cardiología para evaluación sí el paciente es candidato de revascularización: evaluación por medio de cronografía en sala de cateterismo: ATP o ARM según el grado de estenosis y número de vasos afectados ● Tto de episodio agudo: ○ Reposo + NTG sublingual (1 comprimido cada 5 mi) ○ Realizar dos tomas de NTG sí no calma el evento, ya sí requiere una 3° dosis es importante que el paciente busque atención médica porque es posible la evolución a síndrome coronario agudo Terapia de revascularización ● Angioplastia con stent ● Cx revascularización miocardica En la revascularización es importante conocer la anatomía coronaria por medio de la coronariografía Coronariografía Consiste en la visualización de las arterias coronarias gracias a la inyección intraluminal de un medio de contraste. Es un procedimiento mínimamente invasivo. Se realiza en una Sala especialmente diseñada que se llama Sala de cateterismo. Se realiza a través de un acceso femoral o radial Cateterismo: ● Vía femoral ● Vía radial ACD: nace del seno coronario derecho: Tronco coronario izquierdo: nace del seno coronario izquierdo y se divide en sus rama terminales:descendente anterior y circunfleja Coronariografía Según la severidad de las estenosis se clasifican en: ● Significativas o severas: reducción del diámetro > 70 % ● Intermedias: reducción del diámetro del 50-69 % ● Leves o no significativas: reducción del diámetro < del 50 % xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Tratamiento de la angina de pecho Inestable y del IAM sin elevación del ST (SCASEST) (Síndrome Coronario Agudo sin elevación del ST) 1 Se interna prácticamente siempre con el DX de síndrome coronario agudo, se deben pedir enzimas cada 6 hs y monitorizar el ECG para confirmar o descartar el IAM • Reposo y Corregir desencadenantes (crisis hipertensiva, anemia, etc) • Nitroglicerina por goteo en: 5 - 100 microgramos / min. (mejorar la perfusión) • B-Bloqueantes: disminuyen el consumo de O2, comenzar V.O. (EV solo si está elevada la P.A., se comercializan EV el Esmolol – Labetalol – Propranolol únicamente) • H.B.P.M: Deltaparina a dosis 120 UI/kg sc c/12 hs Enoxaparina 1 mg/kg sc c/ 12 hs se administra de 3 a 7 dias AAS: 300 - 325 mg/dia (desde el comienzo y el forma indefinida) • Clopidogrel: 75 mg/dia. efecto similar a la AA 2 Luego el cardiocirujano evalúa la realización de ACTP (Angioplastia cardíaca transluminal percutánea primitiva) o By-Pass según el tipo de obstrucción. (Coronariografía) Luego del alta se va con tratamiento de Angina Estable. (pero mayor dosis de AAS) indicaciones de la revascularizacion ::: falta de respuesta al tratamiento medico mejorar calidad y esperanza de vida xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Tratamiento de la angina Variante Nitritos SL o Transdérmicos por la noche. Diltiazem (solo si el pte es hipertenso) xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx TRATAMIENTO DEL IAM:::: FASE PRE-HOSPITALARIA (ambulancia) Objetivo: calmar el dolor y trasladarlo precozmente a un Centro Especializado (M.O.N.A.) • Morfina 1- 4 mg EV Meperidina 10-20 mg E.V. Nalbufina SC • O2 terapia con FI O2 baja • Nitroglicerina S.L. (lo atenúa, pero no desaparece.) • Aspirina 250 mg aprox. (reduce la mortalidad 23%). FASE HOSPITALARIA (en el sanatorio) (U.T.I. y sala) 1- CUIDADOS GENERALES • Oxigeno terapia. FI O2 baja. Y Reposo (pocas hs) • Sedantes, Analgésicos y Dieta liviana 2 - EVALUAR REPERFUSION • La ACTP ( Angioplastia Coronaria Transluminal Percutánea) primaria es la técnica de elección dentro de las 2 primeras horas. • Si no es posible realizar la ACTP y no existen contraindicaciones de los tromboliticos, éstos pueden administrarse. Trombolíticos $$$ (reduce la mortalidad) Estreptoquinasa 1.500.000 U.I. por EV o intra arterial a pasar en 60 minutos. Su utilización no resulta muy práctica, por el costo y las contraindicaciones • La ACTP de rescate está indicada las primeras 12 hs cuando fallaron los trombolíticos. 3 : 3- DISMINUIR EL TEMAÑO DEL IAM • Nitroglicerina EV (mantener 48 hs) 5 - 100 microgramos / min • B-Bloqueantes: simil a angina inestable. VO o EV • IECA: Enalapril (remodela el miocardio) (pasadas las 1ras 24 hs) • AAS (precozmente intenta prevenir la reoclusión durante la fase aguda disminuyendo la mortalidad) (si no se la dieron en la ambulancia) • Sinvastatin: (estabiliza la placa) FASE POST HOSPITALARIA (en la casa) • Ergometría pre-alta (pronostica). • Actividad física y laboral a las 4 semanas • Tto no farmacológico completo 1. • B-bloqueante y/o Diltiazem • 2. Antiagregantes Aspirina (300 a 325 mg/dia) Ticlopidina (250 mg/dia) Clopidogrel (75 mg/dia) 3.• Nitritos SL como profilaxis • Tratamiento de cada asociación mórbida (dislipidemia, HTA, etc.). CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. ...

Endocarditis infecciosas La endocarditis infecciosa es una infección microbiana, en la mayoría de los casos de origen bacteriano, del endocardio,,,, LOCALIZACION PRINCIPAL La lesión característica la constituyen las vegetaciones que suelen asentar en el endocardio VALVULAR.., aunque pueden también afectar las cuerdas tendinosas, los músculos papilares o el endocardio mural... También puede afectar al endocardio extracardiaco como en la coartación de la aorta, originándose un cuadro superponible con la EI que se denomina endarteritis Factores de riesgo vinculados a la Endocarditis infecciosa::: Edad > a 60 años Usuarios de drogas EV Boca en mal estado ○ Hemodiálisis ○ Catéteres EV ○ Endocarditis previa ○ Fundamentalmente enfermedad estructural cardiaca ⤷ Enfermedad estructural cardiaca: - Enfermedad valvular: ○ Degenerativa (hoy se la considera como la principal causa) ○ Reumática (históricamente se la consideraba principal causa) ○ Prolapso válvula mitral (desplazamiento de la válvula durante la sístole hacia la aurícula y muchas veces cuando este prolapso es significativa genera insuficiencia valvular) - Enfermedad cardiaca congénita ○ Defecto septal ventricular ○ Válvula aórtica bicúspide - Válvula protésica: se trata de pacientes que tuvieron necesidad de un recambio ya sea por una endocarditis o por una enfermedad valvular específica Fisiopatología::: Ante una alteración cardiaca estructural predispone a una lesión endotelial con la consecuente formación de trombo fibrinoplaquetario a nivel valvular. Ese trombo en un contexto de una bacteriemia, que puede ser transitoria u otros gérmenes con características particulares pueden colonizar al trombo; lo que desencadena la puesta en marcha de una rta inflamatoria e inmune dando lugar a la endocarditis infecciosas Agentes causales: 1 ;;;el S. aureus Tanto en EI nativas como la asociadas a dispositivos el S. aureus es el más frecuente, fundamentalmente en usuarios de drogas EV otros estreptococu viridans: 17%; Estafilococos coagulasa negativa 11%; Enterococos 10%; Streptococcus bovis 6% CLINICA:::: En nuestros días se reconocen cuatro tipos de endocarditis infecciosa: 1. La que afecta a válvulas nativas 2. La que asienta sobre prótesis valvulares 3. La que acontece en los adictos a drogas por vía parenteral (ADVP) 4. Más recientemente, en portadores de marcapasos y desfibriladores 5. infección microbiana del endotelio extracardíaco, por ejemplo en la coartación de aorta o en el conducto arterioso persistente, originándose un cuadro clínico totalmente superponible al de la endocarditis infecciosa que recibe el nombre de endarteritis cuadro clinico::: En las formas más habituales el diagnóstico suele demorarse hasta una media de 4-5 semanas tras el inicio de la sintomatología, probablemente porque los síntomas iniciales son inespecíficos clinca::: 1. ENDOCARDITIS SOBRE VÁLVULA NATIVA La endocarditis sobre válvula nativa es la forma más frecuente de la enfermedad y asienta por lo general en las válvulas del corazón izquierdo, sobre todo en la válvula aórtica, seguida de la mitral o de la afectación de ambas válvulas. El síntoma inicial de la endocarditis suele ser la fiebre, a veces precedida de un cuadro general consistente en astenia, anorexia, pérdida de peso y síntomas locomotores inespecíficos como artromialgias o polialtralgias. La fiebre está presente en más del 90% . Clínicamente la endocarditis puede presentarse en forma de un síndrome febril prolongado (F.O.D.) Manifestaciones cardíacas El hallazgo de un soplo cardíaco de carácter regurgitante constituye un elemento básico del diagnóstico, pero su presencia no es en absoluto específica. Raras veces es posible demostrar la aparición de un soplo nuevo o la modificación de uno preexistente, en cuyo caso el valor diagnóstico es mayor. La aparición de signos de insuficiencia cardíaca en el curso de una endocarditis es un signo de mal pronóstico Otros síntomas cardiológicos menos frecuentes son la aparición de trastornos de conducción en el ECG o la pericarditis Manifestaciones extracardíacas;; 1 Determinados signos cutáneos, como las petequias y las hemorragias subungueales, están presentes en el 20% de los casos y, aunque inespecíficos, son orientativos de la enfermedad. 2. El nódulo de Osler es una manifestación clásica de la endocarditis que se observa en las formas de curso subagudo o lento. Consiste en un nódulo eritematoso y doloroso de aparición súbita en el pulpejo de un dedo. 3Las manchas de Janeway son maculopápulas eritematosas que aparecen en las palmas de las manos y las plantas de los pies y suelen verse en las endocarditis por S. aureus. En el 5% de los casos se 4. observan en el fondo de ojo las manchas de Roth, lesiones con un núcleo ovalado pálido rodeadas de un halo eritematoso 5.. La esplenomegalia (20%) era, en la época preantibiótica, un elemento básico del diagnóstico. En el 25% de los casos hay manifestaciones neurológicas. Pueden consistir en signos focales secundarios a embolias, abscesos o aneurismas micóticos o bien en síndromes meníngeos o encefalopáticos en las fases sépticas iniciales de la enfermedad. Son frecuentes también los signos de afectación renal, en forma de microhematuria. Endocarditis en ADVP En estos pacientes, previamente sin valvulopatía en la inmensa mayoría de los casos, la forma más común de endocarditis es la que asienta sobre la válvula tricúspide, y el microorganismo responsable es S. aureus en el 90% de los casos. El cuadro clínico consiste en fiebre y manifestaciones respiratorias como dolor pleurítico, hemoptisis, disnea o tos secundarias a embolias pulmonares sépticas.... xxxxxxxxxxxxxxx diagnostico::: El diagnóstico definitivo de la endocarditis sólo puede establecerse con absoluta certeza por medio del examen histológico y microbiológico de las vegetaciones obtenidas en el acto quirúrgico o en la necropsia;;; pero desde el punto de vista clinico:: puede aceptarse como seguro el diagnóstico en presencia de un 1cuadro clínico sugestivo (síndrome febril, fenómenos vasculares o inmunológicos, especialmente en pacientes con cardiopatía predisponente), 2 hemocultivos positivos y 3 imágenes claras de vegetaciones en el ecocardiograma. divido en criterios mayores::: ❑ HEMOCULTIVO (+) seriado para gérmenes típicos (debe ser +2/3) ❑ AFECTACIÓN ENDOCÁRDICA *Ecocardiografía (+) *Soplo nuevo o cambiante y criterios menores::: ❑ Lesión predisponente o adicción a drogas intravenosas. ❑ Fiebre mayor o igual a 38°. ❑ Vasculares:Embolia en arterias importantes, infartos pulmonares sépticos, aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal o conjuntival. ❑ Inmunológicos: G.N.A, N de Osler, manchas de Roth y F.R. (+) ❑ Hemocultivos positivos que no cumplen el criterio mayor siendo positivo ❑ E .I. CONFIRMADA: dos criterios mayores o uno mayor y tres menores El diagnóstico diferencial de la enfermedad se plantea con todas las causas de F.O.D., neoplasias, vasculitis, lupus eritematoso sistémico, fiebre reumática o mixoma auricular, enfermedades todas que comparten rasgos clínicos similares tratamiento:::: La mayoría de los pacientes pueden esperar los resultados del cultivo para comenzar con los antibióticos. La terapia antibiótica empírica debe ser individualizada, como en los casos de inestabilidad hemodinámica o endocarditis aguda (fiebre, malestar general, postración, embolia). TRATAMIENTOS EMPIRICOS 1.➞ Empírico: EI de Valv. nativa o protésica tardía (>1 año) Tratamiento de elección: Ampicilina/Sulbactam 12 g/día (EV) en 4 dosis + Gentamicina 3 mg/kg/d (EV/IM) en 3 dosis Alternativa Alérgicos a ß-lactámicos: Vancomicina 25-30 mg/kg/d (Carga), luego 15-20 mg/kg/dosis (Mant.) cada 8-12 hs. (D. Máx: 2 gr/Dosis) + Gentamicina 3 mg/kg/d (IV/IM) en 3 dosis 2.➞ Empírico: EI. de valv. protésica temprana (<1 año) Tratamiento de elección: Vancomicina 25-30 mg/kg/d (Carga), luego 15-20 mg/kg/dosis (Mant.) cada 8-12 hs. (D. Máx: 2 gr/Dosis) + Gentamicina 3 mg/kg/d (EV/IM) en 3 dosis + Rifampicina 300 mg c/8-12 hs (EV) XXX TRATAMIENTOS PRESENTACIONES AGUDAS::: 1.➞ Válvula nativa SAMS STAPHY AUREOS METICILINO SENSIBLE Tratamiento de elección: Cefalotina 12 g/día en 6 dosis EV o Cefazolina 2 g cada 8 hs EV Alternativa: Daptomicina 10 mg/kg/día EV Duración 4 semanas 2.➞ Válvula nativa SAMR, SCN Tratamiento de elección ● SCN o SAMR - CIM <1 µg/mL ○ Vancomicina 25-30 mg/kg/d (Carga), luego 15-20 mg/kg/dosis (Mant.) cada 8-12 hs. (D. Máx: 2 gr/Dosis) ● SCN o SAMR - CIM >1 µg/mL (Vanco-Resistente) ○ EI derecha: Daptomicina 6 mg/kg/d (EV) ○ EI izquierda: Daptomicina 8-10 mg/kg/d (EV) Duración 4-6 semanas. 3.➞ Válvula protésica SAMS ● Cefazolina 2 g c/8 hs (EV) + Rifampicina 300 mg c/8-12 hs (EV) + Gentamicina 3 mg/kg/d (IV/IM) en 3 dosis Alternativa ● Daptomicina 6 mg/kg/d (EI derecha) ● Daptomicina 8-10 mg/kg/d (EI izquierda) 4➞ Válvula protésica SAMR .Tratamiento de elección: Vancomicina 25-30 mg/kg/d (Carga), luego 15-20 mg/kg/dosis (Mant.) cada 8-12 hs. (D. Máx: 2 gr/Dosis) + Rifampicina 600 mg c 12 hs (EV) + Gentamicina 3 mg/kg/d (EV/IM) en 3 dosis Alternativa ● Daptomicina 6 mg/kg/d (EI derecha) ● Daptomicina 8-10 mg/kg/d (EI izquierda) otros em especifico::: ➞ Streptococcus spp. viridans o bovis Penicilina G sódica 18 - 30 M c/24 horas. IV. 4-6 más más Gentamicina 3 mg. / Kg / dia. IV. 4 Vancomicina* 30 mg/Kg/dia. IV. 4-6 xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Otros tipos especiales de endocarditis: HONGOS: El tratamiento de la E.I. fúngica sobre válvula nativa o protésica plantea dificultades especiales porque las vegetaciones suelen adquirir gran tamaño y la concentración de antifúngico en el seno de las mismas es baja. Por otra parte, estos fármacos poseen un margen terapéutico muy estrecho, por lo que no es posible aumentar las dosis. La mortalidad de los pacientes con E.I fúngica es muy elevada. La mortalidad de la EI por Candida y de la EI por Aspergillus es del 40-60% y mayor del 90% respectivamente. Después de 7-14 días de tratamiento con dosis plenas de anfotericina B (1 mg/kg/día) es necesario efectuar recambio de las válvulas Grupo HACEK Gram (-) La incidencia de la endocarditis por bacilos gramnegativos es inferior al 10%. Suele tratarse de microorganismos del grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus actinomycetencomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae) Dan Hemocultivos negativos. Se positivizan luego de 2 semanas (técnicas especiales). Grandes vegetaciones, son muy mortales, pero responden bien a los ATB. Tratamiento • Ampicilina 12 g. c/24 horas. IV. Mas Gentamicina 3 mg. / Kg / dia 4 semanas o también otra opción es… • Ceftriaxona 2 g. c/24 horas. IV. IM más Gentamicina 3 mg. / Kg / dia 4 semanas duracion en general de todos los tratamientos es 4 semanas valvulas nativas,,, 6 semanas protesis... tratamientos cirurgico ::: De aparecer una recidiva (generalmente durante el primer mes) se tratará de nuevo médicamente y se planteará el recambio valvular si se trata de gérmenes de tratamiento difícil o muy virulentos o si la endocarditis es protésica. Si el paciente ha quedado con insuficiencia valvular deberá seguirse ambulatoriamente para valorar si precisa cirugía valvular diferida electiva indicaciones... CC refractaria al tratamiento - Embolia sistémica mayor Persistencia de fiebre luego de 10 días de tratamiento (en ausencia de otro foco) - Absceso del anillo valvular - E. I. micótica. - E. I. precoz de válvula protésica. ........... complicaciones::: Las embolias sistémicas son la complicación más común de la enfermedad y ocurren en el 30% de los casos Las embolias sistémicas son la complicación más común de la enfermedad y ocurren en el 20-30% de los casos, de manera que cualquier accidente clínico en el curso de la endocarditis obliga a descartarlas. Las embolias pueden ocurrir en cualquier momento del curso evolutivo de la enfermedad, aunque son particularmente frecuente al poco tiempo de iniciar el tratamiento antibiótico. Las embolias más habituales son las cerebrales, seguidas de las esplénicas, las renales y de extremidades inferiores. En ocasiones estas embolias sépticas pueden ser origen de abscesos viscerales que perpetúen el cuadro febril y tóxico de la enfermedad. Los aneurismas micóticos (o llamado ahora: infeccioso) constituyen una complicación temible aunque afortunadamente poco frecuente (2-5%). Endocarditis infecciosas. ..

Insuciencia cardíaca (IC) Es la incapacidad del corazón de cumplir con las demandas de la periferia, el corazón no es capaz de mantener un volumen minuto adecuado en relación con las necesidades tisulares de cada momento. Causas desencadenantes o agravantes de ICC::: Factores que aumentan el riesgo de desarrollar IC: enfermedad coronaria, antecedente de IAM, HTA, HVI, valvulopatías, DM, obesidad, TBQ, edad avanzada, alcoholismo, cardiopatías congénitas Factores de riesgo o agravantes de la IC: abandono o disminución de la medicación, ingesta inadecuada de sal, sobrecarga hídrica, exceso de alimentos, HTA, SCA, TEP, ARRIMITAS (TSV, TV, FA, bradiarritmias), insuficiencia valvular, miocarditis, fiebre, infecciones, anemia, DM descompensada, estrés emocional, embarazo, obesidad, EPOC, tirotoxicosis. Etiología ➢ 90%: Hipertensión arterial y Cardiopatía isquémica ➢ 10%: valvulopatías, cardiopatías congénitas, micocardiopatías, miocarditis, pericarditis, estados hipercinéticos (Beri-Beri, Paget, Hipertiroidismo, Anemia, etc) Fisiopatología::: A. Alteración sistólica o de la contractilidad del propio miocardio para impulsar la sangre por: a. Sobrecarga de trabajo ( de P o volumen): estenosis aórtica, insuficiencia aórtica, HTA, estado de hiperdinamia (anemia) b. Falla de la contracción intrínseca: miocardiopatía dilatada, enfermedad coronaria, miocarditis B. Alteración diastólica o del llenado ventricular, que impide mantener una adecuado VMC, por: a. Obstáculo en el llenado (estenosis mitral) b. Disfunción diastólica: i. Alteración en la relajación: miocardiopatía hipertrófica, HTA, enfermedad coronaria) ii. Alteración en las propiedades elásticas- pasivas: miocardiopatía restrictiva, HTA, enfermedad coronaria) Fisiopatología neurohormonal: desbalance entre los mecanismos contrarreguladores: péptidos natriuréticos vs SRAA ↓ Débito Cardíaco (SRAA, Catecolaminas, Vasoconstrictores) = Retención de agua y Na + VC periférica ⟶ Aumenta la volemia → sobrecarga de Volumen ⟶ Aumenta la RVS → sobrecarga de Presión ↓ Consecuencias: → Daño de la musculatura cardiaca → Fibrosis → Pérdida de la función miocardica clasificaciones::: 1: segun el momento:: pueden ser: :IC sistólica: el ventrículo no se contrae adecuadamente. Se corresponde a la IC de bajo gasto. Clínica: fatiga, intolerancia al ejercicio, debilidad y IC diastólica: el ventrículo no es capaz del relajarse por completo por una disminución de su distensibilidad Clínica: aumento de congestión y P ventricular, disnea, taquipnea, crepitantes, aumento de PVC 2; segun la demanda... 2.1C de bajo gasto: HTA, miocardiopatías. Clínica: IC sistólica 2.2 IC de alto gasto: por estado de hiperhidrosis, anemia, embarazo, situaciones con > demanda de oxígeno y a pesar del aumento del GC no logra cubrir la necesidad 3.segun la sintomatologia ic Anterógrados (hipo perfusión – tardío) ic Retrógrados (Disnea – Edemas) segun el lado del corazon afectado::: IC derecha Afectación del VD Clínica relacionada a congestión venosa, IC retrógrada hacia vena cava a circulación portal y sistémica. Clínica: debilidad, aumento de peso, nicturia, ictericia por hepatoesplenomegalia, edema maleolar, tibial y sacro IC izquierda: Afectación de VI Clínica relacionada a congestión pulmonar, IC retrógrada hacia venas pulmonares, circulación pulmonar Clínica: disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, congestión pulmonar, crepitantes, taquipnea, tos, cianosis, Clasificación actual: se basa en la fracción del eyección (FEy) del VI medida por ecocardiograma ● IC FEy reducida: FEy < 40% ● IC FEy preservada: FEy > 50% ● IC FEy rango medio: FEy 40-49% xxxxx Clasificación según New York Heart American (AHA) Estadio A: paciente con alto riesgo de presentar IC por la presencia de condiciones que estan fuertemente asociadas a desarrollo de IC. No tiene anormalidad estructural ni funcional de peri/miocardio, válvulas, ni clínica de IC ( HTA, DM, enfermedad coronaria, abuso de alcohol, antecedentes familiares de cardiopatías) Estadio B: paciente con cardiopatía estructural asociada al desarrollo de IC, pero no presenta clínica de IC (HVI o fibrosis del VI, dilatación del VI, valvulopatías, IAM previo) Estadio C: paciente con antecedente o clínica actual de IC, asociada a presencia de cardiopatías estructurales subyacentes. Estadio D: paciente con cardiopatía estructural avanzada y clínica grave de IC en reposo a pesar del tratamiento médico clinica::: 1;;; disnea, que traduce el aumento del esfuerzo requerido para la respiración, es el síntoma más frecuente del fallo ventricular izquierdo. Al principio se observa sólo durante el ejercicio físico, como una exageración de la dificultad respiratoria que ocurre normalmente en estas circunstancias La disnea cardíaca es secundaria, como se ha indicado, a la elevación de la presión de llenado ventricular izquierdo, que determina un aumento de la presión media de la aurícula y de las presiones venosa y capilar pulmonares 2.ortopnea, es decir, disnea de decúbito, utiliza con frecuencia varias almohadas para dormir; la sensación de ahogo 3.disnea paroxística nocturna se refiere a los episodios de disnea aguda que despiertan al paciente 4 La tos puede ser una expresión de insuficiencia cardíaca izquierds.. Con frecuencia se prolonga durante gran parte de la noche y no es, en general, productiva. Los pacientes con fallo izquierdo pueden referir intranquilidad y dificultad para conciliar el sueño 5. Hay que tener en cuenta que en la insuficiencia cardíaca la cantidad de orina emitida por la noche es relativamente mayor que la diurna (nicturia). En algunos casos hay sudación abundante debido a que el calor no se disipa adecuadamente por la vasoconstricción cutánea 6.. La sensación de fatiga o debilidad muscular es inespecífica, pero son síntomas comunes de insuficiencia cardíaca que dependen de la reducción del gasto cardíaco. 6 La hepatomegalia congestiva puede producir dolor en el hipocondrio derecho ademas de edemas perifericos 7 El edema agudo de pulmón es la forma más grave de insuficiencia cardíaca y se debe a una elevación acusada, generalmente súbita, de la presión capilar pulmonar. Cursa con dificultad respiratoria extrema, debida al paso de líquido capilar al alveolo pulmonar; hay abundantes estertores audibles incluso a distancia en ambos campos pulmonares, puede existir broncoespasmo asociado y expectoración rosada Manifestaciones cardíacas En general la insuficiencia cardíaca se acompaña de cardiomegalia. Dado que el ventrículo izquierdo es el más comúnmente afecto, la palpación revelará un desplazamiento del ápex. El ruido de galope ventricular (tercer ruido), aunque no es específico, constituye un valioso dato de insuficiencia cardíaca cuando se detecta en un adulto mayor de 40 años La presencia de soplos sistólicos, de insuficiencia mitral y tricúspide, es secundaria a la dilatación del ventrículo correspondiente DIAGNOSTICO::: se basa en la clinica teniendo en cuenta los criterios de framinhan + examenes complementarios criterios de framingham::: Criterios mayores: disnea paroxística nocturna, ingurgitación yugular, estertores pulmonares, cardiomegalia, EAP, 3° ruido, reflujo hepatoyugular Criterios menores: edema en miembros inferiores, tos nocturna, disnea de esfuerzo, hepatoesplenomegalia, FC > 120 lpm, derrame pleural Diagnósticos: 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 o 3 criterios menores examenes complementarios::: Ecocardiograma: ● IC FEy < 40% + clínica = diagnóstico de IC, no hace falta más estudios para el dx ● IC FEy 40-49% + clínica ● IC FEy > 50% ● En estas dos últimas situaciones debemos hacer más estudios para el dx de IC. Se necesita los siguientes datos: ○ Péptidos natriuréticos: BNP > 35 pg/ml - ProBNP >125 pg/ml otros.. ● ECG ● Rx de TX ● Laboratorios: hemograma completo, función renal, ionograma, función hepática, glucosa. HBA1, perfil lipídico, TSH, evaluación de anemia. Péptidos natriuréticos (BNP, ProBNP) Cateterismo cardíaco En general, el diagnóstico de insuficiencia cardíaca no requiere la práctica de un cateterismo tratamiento :::: 1. Medidas higiénico dietéticas fundamentales: - Manejo de Na y H2O - Nutrición y manejo de peso del - Consumo de alcohol y tabaco - Actividad física, vacunas. - Actividad sexual - Manejo de la depresión - Consejos sobre viajes 2. Farmacología: está recomendados para todos los pacientes con FEY reducida::: 1 : IECA, 2BB 3.ARM ( Antagonistas de los Receptores de Mineralocorticoides) 4 diuréticos 1 IECA: paciente con y sin síntomas de IC. ○ Previene la progresión de la enfermedad. ○ Iniciar a dosis bajas. Enalapril, captopril, lisinopril ENALAPRIL LOTRIAL 5mg VO y  si es necesario, ej HTA. ( ARA II: si hay tos con IECA) 2.● BB: reduce la morbimortalidad del paciente con clínica de IC ○ Iniciar en pacientes estables clinicamente, a dosis bajas, puede ser junto a IECA EJ Bisoprolol, carvedilol, succinato de metoprolol, nebivolol 3 ● ARM: para disminuir la mortalidad y hospitalización. ○ Se usa en estadio C sintomático ○ Se puede usar desde estadio B + post IAM en diabético con Fey < 40% ○ Atención a la función renal (Cr > 2,5 mg/dl) y potasio (>5,9 mEq/L) ○ Espironolactona, eplerenona 4.● DIURÉTICOS: para disminuir s/s de congestión. El objetivo es lograrlo a dosis bajas ○ Se pueden discontinuar cuando el paciente está asintomático ○ De asa: furosemida ○ Tiazidicos: hidroclorotiazida ○ Ahorradores de K: amilorida, ARM OTROS;;; SACUBITRIL - VALSARTÁN ○ Inhibe la degradación de proBNP ○ Indicaciones: ■ En CI de IECA/ARAII en paciente que ya estan en uso optimizado de la triple terapia de fármacos que disminuyen la morbibortalidad (IECA/ARA, BB, ARM) ■ Puede ser usado como inicio de tratamiento en IC sintomática en el lugar de IECA/ARAII ■ En el lugar de IECA/ARAII en pacientes internados por IC descompensada TERAPIAS ADICIONALES ● Hidralazina y nitrato (juntos) ○ Cuando está CI IECA/ARA ○ Raza negra NYHA III-IV a pesar de la triple terapia optimizada ○ Se usa Asociación a IECA O ARA ● Ivabradina ○ Inhibidor de canal if del nódulo sinusal ○ Terapia triple optimizada ○ Él paciente debe estar en ritmo Sinusal con FC > 70 lpm ● Digoxina ○ TT optimizada FE < 45% ○ Pacientes con FA para control de FC ○ No usar en la IC con FE preservada, ritmo sinusal XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX Insuciencia cardiaca aguda::: Comienzo o empeoramiento rápido de los SyS secundarios a una función anormla del corazón Condición que pone en riesgo la vida del paciente y habitualmente requiere hospitalización Factores desencadenantes ● Causas principalmente mortales (CHAMP): SCA, crisis hipertensiva, arritmias, complicación mecánica cardiaca*, embolia pulmonar Otras: mala adherencia al tratamiento, transgresión alimentaria, infecciones * Complicaciones mecánicas, hace referencia a: - Complicaciones mecánicas en IAMEST: insuficiencia mitral, ruptura de pared libre, comunicación interventricular, 1. Primer contacto con el médico, determinar la PA basal del paciente ● ICA hipertensiva: PAS >140 mmHg ● ICA normotensiva PAS 90-140 mmHg ● ICA hipotensiva PAS < 90 mmHg 2 2. Después: criterios de framingham ● Criterios mayores: disnea paroxística nocturna, ingurgitación yugular, estertores pulmonares, cardiomegalia, EAP, 3° ruido, reflujo hepatoyugular ● Criterios menores: edema en miembros inferiores, tos nocturna, disnea de esfuerzo, hepatoesplenomegalia, FC > 120 lpm, derrame pleural ● Diagnósticos: 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 o 3 criterios menores 3. Perfil hemodinámico: ● Clínica de hipoperfusión: Presión de pulso disminuida, hipotensión y taquicardia, extremidades frías, oliguria, irritabilidad y somnolencia ● Clínica de congestión: Rales crepitantes, ortopnea, disnea paroxística nocturna, edema bilateral, ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis. ● A partir de la presencia o no de esos signos definimos 4 perfiles: ○ Perfil A: Caliente seco (perfusión periférica adecuada y no hay signos de congestión) ○ Perfil B: Caliente húmedo (perfusión periférica adecuada y hay signos de congestión) ○ Perfil C: Frío seco (perfusión periférica inadecuada y no hay signos de congestión) ○ Perfil D: Frío húmedo (perfusión periférica inadecuada y hay signos de congestión) ¿Qué hacemos? SOSPECHA CLÍNICA Sala de emergencia Monitorización continúa de signos vitales (oximetría de pulso, TA, FR, ECG, Diuresis, T°) Evaluar VA permeable, cabecera elevada de la cama a 45° Respiración: evaluar necesidad de soporte ventilatorio Circulación: vía periférica y toma de muestras EC: - Laboratorio (hemograma, glicemia, Hb, BNP, troponina, Dímero D, función renal) - ECG de 12 derivaciones - Rx de Tx - Ecocardiograma Lo primero a descartar es la presencia de: 1. SCA complicado con ICA 2. Crisis HTA + ICA (PAS >180/110 mmHg) 3. Arritmia + ICA 4. TEP + ICA Tratamiento en sí de ICA::::: 1. Paciente húmedo y caliente ( congestivo y buena perfusión periférica) perfil B a. Fenotipo vascular: EAP - hay redistribución de fluidos, predomina la HTA i. Fármacos de elección: Vasodilatadores EV, diuréticos EV b. Fenotipico miocardio: ICC - hay acumulacion de líquidos, predomina la congestión i. Fármacos de elección: Diuréticos EV, vasodilatadores EV 2. Paciente húmedo y frío (congestivo pero con mala perfusión periférica) Perfil C a. PAS < 90 mmHg: inotrópicos (dobutamina) +/- noradrenalina 3. 3. Paciente seco y frío (paciente hipoperfundido e hipovolémico) Perfil D a. Considerar aportes de fluidos: SF 0,09% 250 ml +/- noradrenalina sí no responde 4 4. Paciente seco y caliente (perfusión adecuada, paciente compensando) Perfil A a. Ajuste al tratamiento oral, ambulatorio y control de factores de riesgo Razonamiento: Más del 90% de los pacientes llegan normo/hipertensivos. El principal motivo de consulta es la congestión Tto de la congestión: diurético de asa furosemida. Insuciencia cardíaca (IC). ;;.

NEUMONÍA se define Proceso infeccioso del parénquima pulmonar 2° a la presencia de microorganismos esta puede ser ::: 1 ● NAC: paciente ambulatorio, < 48hs desde el ingreso hospitalario y > 7 días desde el egreso hospitalarios y 2.● NIH: paciente hospitalario, > 48hs desde el ingreso hospitalario y < 7 días desde el egreso hospitalarios etiologia:: Microorganismos de NAC Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, Moraxella catarrhalis. rinovirus, influenza A y B ■ P, aeruginosas (paciente con bronquiectasia, FQ, uso de GC, ATB de amplio espectro) ■ Enterobacterias (alcoholismo, geriátricos) ○ Atípicos: Mycoplasma pneumoniae, Clamydia pneumoniae, Legionella, Clamidofilia psittaci, VSR, Covid, hantavirus, VEB, CMV, VHS, herpesvirus 6, VVZ ○ Hongos: histoplasma capsulatum, cryptococcus neoformans, coccidioidomicosis, TBC, Microorganismos de NIH Más frecuentes: gram negativos aerobios (E.coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp, P. aeruginosa, Acinetobacter spp) y coco gram positivos (S. aureus, SAMR, estreptococo spp) ● Menos común: hongos y virus, excepto en inmunocomprometidos clinica::: puede ser unCuadro típico Fiebre alta repentina, a menudo con escalofríos, Dolor torácico pleurítico (punzante, bien localizado, dependiente de la respiración) Tos con esputo purulento, disnea y mal estado genera 2;Cuadro atípico Fiebre baja a moderada (< 39 °C), de evolución subaguda, generalmente sin escalofríos, con tos seca y estado general poco comprometido. La tos es el síntoma predominante La disnea y el dolor pleurítico son más raros. Puede presentarse con mialgia, faringitis no exudativa, dolor de cabeza, dolor abdominal, diarrea, erupción cutánea y/o confusión mental EXAMEN FÍSICO Taquipnea Disnea Taquicardia Estertores crepitantes localizado o difusos Disminución del MV Matidez a la percusión Cianosis central Escalas validadas para la estratificación de riesgo: FINE y/o CURB 65 Valorar la gravedad del cuadro nos permite tomar las decisiones más adecuadas para el paciente 1:Escala FINE: Su principal objetivo es identificar pacientes con NAC con riesgo bajo de mortalidad a los 30 días que podrían ser tratados de forma segura en un ámbito extrahospitalario Utiliza 20 variables: ● 3 demograficos: edad, sexo, lugar de residencia ● 5 comorbilidades: neoplasia, hepatopatía, ICC, ACV aguda, enf renal ● 5 EF: estado de conciencia alterada, FR > 30 rpm, PAS <90 mmHg, T° <35 o > 40° C, FC > 125 lpm ● EC: pH <7,35, urea > 30 mg/dl, Na <130 mEq/l, glucosa >250 mg/dl , Hto <30%, O2 <60 mmHg, derrame pleural Clases de riesgo según el puntaje: Clase I: ambulatorio Clase II: ambulatorio Clase III: ambulatorio o ingreso corto Clase IV: ingreso hospitalario 2. Utilidad: predicción de mortalidad y nos permite tomar decisión de donde tratar al paciente C - onfusion +1 u REMIA > 19 MG DL + 1 R espiracion + 30 freq minuto +1 b lo od presure < 90mg / 60 65 , paciente + 65 años + donde:: escores::: 0 - 1 extrahospitalarios 2-3 intrahospitalar ( se internan en sala general) 4 - 5 UCI DIAGNÓSTICO:::: esta dado por la clinica + radiografia... Rx de Tórax PA y Perfil: se realiza de manera rutinaria, ayuda a confirmar el diagnóstico patrones::: 1Neumonía lobar: opacidad que compromete el lóbulo pulmonar, signos de broncograma aéreo. 90% por neumococo. A veces aparece una opacidad redonda 2 Bronconeumonía : Patrón multifocal (lobulillar) de condensación alveolar con bordes irregulares y engrosamiento de la pared bronquial, sin broncograma aéreo, con mayor riesgo de progresión a abscesos y neumatoceles. Puede ser causada por neumococos, gérmenes atípicos, S. aureus y P. aeruginosa 3 Neumonía intersticial: padrón insidioso de pneumonia com padrón reticular de infiltración linfática de septos alveolares. Más común de gérmenes atípicos. examenes complementarios:: Exámenes de laboratorio: ↪ Hemograma completo: leucocitosis con desvío a la izquierda ↪ Urea, creatinina, glicemia, electrolitos, lactato ↪ PCR: aumentada (infección o inflamación aguda) ↪ Procalcitonina: altos niveles estan asociadas al dx de NAC ↪ Examen de orina: en caso de sospecha de infección por legionella (microhematuria, se puede pedir antígeno urinario para legionella) ↪ LDH: altos niveles estan asociadas a neumocistosis ↪ Alteración de la función renal es signo de gravedad, hiponatremia (deshidratación y/o infección por legionella) ↪ Gasometría arterial ↪ Hemocultivo: en caso de sepsis, internación otros Ecografía de tórax: en caso posible derrame pleura, permite visualizar localización de cavidad, orientación de derrame pleural TAC de tórax: ● Indicaciones: no son muy precisas. Pero considerar su uso cuando el dx es incierto mediante radiografía de tórax o imagen mal definida, evaluación de otras estructuras intratorácicas, evaluación de complicaciones (absceso, derrame pleural, cavitaciones), diagnóstico precoz de infección pulmonar en pacientes hospitalizados (especialmente pacientes neutropénicos febriles). ● Objetivos: Confirmar el diagnóstico, detectar infecciones tempranas y evaluar complicaciones. TRATAMIENTO:::: Manejo diagnóstico de NAC según él sitio de atención;;; Grupo 1: En pacientes ambulatorios < 65 años y sin comorbilidades: ● Tratamiento: Amoxicilina 875-1000 mg c/ 12 hs VO o amoxicilina clavulanico 875/125 mg ● Tratamiento alternativo: (alergia mayor a betalactámicos): Claritromicina 500 mg c/ 12 hs o o Levofloxacina 750 mg Grupo 2: En pacientes ambulatorios > 65 años o con comorbilidades: ● Tratamiento: Amoxicilina clavulánico o sulbactam 875/1000 mg c/ 12 hs VO ● Tratamiento alternativo (alergia mayor a betalactámicos): Claritromicina 500 mg c/ 12 hs VO o Levofloxacina 750 mg c/ Grupo 3: En pacientes hospitalizados en sala general: ● Tratamiento de elección: Ampicilina-sulbactam 1.5 g iv c/ 6 hs ± claritromicina 500 mg iv c/ 12 hs ● Tratamiento alternativo (alergia mayor a betalactámicos): Ceftriaxona 1 g IV c/ 24 hs o Levofloxacina 750 mg IV c/ 24 Grupo 4: En NAC grave (internados en UTI): ● Tratamiento de elección: Ampicilina-sulbactam 1.5 g iv c/ 6 hs + claritromicina 500 mg iv c/ 12 hs otros ● Riesgo de P. aeruginosa: Piperacilina-tazobactam 4.5 g c/ 8 hs o cefepime 2 g c/ 8 hs + claritromicina 500 mg c/12 hs ● Riesgo de S. aureus meticilino resistente: Agregar al esquema de tratamiento de elección: ○ Vancomicina 15 mg/kg c/ 12 hs ± clindamicina 600 mg c/ 8 hs xxxxxxxxxxxxxxx EC: radiografía de tórax PA de frente y perfil (n. lobar, bronconeumonía, n. intersticial); hemograma, urea, creatinina, PCR, procalcitonina, LDH, gasometría, hemocultivo en caso de sospecha de sepsis, examen de orina en caso de sospecha de legionella (microhematuria, Ag urinario); TAC sí la radiografía no es concluyente, Eco en caso de sospecha de derrame pleural. NEUMONÍA. ...

Meningitis - Síndrome meníngeo Conjunto de síntomas y signos derivados de la inflamación leptomeníngea.::: Meninges: tejido que cubre el cerebro, de afuera hacia dentro: Duramadre; Aracnoides; Piamadre esta pueden se clasificar segun 1. Clasificación temporal: Aguda: Los síntomas se desarrollan en horas o escasos días. Duración menor a 4 semanas Crónica: Los síntomas persisten durante 4 semanas o más, sin incluir la fase de recuperación Recurrente: Al menos 2 episodios de meningitis aguda, con normalización de parámetros clínicos y de LCR entre C/U de ellos. :: 2;2. Clasificación etiológica Infecciosa: para que ocurra una meningitis infecciosa necesitamos: - En primer lugar que el germen colonice las mucosas - Luego que exista diseminación hematógena - Evasión del sistema inmunológico - Invasión del espacio subaracnoideo No infecciosa Etiología de cada tipo de meningitis 1 a. Meningitis aguda infecciosa y séptica: las meningitis bacterianas. Según la edad del paciente encontramos distintas causas: ➢ Neonatos < 1 mes: S. agalactiae, E. coli, L. monocytogenes ➢ Niños de 1 mes a 9 meses: Neisseria meningitidis, S. pneumoniae, H influenzae. ➢ Niños 10-18 años: N, meningitidis ➢ Adultos hasta 65 años: S. pneumoniae, N. meningitidis b Meningitis aguda infecciosa y aséptica: Producidas de modo directo: ● Virus: enterovirus, arbovirus, Herpes virus (Herpes simplex virus tipo 2, HSV-6, HSV-1, varicela zoster virus,CMV, VEB) Paperas Lymphocytic choriomeningitis virus; VIH; Misceláneas (influenza, parainfluenza, sarampión, rotavirus, coronavirus, parvovirus) ● Bacterias Espiroquetas B. burgdorferi (Lyme) T. pallidum (Sífilis) Leptospira (Leptospirosis); c.Meningitis aguda no infecciosa y aséptica: ● Hemorragia aracnoidea; ● Fármacos; ● Enfermedades inmunológicas d. Meningitis crónicas infecciosa y asépticas ● Bacterianas Micobacterias (M. tuberculosis, M, avium) Espiroquetas (Borrelia burgdorferi, leptospira interrogans, treponema pallidum) Actinomyces, Arachnia, Nocardia Brucella Tropheryma whippelii L. monocytogenes N. meningitidis Francisella tularensis ● Hongos: Cryptococcus neoformans (INMUNODEPRIMIDOS) Coccidioides immitis Histoplasma capsulatum Candida sp Otras micosis (Aspergillus, blastomyces, dematiaceous sp, Paracoccidioides, Pseudallescheria, sporothrix Trichosporon beigelii, zygomycetes ● Virus Retrovirus (VIH) Meningitis crónicas no infecciosa asépticas Neoplasias (primaria/secundarias: hematológicas sólidas)(leucemias, linfomas, tumores sólidos del mama, del pulmón o melanoma) Enfermedades inmunológicos xxxxxxxxxxxxxxxxxxx . Se acompaña de Alteraciones en el LCR Entre los aracnoides y la piamadre circula el LCR en el espacio subaracnoide. El LCR se produce mayoritariamente en los plexos coroideos sobre todo en los ventrículos laterales y se reabsorbe principalmente en las granulaciones o vellosidades aracnoideas Características normales del LCR: ● Aspecto: transparente, cristal de roca ● Células: 1-5 predominan linfocitos ● Proteínas: 015 - 0,45 g/l ● Glucosa 50-80 mg/dl. Depende de la glucemia y corresponde al menos el 50% del valor de la Glucemia en el momento que se analiza el LCR Clasificación según las características del LCR: séptica y aséptica 1 ;Purulento (Séptica) LCR turbio Pleocitosis marcada Hiperproteinorraquia severa > 100 mg/dl Hipoglucorraquia (<40 mg/ dl, < 40% sangre) Neumococo Meningococo Haemophilus Influenzae Listeria monocytogenes Enterobacterias Streptococcus agalactiae 2;Linfocitario con glucosa normal (aséptica) LCR claro Pleocitosis leve (< 500/ mm3, predominio linfocitario) Proteínas normales (15-45 mg/dl) o ligeramente elevadas (50-120 mg/dl) Glucorraquia normal Meningitis/encefalitis víricas Foco para meningeo 3.Linfocitario con glucosa baja (aséptica LCR claro Pleocitosis leve (<1000 cel/mm3) predominio linfocitario Hiperproteinorraquia moderada (75-500 mg/dl) Hipoglucorraquia (<40 mg/dl <40% sangre) Tuberculosis Listeria monocytogenes xxxxxx mecanismos de inoculacion::: - Hematógena - Inoculación directa (ej, instrumentación realizada en un medio inadecuado) - Continuidad - Neuronal (ej, infecciones del grupo herpes) xxxx 1. Factores predisponentes para distintos tipos de meningitis Inmunodepresión: S. pneumoniae, N. meningitidis, L.monocytogenes, bacilos aerobios, Gram negativos (incluida P, aeruginosa) Sida: Toxoplasma gondii, criptococo neoformans, citomegalovirus virus JC Esplenectomía/linfoma leucemia linfocítica: S pneumoniae, H influenzae, N meningitidis Déficit de factores del complemento: N. meningitis (sepsi, meningitis recurrentes) Fracturas de la base del cráneo: S. pneumoniae, H. influenzae, estreptococo beta hemolítico (grupo A) Fístula pericraneal: S pneumoniae (meningitis recurrentes) Traumatismo craneal, post cirugía: Staphylococcus aureus, staphylococcus coagulasa negativa (S. epidermidis, bacilos aerobios gram negativo (incluida P, aeruginosa) 2. Factores de riesgo para desarrollar meningitis aguda bacteriana ● Enfermedad pulmonar; Neoplasia; Sinusopatia crónica o enfermedad del oído medio; DBT; Enfermedades autoinmunes; Inmunodeficiencia; Enfermedad renal crónica - diálisis; Enfermedad hepática crónica, cirrosis; Hemocultivos positivos; Shock o hipotensión ; Neurocirugía reciente; Presencia de catéteres clinica::: Las etiología bacterianas son más graves, afectan más a las leptomeninges ocasionando, rigidez de nuca, cefalea, fiebre, vómitos, fotofobia entre otros. completar com signos meningeos::: 1 rigidez de nuca 2 brodzinski ... ao llevar el cuello ao pecho el paciente dobla la rodilla 3. kernig El examinador flexiona la cadera del paciente a 90° manteniendo la rodilla flexionada y, posteriormente, intenta extender lentamente la rodilla de la pierna.Resultado positivo: Si hay resistencia a la extensión pasiva de la rodilla y el paciente experimenta dolor severo en la región lumbar o en la parte posterior del muslo, el signo se considera positivo Sí es posible completar con un fondo de ojo para conocer el estado de la papila. - Sí es una papila edematosa, lo qué nos habla de hipertensión craneal - o sí es una papila normal diagnostico::: clinica:: + confirmacion atraves de la puncion de lcr Procedimiento: paciente en decúbito lateral, en posición fetal. Tomar del referencia a la cresta ilíaca para estimar la posición de L3-L4. Realizar higiene y asepsia de la zona. Anestesia local. Realizar la puncion y aspirar LCR. . Antes de realizar la PL debería realizarse una TAC si fuese posible para descartar masa ocupante CONTRAINDICACIONES PUNCION LUMBAR Coagulopatías: < 50.000 plaquetas; RIN >1,5; Anticoagulación Infección en piel o partes blandas donde se realiza la LP MOE con riesgo del herniación, hidrocefalia obstructiva]] COMPLICACIONES PUNCION LUMBAR Cefalea (aparece cuando el paciente está de pie y mejora en decúbito dorsal) y Lumbalgia Neuropatía craneal; Infecciones; Hemorragias; Hernia cerebral; Síncope y paro cardiaco 1 analisamos el aspecto inicial a la puncion .. si es purulento o no y entonces enviamos ao estudio FISIOQUIMICO...donde establecera el patron del lcr ANÁLISIS DEL LCR, además de realizar el estudio Físico Químico, puede realizarse: ➣ Tinciones directas ➣ Cultivos bacteriológico y micológicos ➣ Aglutinación látex (para bacterias o para hongos) ➣ PCR virales y bacterianas ➣ VDRL (sífilis) ➣ GeneXpert (sospecha de TBC) ➣ ADA (sospecha de TBC) ➣ Citología (sospecha de tumores que evaluar antes de hacer la puncion:: 1. Antes de realizar PL en los siguientes casos: a. Inmunosupresión b. Paciente comatoso o con alteración estado mental significativa c. Déficit neurológico focal. Crisis comiciales d. Papiledema, pupilas poco reactivas, parálisis oculares Sí el paciente no presenta inmunosupresión, enfermedad del SNC, crisis comicial, papiledema, alteración del nivel de conciencia, foco neurológico, imposibilidad de realizar PL: Realizar HC + Realizar PL + Empezar con dexametasona y tratamiento empírico de ATB a. Sí el LCR es compatible compatible con meningitis: Continuar con el tto empírico mientras esperamos los resultados microbiológicos b. Si el LCR no es compatible con meningitis, valorar otros diagnósticos TRATAMIENTO::: ➜ En la meningitis aguda bacteriana adquirida en la comunidad es por neumococo, se da principalmente en pacientes > 18 años. Es el germen más común. El ATB que suele usarse es la ceftriaxona. Sí estamos en áreas con R puede combinarse con Vancomicina ➜ En pacientes mayores de 50 años, además de usar ceftriaxona, se suma ampicilina para cubrir Listeria. Lo mismo en paciente con sistema inmune deprimido y mujeres embarazadas. en < 1 año S, agalactiae, E. coli, L. monocytogenes Ampicilina + cefotaxime u otro aminoglucósido + Dexametasona: ➜ Administrarla antes o junto con 1º dosis de ATB mejora resultados de meningitis bacteriana aguda en adultos con sospecha de neumococos, in efectos adversos ➜ Debería continuarse 6 hs durante 2-4 días (0,15 mg/kg cada 6 hs) ➜ Reduce mortalidad, menor chance de pérdida auditiva, menor riesgo de secuelas neurológica a corto plazo POR FIN Una vez que estan los resultados del laboratorio microbiológico, continuarse con un tto específico para el germen identificado. S. pneumoniae Amoxicilina o ampicilina o penicilina G Ceftriaxona o Cefotaxima Vancomicina + rifampicina Vancomicina + Ceftriaxona N. meningitidis Amoxicilina o ampicilina o penicilina G Ceftriaxona o Cefotaxima S agalactiae Penicilina G o ampicilina L. monocytogenes Amoxicilina o ampicilina, penicilina G S. aureus Cloxacilina Vancomicina Enterobacterias (E. coli, K pneumoniae) Cefalosporinas de 3 generación H. Influenzae Amoxicilina o ampicilina Ceftriaxona o Cefotaxima Meropenem + Ceftriaxona (si - beta lactamasa (-), ampicilina resistente ) PROFILAXIS;;;; Se hace solo para N. Meningitidis y H. Influenzae A quienes? Contactos intimos; Personal de salud que haya participado en maniobras de reanimación, intubación o aspiración de secreciones N. Meningitidis Rifampicina 600 mg cada 12 hs por 2 días VOo Ciprofloxacina o levofloxacina 500 mg UD VO o Ceftriaxona 250 mg UD IM ● H. influenzae: Rifampicina 600 mg cada 12 hs por 4 días VO sí el contacto es un niño menor de 4 años o mayor de 4 años-adulto en relación con menor no vacunado complicaciones::: ,eningitis bacteriana - complicaciones neurológicas - Hipertensión endocraneal (la más frecuente) - Convulsiones - Hidrocefalia (se corresponde a una dilatación de los ventrículos) - Empiema Subdural - Déficit auditivo - Trombosis senos venosos - Vasculitis - ACV isquémico - Alteraciones cognitivas Meningitis bacteriana - complicaciones sistémicas - Shock séptico - Neumonía - CID (coagulación intravascular diseminada). Meningitis - Síndrome meníngeo. ..

Lupus eritematoso sistémico::: es una Enfermedad Autoinmune no órgano especifica con afectación multisistémica mayor incidencia:::afecta a MUJER/HOMBRE 9:1 entre 20 - 40 años factores que condicionan la enfermedad::: ES MULTIFATOREAL • Hormonal (empeora con los anticonceptivos y el embarazo, mejora en postmenopausia) • Infeccioso (CMV – MNI) • Ambiental (Sol) • Genético (familiar) • Psicológico (estrés) • Bioquímico (estrógenos, Alfametildopa, Isoniacinda, Carbamacepina, Clorpromazina) fisiopatologia::: 1. Susceptibilidad genética El desarrollo del LES depende de una combinación de factores genéticos y ambientales. Genes asociados: HLA-DR2 y HLA-DR3 Deficiencias de C1q, C2 y C4 Genes relacionados con interferón tipo I 2. Factores ambientales desencadenantes En individuos predispuestos, diversos estímulos pueden iniciar la enfermedad: Radiación ultravioleta Produce apoptosis celular y liberación de material nuclear. Infecciones virales Particularmente el virus Infección por Virus de Epstein-Barr, que puede activar linfocitos B mediante mimetismo molecular. Fármacos Algunos medicamentos pueden inducir lupus: Hidralazina Procainamida Isoniazida Hormonas sexuales Pérdida de la tolerancia inmunológica Los mecanismos que normalmente eliminan linfocitos autorreactivos fallan. Se produce: Activación de linfocitos T autorreactivos. Activación de linfocitos B autorreactivos. Producción persistente de autoanticuerpos 6. Producción de autoanticuerpos Los linfocitos B generan numerosos autoanticuerpos. ANA (anticuerpos antinucleares) Presentes en más del 95% de los pacientes. Anti-ADN de doble cadena Muy específicos. Relacionados con actividad de la enfermedad. Asociados a nefritis lúpica. Anti-Sm Muy específicos. Menos sensibles. Antifosfolípidos 7. Formación de inmunocomplejos Los autoanticuerpos se unen a autoantígenos nucleares. Resultado: Antígeno + Autoanticuerpo ↓ Inmunocomplejos circulantes 8. Activación del complemento Los inmunocomplejos activan la vía clásica del complemento. Consecuencias: Producción de C3a y C5a. Quimiotaxis de neutrófilos. Inflamación intensa. Lesión tisular. Durante los brotes se observa: ↓ C3 ↓ C4 xxxxxxxxxxxxxxxxxx PRESENTACIONES CLÍNICAS FORMA LEVE:: FOD y ASTENIA artralgia, malestar, eritema cutáneo, etc. FORMA SEVERA: Son las “ITIS”. Pleuritis, neumonitis, pericarditis, endocarditis, vasculitis, nefritis, encefalitis, etc RENAL: Nefropatía lúpica Criterios diagnósticos (4/11 para DX) 1- Eritema en alas de mariposa 2- Eritema discoide 3- Fotosensibilidad 4- Ulceras orales o nasales 5- Artritis no erosiva 6- Serositis (pleuritis, etc) 7- Afección renal (proteinuria) 8- Afectación neurológica (convulsiones o psicosis( 9- Hemograma: Leucopenia <4000 – Linfopenia < 1500 plaquetopenia < 100.000 – anemia hemolítica 10- FAN positivo (anti ADN Nativo – anti SM – SAAF) 11- FAN positivo inespecífico (98%) laboratorio::: 1 Anticuerpos Antinucleares (ANA o FAN) fan + en 98 % de los pacientes , pero es inespecifico ANA ( anticuerpos antinucleares__ junto con la diferenciacion en anticuerpos anti-Sm ( Anti-Smith): MUY ESPECIFICO -Ro /Significado: El anti-Ro es especialmente relevante porque se asocia con manifestaciones cutáneas (fotosensibilidad) y, en mujeres embarazadas, requiere seguimiento reumatológico ya que puede asociarse a bloqueo cardíaco fetal SSA, -La / SSB, ADEMAS SE PUEDE DOSAR ANTI NATIVO --- MUY ESPECIFICO. INDICA ATIVIDADE Complemento C3, C4 - INDICA ACTIVIDADE INFLAMATORIA  Anticuerpos antifosfolípidos Mortalidad: (25% a 10 año) En agudo está dada por las infecciones, las alteraciones renal y neurológicas En crónico son las afectaciones de la aterosclerosis (macroangiopatía) Si la paciente presenta síntomas neurológicos se debe pensar en: 1.Encefalitis lúpica: 2.Encefalopatia por corticoides: 3.Meningoencefalitis infecciosa: Tratatiento;;; FORMA LEVE Síntomas generales leves 1° AINE´S (Meloxican, Naproxeno, Diclofenac) 2° HIDROXICLOROQUINA 200 mg/día 3° Prednisona a dosis bajas (única matinal) FORMA SEVERA Síntomas generales piel y mucosas Inflamaciones severas AINE´S HIDROXICLOROQUINA Prednisona a dosis Altas O INMUNOSUPRES RENAL GRADOS I a VI Según grado GRADO 1 lesion minima - dosis baja prednisona grado 2 gn mesangial - pred 1 mg dia grado 3 gn proliferativa fcal - predinisona + micofenamato grado 4 proliferativa difusa micofenamato+ azatiopima (inmunodepreserores) + prednisona grado 5 dialisis. Lupus eritematoso sistémico. ...

Artritis Reumatoidea es una enfermedad sistemica que cursa con inflamación inespecífica y habitualmente simétrica de las articulaciones periféricas.... epidemiologia:: Afecta a MUJER / HOMBRE 3:1 entre los 20 - 40 AÑOS ETIOLOGIA: (desconocida pero con base inmune) CLASIFICACION:: segun el grado de afectacion puede 1:LEVE 3 art afectadas RX (N) FactoR (-) MODERADA 6 a 20 artic afectadas FR (+) RX (+) Ac Anti CCP (+) ( anticuerpos antipéptido cíclico citrulinado)) GRAVE Mas de 20 art afectada. Alteración de las acvidades vida diaria .. Afectación extrarticular. Laboratorio positivo a títulos altos clinica:: FORMA DE PRESENTACIÓN COMIENZO INSIDIOSO con FOD y ASTENIA ARTRITIS DE AMBAS MANOS con RIGIDEZ MATINAL. Recordar que la AR puede afectar varias otras articulaciones aparte de las manos (cervicales, codos, rodillas, cadera, etc) laboratorio:: LABORATORIO BASICO • ANEMIA LEVE (80%) - VES (90%) – • LIQUIDO SINOVIAL (si punzamos) • RX MANOS Informe radiográfico. Primero tumefacción de partes blandas. Más adelante aparece osteoporosis periarticular (en banda) Pinzamiento Luxaciones y subluxaciones Erosiones en sacabocados marginales. Laboratorio inmunológico • F.R.(+) Fijación de Latex (+) (<1:160 se considera negativo) ROSE-RAGAN (+) (<20 UI/ml es negativo). Más específico Otras con FR(+): LES, esclerodermia, E.i., Fibrosis de pulmón, TBC, envejecimiento. 1.• Ac Anti CCP (Anti péptido cíclico citrulinado) Más específico diagnostico:: se da traves de sumar al menos 4 criterios ;.. segun el college americano de pheumatologgy entre los criterios estan:: articulaciones afcetadas 1 articularion grande 0 puntos 2 a 10 articulaciones grandes 1 punto 1 a 3 pequenas art 2 puntos 4 a 10 articulaciones 3 puntos + 10 articulaciones 5 serologia fr y anti ccp negativo 0 fr positivo bajo y anti ccp positivo bajo 2 fr positivo alto y anti ccp posivo alto 3 reactantes de fase aguda ves elevada 1 punto duracion + 6 semana + 1 tratamiento:: CLASICO 1ra Línea AINE´s REPOSO FISIOTERAPIA 2da. Línea (A.R.M.E.) Sales de oro Hidroxicloroquina D-penicilamina Metotrexate ACTUAL NUEVO AINE´s (alivio sintomáticos) CORTIOIDES (para brotes) METOTREXATE precoz se admin 10-20 mg V.O. por semema ( es un potente medicamento inmunosupresor y antimetabolito asociado a ácido fólico VO HIDROXICLOROQUINA (200/600 mg/dia) SULFAZALASINA: 1-3 grs/dia ( es un fármaco antirreumático modificador de la enfermedad (FAME) y antiinflamatorio intestinal LEFLUNOMIDE: DC 100 mg/dia y DM 20 mg/dia ( es un fármaco antirreumático modificador de la enfermedad (FAME) con propiedades inmunomoduladoras) otros TERAPIA BIOLOGICA: Anticuerpo monoclon como el anti FNTalfa ETANERCEPT. Artritis Reumatoidea. .

ASMA Proceso inflamatorio crónico de las vías respiratorias, caracterizado por hiperreactividad bronquial y limitación variable del flujo aéreo, que son reversibles de forma espontánea o con tratamiento FACTORES DE RIESGO : Historia familiar de asma; Género masculino durante la infancia; Género femenino después de los 40 años; Dermatitis atópica; Rinitis alérgica; Contaminación y exposición ambiental a alérgenos como ácaros del polvo, polen, alérgenos de cucarachas, caspa de animales; Tabaquismo activo; Tabaquismo pasivo durante la infancia; Obesidad. Fisiopatología::: el epitelio respiratorio sensibilizado responde a la exposición a antígenos y alérgenos, lo que lleva a la liberación de citoquinas y alarminas y a la activación de linfocitos. Dependiendo del perfil inflamatorio, puede producirse una respuesta de tipo T2 (fenotipo de linfocitos Th2) o una respuesta de tipo T1 (fenotipo de linfocitos Th1). Respuesta T2: está relacionada con la atopia y la eosinofilia, con aumento de IL-4, IL5 e IL-13, generando activación de LB en células plasmáticas productoras de IgE, activación y sensibilización de mastocitos. Culmina en liberación de broncoconstrictores que conducen al broncoespasmo. Respuesta T1: hay predominio de otras IL, con infiltración neutrofílica o paucigranulocítica. Estos pacientes también se ven influenciados por la exposición ambiental, con liberación de citocinas que generan broncoconstricción y limitación variable del flujo aéreo. Ambas respuestas conducen a la migración de miofibroblastos, con aumento de la capa muscular, así como a la hipertrofia de las células caliciformes, con hipersecreción de moco. clinica:::Signos y síntomas: Disnea, sibilancia, tos (es la manifestación más frecuente y persistente del asma, es peor por la noche o temprano en la mañana), opresión en el pecho y malestar en el pecho durante la crisis. Factores desencadenantes del asma;; Alergia. La alergia es el desencadenante más frecuente de asma bronquial. La mayoría de los alergenos responsables son proteínas procedentes de los reinos vegetal y animal. Los alergenos involucrados varían de acuerdo con el ecosistema en el que vive el paciente. Entre los alergenos más comunes destacan: ácaros del polvo de las casas, pólenes, sustancias dérmicas procedentes de los animales domésticos y moho. (pólenesácaros-hongos-elementos animales) Asma de tipo ocupacional. Son numerosas las profesiones relacionadas con el asma Ejercicio e hiperventilación. El broncospasmo puede aparecer después de realizar un esfuerzo. Se ha comprobado que la hiperventilación y el esfuerzo están relacionados. El mecanismo responsable de este fenómeno es desconocido. Infecciones. Es frecuente que los enfermos asmáticos señalen el comienzo de su enfermedad a partir de infecciones de las vías aéreas superiores. Emociones y personalidad. Algunos estudios han mostrado que la personalidad puede influir sobre el pronóstico de la enfermedad, ya que se ha observado que el riesgo de muerte por asma es más elevado en los pacientes que padecen ansiedad y depresión. Fármacos. Los fármacos que pueden provocar agravamiento del asma son los AINE y los bloqueadores beta. Reflujo gastroesofágico. Menstruación y embarazo. clasificACIONES::: SEGUN Fenotipos de asma:: 1Asma atópica: asociada a exposición ambiental a alérgenos, presencia de IgE alta y prick test positivo, además de la presencia de otras enfermedades atópicas como dermatitis (eczema), rinitis alérgica, conjuntivitis alérgica, Asma eosinofílica: presencia de eosinofilia en sangre y esputo, con falta de rta atópica (IgE baja y prick test negativo) y Fracción de Óxido Nítrico Exhalado elevada (> 50 ppm). Puede estar asociada con otras comorbilidades T2 como dermatitis atópica, poliposis nasal y urticaria crónica 2Asma neutrofílica o no atópica: asociada a la presencia de una rta T1 con perfil neutrofílico, definida por la ausencia de signos sugestivos de una respuesta T2 como eosinofilia en sangre, esputo y otras enfermedades atópicas o eosinofílicas. Generalmente con baja respuesta a los GC; 3;Asma de aparición tardía: más común en mujeres y puede tener un perfil más eosinofílico, sin rta mediada por IgE; 4; Asma con obstrucción persistente: Asma de larga evolución, cuya reversibilidad es parcial, por remodelación bronquial; 5. Asma asociada a obesidad: Debido al proceso inflamatorio crónico de la obesidad, existe infiltración neutrofílica o paucigranulocítica; 6 Asma ocupacional: Asociado con antecedentes de exposición ambiental como polvo orgánico y químicos con olores fuertes. 7 Asma paucigranulocítica: Se asocia con baja celularidad del esputo, imposibilitando clasificar al paciente como con perfil T2 (IgE baja, sin eosinofilia ni marcadores T2 bajos). y segun gravedad de las afectaciones cronicas::: LEVE INTERMITENTE < de 2 episodios / semana Asintomático Agudizaciones breves Nocturnos < 2 / mes VEF1 >=80% de 2 episodios / semana Asintomático Agudizaciones que alteran AVD Nocturnos > 2 / mes VEF1 >=80% MODERADO Síntomas diarios. Agudizaciones frecuentes Alteración de las AVD Ausentismo escolar/laboral VEF1 60 - 80% SEVERO Síntomas permanentes Severa alteración de las AVD VEF1 < 60% diagnostico::: esta basado en la historia clinica, + examen fisico + reversibilidad de la obstrucción y la variabilidad del flujo aéreo También la búsqueda de algunos marcadores como la eosinofilia y la IgE ayudan en el diagnóstico. 1 Espirometría: Objetivo: es demostrar la limitación y reversibilidad del flujo de aire mediante pruebas broncodilatadoras, que caracterizan el asma. Alteraciones esperadas: ○ Índice de Tiffeneau (VEF1/CVF) < 70% ○ VEF1 < 80% ○ Prueba broncodilatadora positiva (aumenta 200 mL y 12% en VEF1 o 350 mL en la CVF tras broncodilatador 400 mcg de Salbutamol). 2 Monitorización con pico flujo: Indicado como alternativa en el diagnóstico del asma, pero principalmente para el seguimiento terapéutico, pudiendo comparar el PEF evolutivamente y durante episodios de crisis o en presencia de potenciales alérgenos. Representa la variabilidad del flujo de aire durante el día, siendo compatible con asma una variación > 20% durante el día. otros examenes a tener en cuenta:: Hemograma: no es necesario para el diagnóstico. La presencia de eosinofilia > 4% (300-400 células/microlitro) corrobora el diagnóstico de asma alérgica y/o eosinofílica. Inmunoglobulina E: Indicada para pacientes diagnosticados de asma y que necesitan definir el fenotipo. Prueba de alergia (prick test): Útil para definir posibles alérgenos causantes de alergias y exacerbaciones del asma Radiología. La radiografía de tórax suele ser normal en la mayoría de los asmáticos; sólo en los pacientes con asma persistente de inicio en la infancia se pueden observar signos de hiperinsuflación. tratamiento::: La utilización del arsenal antiasmático que acabamos contempla dos escenarios bien distintos: el tratamiento crónico y el tratamiento de las agudizaciones. Tratamiento crónico. Las pautas terapéuticas actualmente recomendadas siguen un diseño escalonado basado en la categorización de la gravedad de la enfermedad que tiene en cuenta la intensidad y frecuencia de los síntomas y el grado de obstrucción bronquial. De acuerdo con ella, el asma se etiqueta como intermitente leve, persistente leve, persistente moderada y persistente grave... e La pertenencia de un paciente a una categoría u otra puede variar, lo que exigirá el pertinente ajuste terapéutico. Las revisiones deben realizarse cada 3-6 meses o menos, dependiendo de la gravedad del enfermo 1;Leve intermitente se trata en casos que requieran alivo rapido .. COM B2 V1/2 corta (salbutamol) VENTOLIN ® 1 – 2 puff a demanda Cada puff (100 microgramos) 2;Leve persistente se trata preventivo a largo plazo con Corticoide inhalado permanente Beclometasona PROPAVENTE ® 1 – 2 puff (4 veces/día) V1/2 corta Cada puff (50 microgramos) • Budesonide PULMO LISOFLAM ® 1 – 2 puff (2 veces/día) V1/2 larga Cada puff (200 microgramos) • Fluticasona FLIXOTIDE ® 1 – 2 puff (2 veces/día) V1/2 larga Cada puff (500 microgramos) y de las agudizaciones :: con salbutamon idem scalon anterior 3;Moderado Corticoide inhalado permanente VENTIDE® salbutamol / beclometasona (4 veces/día) o SERETIDE ® fluticasona + salmeterol (2 veces/día) Opcional agregar: • Ipratropio inhalado ATROVENT ® 1–2 puff (4 veces/día) Cada puff (250 microgramos) Montelukast SINGULAIR ® (Antileucotrienos) 10 mg/día V.O. • INTAL ® cromoglicato de sodio 1 – 2 puff (4 veces/día) y para alivio rapido... B2 a demanda o permanente • V1/2 corta VENTOLIN ® (salbutamol) 1 – 2 puff (4 veces/día) • V1/2 larga SEREVENT ® (salmeterol) 1 – 2 puff (2 veces/día) Cada puff (50 microgramos) 4. severo PREVENTIVO A LARGO PLAZO Todo lo anterior y a dosis altas • Teofilina TEOSONA ® 100-400 mg/día V.O. (EVITAR) • Oxigeno ambulatorio • Anticuerpos monoclonales: (es lo más nuevo) Omalizumab (anti IgE) / Mepolizumab (Anti IL5) alivo rapido b2 agonista ( sabultamol) permanente o a demanda;;; xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx CRISIS ASMÁTICA;; Episodios de exacerbación del asma, cuya principal manifestación es el broncoespasmo acompañado de disnea, reducción del flujo aéreo en las vías respiratorias y empeoramiento de la función pulmonar generalmente acompañados de factores Fisiopatología: ● Asma: enfermedad crónica de las vías respiratorias resultante de la exposición ambiental a alérgenos o antígenos, que genera un proceso inflamatorio persistente ● Crisis asmática: es un proceso agudo de exposición ambiental que desencadena un aumento de la respuesta inflamatoria en un pulmón susceptible, generando broncoespasmo, aumento de la resistencia de las vías respiratorias y atrapamiento aéreo, con reducción de la capacidad vital pulmonar, dado el aumento del volumen residual. Cuadro clínico: Signos y síntomas: ○ Disnea o intolerancia al esfuerzo; ○ Tos seca; ○ Sibilancias (sibilancias); ○ Dolor opresivo en el pecho. ● Evaluar posibles factores desencadenantes: Infecciones virales; Pelo animal; Polen; Alérgenos ambientales (olores fuertes como productos de limpieza, moho); Mala adherencia al tratamiento; Uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) o betabloqueante ● Hallazgos principales: taquipnea; Uso de músculos accesorios; Latidos del esternón; Posición de trípode (apoye las manos sobre las rodillas); Aumento del tiempo espiratorio; Sibilancias. ● Auscultación pulmonar: Sibilancias espiratorias que progresan a inspiratorias y espiratorias y, en casos extremos, desaparecen por una disminución severa del flujo aéreo con la consiguiente disminución del murmullo vesicular (tórax silencioso). ● Auscultación cardíaca: Valorar la presencia de arritmia que pueda contribuir o ser causa de la descompensación del asma. Evaluar la presencia de pulso paradójico (caída de la presión sistólica de 10 mmHg adicionales durante la inspiración). Señales de alarma: ● Disnea en reposo; ● Discurso entrecortado; ● Flujo máximo ● Uso de músculos accesorios; ● Posición de trípode (reposo de las manos sobre las rodillas); ● Frecuencia respiratoria > 30 rpm; ● Frecuencia cardíaca > 120 lpm; ● SatO2 . CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD: LEVE/MODERADA Sibilancias Leves Estado mental Sin alteraciones Disnea Ausente o leve FR 20 a 30 FC <120 PFE >50% SatO2 >95% GRAVE Estado mental agitado Sudorosis Presente Disnea moderada Uso de ECM, aleteo nasal Sibilancias más acentuadas FR >30 FC 120-140 SatO2 95-90% PFE >30 a 50% muy grave cianotico Confuso o somnoliento Disnea grave monosílabico Sibilancias torax silencioso FR + 30 o <10 FC >140 SatO2 <90% PFE < 30% Abordaje diagnóstico: El abordaje diagnóstico debe ser breve y no retrasar la intervención terapéutica El uso de exámenes complementarios para las crisis de asma sólo debe realizarse en casos graves o cuando se sospeche un diagnóstico diferencial. tratamiento::: 1: Primer paso: Tratamiento SABA + corticoterapia sistema 1. BD de corta duración ● salbutamol (100 mcg) 4 a 10 puff c/20 min en una hora ● salbutamol (5 mg/ml) 5 a 10 gotas en 3 a 5 ml SF c/20 min en una hora ● fenoterol (100 mcg) 4 a 10 puffs c/ 20 min en una hora ● fenoterol (5 mg/10 ml): hacr 10 a 20 gotas con 3 ml de SF 0,9% vía nebulización c/20 min por una hora 2 2. Corticoterapia ● prednisona 40 a 60 mg VO, por 5 a 7 días por la maãna REEVALUACIÓN: Luego de 1 hora de uso de un broncodilatador de acción corta o Formoterol con Budesonida asociado o no a corticoides orales, se debe evaluar al paciente respecto al alivio de sus síntomas. Signos de mejoría clínica: Resolución de la disnea; PEF entre 60-80% del mejor valor previsto o del paciente; SatO2 94%. Si no hay mejoría clínica, el paciente debe ser trasladado inmediatamente a urgencias Medicación de alta: ● Prednisona 40 mg VO día por las mañana por 5 a 7 días ● Salbutamol 2 a 4 puff c/ 6 hs ● Control a los 7 días 2 MANEJO DE CRISIS GRAVE Y MUY GRAVE 1er paso: Monitorizar los signos vitales y asegurar el acceso venoso periférico. 1. BD de corta duración ● Salbutamol (100 mcg) 4 a 10 puff c/20 min en una hira ● Salbutamol ● Fenoterol (100 mcg) 4 a 1o puffs c/ 20 min en una hora ● Fenoterol (5 mg/10 ml): hacr 10 a 20 gotas con 3 ml de SF 0,9% vía nebulización c/20 min por una hora 2. Anticolinérgico de corta duración ● Bromuro de ipratropio (0,25 mg/ml): 30 a 40 gotas con 3 ml de SF 0,9% vía nebulización c/20 min por una hora ● Bromuro de ipratropio (20 mcg): 4 a 8 puffs c/20 min en una hora 3. Corticosteroides sistémicos de cualquier clase. Lo más importante es hacerlo lo más rápido posible, ya que el efecto tarda al menos 30 minutos en hacer efecto. ● Prednisona, 40 a 60 mg inmediatamente por vía oral; ● Metilprednisolona 40 mg inmediatamente IV 3er paso: Oxigenoterapia para paciente con SatO2 2 entre 93-95% ¿Cuándo dar sulfato de Mg? en pacientes que no responden a los BD. ● sulfato de magnesio al 10% (1 g/10 ml) 20 ml + 80 ml SF 0,9 % IV. BIC a pasar en 20 a 30 min ● EA: hipotensión, rubor facial e hiporreflexia Adrenalina (1 mg/mL) 0,3-0,5 mg IM, que se puede repetir 2 veces más (un total de 3 dosis) con un intervalo de 20 minutos cada una (no indicado en la etiqueta). ¡Observación! Considere especialmente si se sospecha anafilaxia. ASMA. ...

EPOC Obstrucción o limitación a flujo de manera progresiva e irreversible;;; Asociada a una rta anormal inflamatoria de la VA y pulmonar a gases y partículas nocivas siendo El daño del tabaco es la principal causa de EPOC Es importante diferenciar la EPOC de otras enfermedades que cursan con obstrucción al flujo aéreo, dado que la etiología, la fisiopatología y el curso evolutivo son distintos. La EPOC se distingue del asma bronquial en que, una vez establecida la enfermedad, no existen períodos en los que la obstrucción al flujo aéreo remita completamente. Factores que Predisponen Tabaco Gases irritantes Contaminación ambientas Déficit de Alfa 1 Antitripsina asma e hiperreactividad bronquial, prematurez, infecciones respiratorias recurrente FORMAS CLINICAS::: ¿Por qué es una limitación progresiva? porque la inflamación crónica ● genera remodelación y estrechamiento progresivo de la VA, ● la destrucción del parénquima genera pérdida de la capacidad de retracción elástica del pulmón Esto explica las 2 formas clínicas de EPOC: 1: Bronquitis crónica Presencia de tos productiva crónica durante 3 años y al menos 2 años consecutivos Aspecto picnico, disnea leve, esputo abundante y purulento poliglobulia frecuente , cor pulmonale frecuente Auscultación roncus y sibilancias Rx: sin patrón característico bronquiectasia, aumenta del trama broncovascular y cardiomegalia Abotagado Azul Son "azules" porque presentan cianosis (coloración azulada en labios, piel o lechos ungueales) debido a la baja oxigenación en sangre (hipoxemia 2 Enfisema Destrucción del parénquima distal al bronquiolo terminal Aspecto asténico, disnea grave, esputo en exceso y mocos. Poliglobulia y cor pulmonale poco frecuente soplador Rosado Son "rosados" porque logran mantener niveles de oxígeno casi normales en reposo mediante una hiperventilación constante Auscultación disminución del MVe hiperclaridad Rx: hiperinsuflación, aplanamiento del diafragma, horizontalización de costillas, silueta cardiaca alarga en forma de gota Se ha intentado separar a los pacientes con EPOC en dos tipos clínicos diferenciados, el tipo A (o de hábito enfisematoso) y el tipo B (o de hábito bronquítico), con la idea de que una presentación clínica determinada se correspondería con alteraciones anatómicas precisas. Actualmente no se aconseja utilizar esta separación dado que carece de base anatómica, la mayoría de los enfermos, sean de hábito enfisematoso o bronquítico, tienen enfisema anatómico y entre el 80 y el 90% de los pacientes con EPOC presentan un cuadro clínico mixto de ambos tipos. Diagnóstico de EPOC::::: diagnóstico de EPOC se sospecha por la anamnesis y la exploración física, pero es el estudio de la función pulmonar el que permite confirmar el diagnóstico y evaluar la gravedad de la enfermedad 3. Espirometría: ] VEF1/CVF = < 0,7 post BD = EPOC → repetir prueba post BD → < 0,7 EPOC VEF1: volumen espiratorio forzado al primer segundo: corresponde al volumen de aire movilizado en el primer segundo de la maniobra del volumen espirado forzado CVF: capacidad vital forzada: representa el volumen total espirado en una maniobra forzada, es decir con con el mayor esfuerzo posible del paciente Prueba broncodilatadora: la espirometría se repite nuevamente a los 10 minutos luego del aplicar 400 mcg de salbutamol. Se compara la diferencia entre las curvas y valores. Sí hubiera un aumento de 200 ml y variación > 12 % en VEF1 o aumento de 350 ml de CVF, significa que él paciente presenta rta BD positiva RADIOLOGÍA. La radiografía de tórax puede ser normal o presentar anomalías mínimas hasta en el 50% de los pacientes. Las alteraciones bronquiales no suelen tener traducción alguna en el examen radiológico. Sin embargo, el enfisema puede modificar sustancialmente la apariencia radiológica del tórax, produciendo cambios en la aireación del parénquima, la distribución vascular y la configuración del tórax: Los signos radiográficos más sugestivos de enfisema son la hiperinsuflación, la oligohemia y la presencia de bullas. La hiperinsuflación se manifiesta por el descenso de la posición del diafragma, que se sitúa por debajo del borde anterior de la séptima costilla, y el aplanamiento o la inversión de aquél en la proyección lateral Puede observarse también el aumento del diámetro anteroposterior del tórax, con incremento del espacio aéreo retrosternal superior a 4 cm. La oligohemia se manifiesta con campos pulmonares hiperclaros y disminución bilateral y simétrica de la trama vascular, Algunos pacientes con predominio de bronquitis crónica, presentan un patrón opuesto al de oligohemia, mostrando refuerzo de la trama broncovascular, preferentemente en las bases pulmonares, lo que comúnmente se denomina "tórax sucio".. Las estructuras vasculares visibles en la radiografía de tórax también pueden modificarse en la EPOC. En los casos con hipertensión pulmonar o cor pulmonale se observan agrandamiento hiliar e incremento del diámetro de las arterias pulmonares, que suele acompañarse de aumento del tamaño de la silueta cardíaca. EXÁMENES DE LABORATORIO. La poliglobulia en pacientes con EPOC estable no complicada con otras enfermedades es poco frecuente, por lo que cuando se detecte deberían sospecharse otras condiciones como bronquiectasias, episodios de hipoxemia durante el sueño o el esfuerzo, Clasificaciones::: Clasificación del grado de obstrucción de la VA, según espirometría: LEVE;;;FEV 1 > 65% MODERADA FEV1 65 A 50 % SEVERA 49 A 35 % MUY SEVERO FEV <35 % Clasificación del paciente con EPOC (guía Gold 2023) El principal cambio en el último consenso de GOLD 2023 fue la clasificación en grupos ahora se debe clasificarlo en perfil exacerbador o no exacerbador Dentro del grupo no exacerbador estan los grupos A y B separados por sintomatología GRUPO A - Bajo riesgo Oligosintomático, típicamente GOLD 1 o GOLD 2 (limitación al flujo leve o moderado) 0-1 exacerbación por año y ninguna hospitalización por exacerbaciones, Puntuación CTA < 10 o mMRC 0-1 GRUPO B - bajo riesgo Polisintomatico, típicamente GOLD 1 o GOLD 2 (limitación al flujo leve o moderado) 0-1 exacerbación por año y ninguna hospitalización por exacerbaciones, Puntuación CTA > 10 o mMRC >/= 2 GRUPO E alto riesgo Perfil exacerbado, presenta 2 o más exacerbaciones por año o una internación hospitalaria por exacerbación TRATAMIENTO::: Medidas no farmacológicas: edidas no farmacológicas: ● Dejar de fumar y/o exposición ambiental; ● Actualización de vacunación contra influenza, neumococo, covid-19, dTPa (difteria/tétanos/tos ferina); ● Rehabilitación pulmonar y actividad física; ● Uso de ventilación mecánica no invasiva (CPAP o BiPAP) para pacientes con hipercapnia grave y hospitalización reciente; ● Terapia de oxígeno para pacientes con PaO2 < 55 mmHg o < 60 con cor pulmonale y/o policitemia asociada; Tratamiento farmacológico.:: 1 Broncodilatadores: Actúan sobre la musculatura lisa de los bronquios, mejorando el FEV1 y reduciendo la hiperinsuflación pulmonar: → Agonista beta-2: Actúan sobre los R adrenérgicos, provocando un aumento del AMPc y relajación del músculo liso. Pueden ser de corta duración, conocidos como SABA (agonista B2 de acción corta), o de larga duración, conocidos como LABA (agonista B2 de acción prolongada); → Antimuscarínicos: Actúan bloqueando el receptor muscarínico (M3) en el músculo liso bronquial, impidiendo el efecto broncoconstrictor de este receptor. Pueden ser de corta duración, conocidos como SAMA (antagonista muscarínico de acción corta), o de larga duración, conocidos como LAMA (antagonista muscarínico de acción prolongada); Agentes antiinflamatorios: Actúan previniendo y/o tratando las exacerbaciones. → Corticosteroide inhalado (CI): Actúa sobre la respuesta inflamatoria local, reduciendo el número de exacerbaciones. Sin embargo, algunos estudios se correlacionan con un mayor riesgo de neumonía; → Corticosteroide oral: Su uso a largo plazo tiene más daño que beneficio, reservándose sólo para periodos de exacerbación; → Inhibidores de PD4: Los inhibidores de la fosfodiesterasa (Romiflulast) actúan para reducir la degradación del AMPc, reduciendo las exacerbaciones. → Antibiótico: Los macrólidos, principalmente Azitromicina y Eritromicina, tienen efecto antiinflamatorio y se asocian con una menor frecuencia de exacerbaciones. Sin embargo, se relacionan con un aumento de la resistencia bacteriana; → Mucolíticos y antioxidantes: el uso de N-acetilcisteína en pacientes que no usaron corticosteroides inhalados se asoció con menos exacerbacione Manejo del paciente estable → Ante un paciente con EPOC confirmada debemos establecer el grado de obstrucción (1, 2, 3, 4) y si el paciente es exacerbado o no (A, B, E). GRUPO A Se debe iniciar un BD de acción corta o de acción prolongada. El corto, debe usarse bajo demanda y no de forma regular y continuada. Para uso regular se recomienda el BD de acción prolongada (LABA o LAMA) y el de acción corta como rescate. Es decir: ● Para mantenimiento se prefiere BD de acción prolongada (LABA o LAMA): formoterol, salmeterol, tiotropio ● Para la liberación sintomático, uso a demanda (SABA o SAMA): salbutamol. ipratropio GRUPO B Se debe iniciar la combinación LABA + LAMA GRUPO E Se debe iniciar la combinación LABA + LAMA. Para pacientes con antecedentes de exacerbaciones y/o más de 300 eosinófilos en el recuento sanguíneo, se debe iniciar el tratamiento con la combinación de CSI xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx EXACERBACIÓN DE EPOC;;; empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios (< 14 días de duración) que excede la variación diaria de los síntomas, con necesidad de utilizar más medicamentos de alivio o agregar nuevos medicamentos. Se caracteriza por la presencia de al menos uno de los siguientes signos: ● aumento de la cantidad de secreción, ● cambio en la apariencia de la secreción ● y/o empeoramiento de la disnea. Enfermedad actual: empeoramiento agudo de la situación habitual del paciente (> disnea, tos, expectoración) - Síntomas cardinales: empeoramiento de la disnea, empeoramiento de la expectoración, secreción purulenta - Signos de alarma: - Alteración del nivel de conciencia: Somnolencia, torpor, confusión mental, agitación (pensar en hipoxia, acúmulo de CO2) - Signos de shock: hipotensión, taquipnea - Insuficiencia respiratoria funcional: uso de músculos accesorios, cianosis, ↓SNC, ↓PO2 ↑PCO2 - Insuficiencia cardiaca derecha: edema de mmii, ingurgitación yugular, reflejo hepatoyugular, hepatoesplenomegalia, signo kussmaul Crisis leve 1 síntoma cardinal Anamnesis + EF + Rx de Tx AP y P SABA: - Fenoterol 10 gts c/ 8 hs - Salbutamol 10 gts c/8 hs Fuera de la crisis Asociar ipratropio ya que potencializa los efectos y no incrementa mucho el riesgo de reacciones adversa N-acetil cisteína 600 mg c/8 hs x 5-7 días 2 síntomas cardinales Hemograma + bioquímica + DD (recordar TEP, score Wells), evaluar neumonía Nebulización con SABA (Fenoterol 10 gotas) + SAMA (ipratropio 40 gotas) SF 0,9% 5 ml, c/20 minutos (total 3 veces). Luego c/ 1h hasta descartar otras alteraciones, mejoría del cuadro y decidir próxima conducta Corticoides oral/IV - Prednisona 40 mg VO - Hidrocortisona 30 mg IV ATB: - Azitromicina 500 mg - Amoxi / clavulanico 875/125 mg - Levofloxacina 750 mg Si sospecha de neumonía, aplicar escore CRB 65 y administrar Azitro + amoxi clavulánico O2 a bajo flujo: sí sat 88-92% - mínimo posible - 3 síntomas cardinales y/o signos de alarma Hacer lo mismo que Crisis moderada + hospitalización + VNI BIPAP - Insp 8-12 ml cmH2O - Esp 3-5 ml cmH2O Fallo o contraindicado la VNI = IOT CI VNI: exceso de secreción, dificultad respiratoria grave, Glasgow 8 o <. EPOC. ...

INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO (ITU) se refiere a una respuesta inflamatoria del urotelio a microorganismos patógenos dentro del tracto urinario... Factores de riesgo: diabetes, infección hospitalaria, embarazo, anomalía anatómica del tracto urinario, incluidas obstrucciones, antecedentes de ITU recurrente, trasplante de riñón, reflujo vesicoureteral, nefrolitiasis e inmunosupresión, relaciones sexuales recientes, uso de espermicidas con o sin diafragma, Principales agentes: ● Enterobacterias Gram negativas: Escherichia Coli (PRINCIPAL), Proteus, Acinetobacter, Pseudomona, Klebsiela, etc. ● Algunos cocos Gram positivos: estafilococo, estreptococo, etc Esta puede clasificarse segun:: 1 ;segun su localizacion ... teniendo en cuenta el punto corte de la vejiga en ALTAS ;;; PIELONEFRITIS Y BAJAS...vejiga y todas las estructuras que se encuentren por debajo de ella 2;segun la presencia de sintomas:: ● IU SINTOMÁTICA ● IU ASINTOMÁTICA ademas tambien pueden ser::: ● IU RECURRENTE: cuando una mujer presenta 2 episodios/6 meses o > 3 episodios/año. ○ Recaída: ITU por el mismo germen dentro de los 14 días del tto. Estaría dado por la falla en el tto. ○ Reinfección: ITU después de los 14 días por lo menos, o por un germen diferente ● IU COMPLICADA: IU en la embarazada, hombres, pacientes con cálculos y sondados. Inmunodeprimidos, Clinica::: ITU baja) disuria, frecuencia urinaria poliuria , urgencia urinaria, nicturia, dolor o malestar suprapúbico, orina turbia y hematuria macroscópica; (ITU alta): fiebre, escalofríos, dolor lumbar, deterioro del estado general, náuseas y vómitos. Los hombres pueden presentar prostatitis y dolor pélvico o perineal asociado; Examen físico: ● Cistitis (ITU baja): No hay cambios en el examen físico, excepto dolor ocasional a la palpación suprapúbica. ● Pielonefritis (ITU alta): percusión lumbar positiva de la muñeca (signo de Giordano); dolor abdominal a la palpación profunda en flancos y regiones costovertebrales; signos sistémicos de sepsis según la gravedad (toxemia) Diagnostico::: El diagnóstico de ITU, además de la clínica, se define por el cultivo de orina. valores::: considerando como significativo clásicamente el crecimiento de más de 10↑5 unidades formadoras de colonica por ml • Recuentos de 10↑4 UFC/ml en pielonefritis clínicas o en varones • Recuentos de 10↑3 UFC/ml en mujeres sintomáticas • Más de 10↑2 UFC/ml en muestras de cateterismos limpios • Cualquier recuento si se recoge mediante punción suprapúbica Estudios complementarios: Si se sospecha una ITU no complicada en mujeres, con síntomas típicos, no es necesario solicitar pruebas adicionales, ni resumen de orina (EAS u orina tipo 1). Si los síntomas no son típicos, vale la pena solicitar un examen. situaciones y examenes complementares;;; Si cistitis complicada: Si se sospecha absceso, enfermedad urológica de base, enfermedad sistémica predisponente (diabetes) o paciente masculino, se debe solicitar muestra de orina (EAS u orina tipo 1) y urocultivo con antibiograma. Si pielonefritis: Solicitar hemograma completo, sodio, potasio, urea y creatinina séricos, PCR, examen de orina (EAS u orina tipo 1), urocultivo y, en caso de ser necesario, ingreso hospitalario, hemocultivo interpretación: ● Hemograma: puede mostrar leucocitosis con desviación hacia la izquierda (principalmente en pielonefritis). ● Proteína C reactiva (PCR): aumenta en presencia de infección o inflamación sistémica. ● Examen de orina (EAS u orina tipo 1): Aunque la presencia de piuria no es específica de infección del tracto urinario, su ausencia hace que el diagnóstico sea poco probable, dada la alta sensibilidad de la prueba ● Cultivo de orina: la presencia de más de 100.000 UFC/mL identifica el germen causante. El crecimiento de más de una especie indica contaminación de la muestra Estudios por imágenes: Indicaciones: Pacientes con antecedentes o sospecha de nefrolitiasis (especialmente cálculos de estruvita), debido al riesgo de sepsis urinaria grave; pacientes con sepsis urinaria grave (especialmente diabéticos); pacientes con poliquistosis renal, Ecografia: Puede revelar complicaciones como hidronefrosis, obstrucción del tracto urinario y abscesos. Su principal ventaja es que no necesita administrar contraste y puede utilizarse para un abordaje a pie de cama en pacientes inestables. Tomografía computarizada: Examen más preciso para diagnosticar complicaciones, especialmente con el uso de contraste, pudiendo evaluar el parénquima renal y el sistema colector. tratamiento ::: 1 ;● Cistitis no complicada: : (trimetoprima/sulfametoxazol), 160/800 mg VO c/12 hs x 3 días ○ Nitrofurantoina 100 mg c/ 6-8hs VO x 7 días ○ Cefalexina 500 mg c/ 8hs VO x 5 a 7 días ○ Ciprofloxacina 500 mg/12 hs x 5-7 días ○ Norfloxacina 400 mg/12 hs x 5-7 días 2;Cistitis en embarazada El Trimetoprima/Sulfametoxazol (TMP/SMZ) no se recomienda durante el primer trimestre y está contraindicado al final del tercer trimestre debido a riesgos de malformaciones congénitas, kernicterus y anemia en el recién nacido ○ Nitrofurantoina 100 mg VO c/ 8 hs x 5-7 días ○ Cefalexina 500 mg c/ 8 hs VO x 5-7 día ○ Amoxicilina 500 mg VO c/ 8 hs x 4 a 7 días (para streptococcus del grupo B) 3;● Pielonefritis;; ○ Tratamiento ambulatorio: ciprofloxacina 500 mg c/ 12 hs ○ Tratamiento en internación: • Indicaciones absolutas de internación (Vómitos persistentes, Sospecha de sepsis, Diag dudoso, Obstrucción del tracto urinario) • Indicaciones relativas de internación (Embarazada, Edad >60, malformaciones urinarias, inmunosupresión) ■ Dieta oral libre, según aceptación del paciente ■ Hidratación venosa sí fuese necesario: SF 0,9% 30-40 ml/kg EV en 24 hs ■ Antibioticoterapia: ● Amoxicilina Clavulánico 1000 mg EV c/8hs ● Ceftriaxona 1g c/ 24 hs IV x 7 a 10 días ● Cefuroxima 750-1500 mg EV c/ 8 hs ■ Analgésico / antipirético: dipirona, paracetamol ■ Antiemético: Metoclopramida ■ Protección gástrica:Omeprazol; Pantoprazol ■ CONTROL: Siempre realizar control sistemático con urocultivo tras el tratamiento ● Pielonefritis en embarazada: ○ Dieta oral libre, según aceptación del paciente ○ Hidratación venosa sí fuese necesario? SF 0,9% 30-40 ml/kg EV en 24 hs ○ Antibioticoterapia: ■ Cefazolina 1-2 g c/ 8 hs IV x 10 días ■ Cefalexina 500 mg c/ 8 hs VO x 10 día ■ Ceftriaxona 1 g c/ 24 hs IM/IV (considerar 2 g en 2/3 trimestre) x 10 días ○ Analgésico / antipirético: Dipirona sódica; Paracetamol ○ Antiemético: Metoclopramida ○ Protección gástrica: Omeprazol xxxxxxxxxxxxx ITU RECURRENTE: Profilaxis antibiótica: Profilaxis continua por tiempo prolongado: se recomienda en aquellas mujeres en donde las ITU no están relacionadas con las relaciones sexuales. Se administran antibióticos en bajas dosis capaces de descolonizar el periné de la flora entérica, como TMS (80/400 mg diarios ó 3 veces por semana), nitrofurantoína (100/d . Suele recomendarse durante seis a doce meses. En estas pacientes es aconsejable: ➝ Ingesta abundante de agua, ➝ Cumplir una serie de reglas básicas higiénico-dietéticas. ➝ EVITAR retención urinaria, realizar micciones frecuentes ➝ EVITAR espermicidas ➝ EVITAR estreñimiento ➝ Micción post-coito ..... Bacteriuria asintomática: URO (+) sin síntomas. • Post-menopaúsica: no se trata. No se asocia a complicación. • Edad fértil: evaluar • Embarazada: se asocia a complicaciones: (pre-eclamcia, D.N.P., Parto prematuro, etc. La bacteriuria asintomática se trata en: • Embarazadas • menores de 5 años, • inmunodeprimidos • previamente a la cirugía urológica • si la especie implicada es Proteus. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO (ITU). ...

G l o m e r u l o p a t í a s Enfermedades con daño glomerular que por distintos mecanismos patogénicos lleva a lesiones histológicas que se manifiestan con diferentes cuadros clínicos que suelen progresar al fallo renal crónico. se puede Clasificar en::: segun etiologia:: Primaria y secundarias;;; 1; Glomerulopatías primarias (ausencia de enfermedad sistémica) 1.1No proliferativas ::: 1. Cambios mínimos (en niños) 2. Esclerosis focal y segmentaria 3. Membranosa (en adulto) 4. Mesangial leve su clinica aparece como Clínica de síndrome nefrótico.. y 1.2Proliferativas ( . La diferencia principal radica en si existe o no un aumento anormal de células (hipercelularidad) dentro de los glomérulos) 1. Endotelio capilar. Agudas 2. Mesangio proliferativa. Crónicas 3. Membrano proliferativa. Crónicas 4. Proliferación epitelial c/ semilunas es la GNRP (rápidamente progresiva) Clínica de síndrome nefrítico y 2 secundarias::: Glomerulopatías Secundarias (asociadas a otras enfermedades entre la causas secundaria que se relacionan con 2.1 Síndrome nefrótico 1. Amiloidosis 2. Diabetes mellitus 3. Lupus eritematoso sistémico 4. Mieloma múltiple y se relacionando 2,2 Síndrome nefrítico estas pueden cursar com complemento bajo;;; 1. Glomerulonefritis post-estreptocócica 2. Glomerulonefritis lúpica 3. Glomerulonefritis membrano-proliferativa 4. Glomerulonefritis crioglobulinémica Con complemento normal 1. Schönlein Henoch. Panarteritis nodosa. y Ex Wegener 2. Goodpasture 3. Síndrome urémico hemolítico y la PTT 4. Mesangio-proliferativa xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx SÍNDROME NEFRÓTICO::: Caracterizado por la presencia de albuminuria superior a 3-3,5 g/día, acompañada de edema, hipoalbuminemia e hiperlipidemia. principales causas:: ○ Niños: la enfermedad de cambios mínimos es la causa predominante ○ Adultos: DM, amiloidosis, LES, la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (FSGS) y la nefropatía membranos Fisiopatología: Proteinuria: puede ocurrir en asociación con una amplia variedad de enfermedades primarias y sistémicas. ○ Niños: la enfermedad de cambios mínimos es la causa predominante ○ Adultos: DM, amiloidosis, LES, la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (FSGS) y la nefropatía membranos ● Hipoalbuminemia se produce por pérdida urinaria y por el catabolismo de la albúmina en el túbulo proximal. ● La retención de sal y volumen se produce a través de dos mecanismos importantes: la reducción de la presión oncótica debido a la hipoalbuminemia conduce a una hipoperfusión renal, con la consiguiente activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y retención de sal y agua. ● En los capilares periféricos con presión hidrostática normal y presión oncótica reducida, las fuerzas de Starling provocan extravasación de líquido transcapilar y edema. Presentación clínica: Edema, orina espumosa, dislipidemia y tendencia a la TVP de la vena renal y embolia pulmonar ● Edema: Afecta principalmente a los miembros inferiores y es duro, frío e indoloro. Puede haber edema periorbitario. Derrames cavitarios (pleural, ascitis, pericárdico) ● La tríada del síndrome nefrótico consta de: Proteinuria nefrótica + hipoalbuminemia + edema. ● También hay dos cambios que pueden ser parte del síndrome: hipercolesterolemia y lipiduria Abordaje diagnóstico:::: 1; ● Proteinuria de 24 horas: el valor normal es inferior a 140 mg/día. Se considera que los pacientes que excretan más de 3,5 g/día tienen proteinuria nefrótica. 2;Proteinuria/creatinuria en muestra de orina aislada: Alternativa a la recogida de orina de 24 horas. Calcule la proporción de proteína total a creatinina (mg/mg) en una muestra de orina aleatoria. Los pacientes que excretan más de 3,5 g/día tienen proteinuria nefrótica 3;Perfil lipidico;; Serologías: Dependiendo del cuadro clínico: ○ Anticuerpos antinucleares (ANA); ○ Complemento (C3/C4 y complemento hemolítico total); Esta prueba mide las proteínas del sistema inmunológico que combaten infecciones y regulan la inflamación. Niveles bajos o alterados indican inflamación activa, enfermedades autoinmunes (como el lupus) o trastornos genéticos, mientras que un C4 normal junto a un C3 bajo apunta a problemas renales o infecciones ○ Hepatitis B y C; ○ Anti-VIH; ○ Sífilis; ○ Investigación de cadenas ligeras (electroforesis, inmunofijación o medición de cadenas ligeras libres); ○ Investigación de crioglobulina Biopsia de riñón: Es el procedimiento estándar para determinar la causa de la proteinuria. Sin embargo, existen contraindicaciones (relativas o absolutas): Sangrado incorregible; Riñones pequeños que suelen ser indicativos de una enfermedad crónica irreversible; Hipertensión grave, que no se puede controlar con medicamentos antihipertensivos; Múltiples quistes bilaterales o tumor renal; hidronefrosis; Infección renal o perirrenal activa; Paciente que no coopera; Un solo riñón. Acompañamiento: ● Indicaciones de hospitalización: Edema severo, hipoalbuminemia severa, disfunción renal tratamiento :: 1. Restricción de Sodio: 2 g/ día 2. Proteinuria: se logra mediante la administración de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o bloqueadores de los receptores de angiotensina 3. Edema: restricción de sodio en la dieta (2g/ día) y diuréticos de asa (furosemida). 4. Hiperlipidemia:Las anomalías lipídicas inducidas por el síndrome nefrótico mejoran con la resolución de la enfermedad. Fármacos: estatinas 5. Hipercoagulabilidad: Si se produce trombosis, normalmente se trata con heparina seguida de warfarina. 6. Inmunosupresión: Los regímenes de inmunosupresión están indicados en casos más graves, con refractariedad o cambios en la función renal, y varían según la etiología, el grado de afectación renal y el tipo histológico de glomerulopatía. Entre los medicamentos utilizados se encuentran corticoides, Ciclofosfamida, inhibidores de la calcineurina (Ciclosporina, Tacrolimus), Micofenolato de mofetilo, Azatioprina, Rituximab, etc. xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx SÍNDROME NEFRÍTICO Se caracteriza por la aparición repentina de hematuria, proteinuria (normalmente subnefrótica), oliguria, hipertensión arterial sistémica y cambios en la función rena CAUSAS: 80% GNA post Estreptococica 20% GNRP y otras Glomerulopatias 1rias y 2rias ejemplo clasico Niños 2-12 años y a veces en adultos • 10 días previos: faringitis aguda (cepa 12) • 20 días previos pio dermitis (cepa 49) Comienzo brusco con síndrome nefrítico agudo Fisiopatología;;; Incluyen agentes infecciosos, como estreptococos y bacterias que causan endocarditis, así como el depósito de complejos inmunes debido a enfermedades autoinmunes independientemente de la causa, se caracteriza por una hipercelularidad del glomérulo que puede ser secundaria a la infiltración de células inflamatorias, a la proliferación de células glomerulares residentes o a ambos procesos. Tanto los neutrófilos como los monocitos inflamatorios invasores, así como las células residentes, pueden dañar el glomérulo a través de diversos mediadores, citocinas, quimiotaxis, proteasas y factores de crecimiento. Cuadro clínico: Cuadro clínico: ● Orina oscura, turbia o del color de la Coca-Cola, en asociación con sedimento urinario activo, oliguria, hipertensión arterial, edema y azotemia. ● La presencia de hematuria dismórfica en el análisis de orina es una de las características del síndrome, ya que define el origen glomerular de la hematuria. diagnostico:: examens complementarios ● Hemograma completo: Normal o anemia; ● Creatinina sérica: puede ser normal o aumentada; ● Examen de orina simple: Dismorfismo eritrocitario con hematuria micro o macroscópica. Proteinuria < 3 g/día; ● Albúmina sérica: normal o baja; ● C3 y C4: para la evaluación de la hipocomplementemia, presente en una variedad de causas de glomerulonefritis, incluida la nefritis lúpica, la glomerulonefritis postinfecciosa, la glomerulonefritis membranoproliferativa y la crioglobulinemia mixta; Pruebas serológicas: pueden ser útiles para establecer un diagnóstico en pacientes que presentan un patrón nefrótico o nefrítico, pero la prueba en sí puede no ser diagnóstica. Una prueba positiva no prueba que la enfermedad sea responsable del daño glomerular ● Anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anti-ADN de doble cadena: Sugestivos de LES subyacente. ● Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA): sugieren granulomatosis con poliangeítis (Wegner), poliangeítis microscópica, Antiestreptolisina O (ASLO ASTO.): Sugestivo de glomerulonefritis post-rectocócica (PEGN). Hemocultivos: las infecciones bacterianas crónicas (p. ej., endocarditis, abscesos), los hongos y, particularmente en el mundo en desarrollo, las infecciones parasitarias pueden causar glomerulonefritis membranoproliferativa. Prueba de crioglobulina: puede estar justificada en pacientes que, además de glomerulonefritis, tienen púrpura palpable, síntomas sistémicos (p. ej., artralgias ● HbsAg y anti-VHC: Sin embargo, las pruebas serológicas positivas para estas infecciones no prueban que el virus de la hepatitis sea responsable de la glomerulonefritis. ● Anti-VIH: los pacientes infectados por el VIH también pueden desarrollar glomerulonefritis. ● Biopsia de riñón: La biopsia de riñón generalmente se realiza incluso si la prueba serológica es positiva, por los motivos mencionados anteriormente. Está indicado en casos de empeoramiento de la función renal o proteinuria persistente. Acompañamiento: ● Indicaciones de hospitalización: Pacientes descompensados, con edema o congestión importante, azotemia, necesidad de terapia de reemplazo renal (hemodiálisis). ● Indicaciones de alta: Control de la función renal con mejoría de la azotemia, adecuado control de la presión arterial. La azotemia (o azoemia) es una afección médica que ocurre cuando productos de desecho nitrogenados, como la urea y la creatinina, se acumulan anormalmente en la sangre PRONOSTICO: favorable, en 2 a 3 semanas se resuelve la mayoría de los casos, pero hay 3 malas posibilidades: muerte – GNRP - IRC Abordaje terapéutico ● Dieta baja en sodio y descanso mientras se expande el volumen de agua corporal. ● Sintomáticos: Diuréticos de asa, antihipertensivos. ● Inmunosupresión: La mayoría de las veces, no es necesaria; Sólo en casos raros con oliguria prolongada, proteinuria nefrótica con hipoalbuminemia o insuficiencia renal rápidamente progresiva, con medias lunas glomerulares en la biopsia renal, puede haber indicación para el uso de inmunosupresores. Antibióticos: Si el síndrome nefrítico es causado por una infección activa (como la glomerulonefritis postestreptocócica), se recetan antibióticos para erradicar la bacteria. penicilinas (Amoxicilina VO 10 días o penicilina G benzatínica). G l o m e r u l o p a t í a s.... sindrome nefrotico y nefritico. ...

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR Definición::: Interrupción de nutrición sanguínea arterial en alguna área cerebral...... ; Ocurre debido a: 1:: - la oclusión de alguna vía de irrigación (ACV isquémico) representa el 87% 2:- o por hemorragias (ACV hemorrágico) representa el 13% y desde ahi tenemos la clasificacion segun la etiologia:: ACV Isquemico: aterosclerosis de grandes vasos, de pequeños vasos, causas cardioembólicos (FA) y ACV Hemorragico: malformación arterio venosa, aneurismas xxxxxxxxxxxxx Factores de riesgo HAS, DM, edad, aterosclerosis, tabaquismo, colesterol aumentado, EPOC, coagulopatías xxxxxxxx acv isquemicos:: ocurre cuando una arteria que lleva sangre al cerebro se obstruye o se tapa, interrumpiendo el flujo sanguíneo:::: Es el tipo más frecuente de ACV y representa cerca del 87 % de los caso pueden cursar atraves como ::: 1 .... acv isquemico Trombóticos (más frecuente) frec Ancianos Antecedente::Aterosclerosis generalizada C. isquemia, A.I.T. Dislipidemia, DBT Fisiopatología:: Espasmo y agregación plaquetaria sobre una aterosclerosis Clínica:: Comienzo gradual por la mañana Conciencia conservada Examen físico Foco Neurológico (ej anisocoria, Hemiplejia, paralisis facial, etc) Auscultación cardiaca patológ T.A.C. Área hipodensa que no refuerza con el contrate (es Normal al comienzo) R.M.I. Área hipo intensa (> sensible > precoz) Otros:: Eco doppler de carótida y 2 Embólicos::: se da principalmente en Adulto joven Antecedentes:::Cardiopatía emboligénica F.A. E.I. I.C.C. Valvulopatías, Cardiopatía cong Fisiopatología Se desprende un émbolo que impacta en el polígono de Willis Clínica Comienzo brusco Conciencia conservada En cualquier momento del día Examen físico Foco Neurológico (ej anisocoria, Hemiplejia, paralisis facial, etc) Auscultación cardiaca patológ , con soplos por ejemplo T.A.C. Área hipodensa que no refuerza con el contrate (es Normal al comienzo) R.M.I. Área hipo intensa (> sensible > precoz) Otros Ecocardiograma .... concepto importante::: Hora de oro: 4,5 hs! es el tiempo máximo para restablecer el oxígeno en la penumbra isquémica y recuperar tejido cerebral ... Penumbra isquémica: Es el área de tejido que rodea el centro del infarto, con afectación funcional pero potencialmente viable. La isquemia incluye áreas que se recuperan espontáneamente, denominadas áreas de oligohemia benigna, y áreas que pueden progresar a cambios irreversibles, denominadas áreas de penumbra. La progresión a infarto depende del grado de circulación colateral, la duración de la lesión y el metabolismo celular. ENTONCES ES BIEN UNA CARRERA CONTRA EL TIEMPO... manejo:: Llegada del paciente: 1. ¿Cuándo pensar en ACV? → Alteración súbita del nivel de conciencia → Debilidad/Paralisis súbita → Alteración del habla → Cefalea súbita e intensa → Crisis convulsivas sin factor causal aparente Para usar en el día a día: ESCALA DE CINCINNATI Es un procedimiento que permite identificar de forma sencilla y rápida si alguien está sufriendo un Ictus EVALUA 1 ;Asimetría Facial (F - Face): Se le pide al paciente que sonría o muestre los dientes. Si un lado de la cara no se mueve igual que el otro o parece caído, es señal de anormalidad 2 Debilidad en los brazos (A - Arms): Se solicita al paciente que levante ambos brazos y los mantenga extendidos durante unos segundos. Si uno de los brazos no se puede levantar o cae por sí solo, sugiere alteración motora. 3.Alteración del habla (S - Speech): Se le pide al paciente que repita una frase sencilla (por ejemplo: "El perro ladra", o una similar). Si arrastra las palabras, no puede articular bien, tiene problemas para encontrar las palabras o no comprende lo que se le dice, es una señal de alerta. 4.Tiempo (T - Time): Si cualquiera de estos tres signos evaluados resulta anormal, el tiempo es vital. Indica una probabilidad del 72% de que el paciente esté sufriendo un ACV 2. Tiempo de inicio de los síntomas? ACV ISQUÉMICO: fibrinolisis en hasta las 4,5 hs. Corrida contra el tiempo entonces::: tenemos que determinar si ACV Isquémico o ACV hemorrágicos ⇨ TC cráneo sin contraste con reporte en hasta 45 minutos (para TODOS los pacientes) (es p/ descartar ACVH) ○ ACV ISQUÉMICO en TC: en las primeras 48 hs es normal se ve como (sangre = imagen hiperdensa) ● ACV ISQUÉMICO < 4,5 hs = fibrinolisis ○ rTPA: 0,9 mg/kg - 10% bolos 90% en 1 hs ■ CI: TCE/ACVI < 3 meses, sangrados, ACVH, tiempo > 4,5 hs, anticoagulante, RIN > 1,7 ■ Evaluación neurológica: c/ 15 minutos, luego c/ 1 hs ○ Sí no tiene criterio para fibrinolisis: reperfusión con trombectomía (ventana 6 hs) CUIDADOS GENERALES ↪ Hipertermia: mantener temperatura < 37 °C. Dipirona 1 g EV c/6 hs, Paracetamol (p/ ↓ metabolismo celular cerebral) ↪ Hiperglicemia (> 180 mg/dl). ○ Insulina regular conforme glucemia capilar (100-250: 2UI, 250-300: 4UI, 300-350: 6UI, 350-400: 8UI, >400 10 UI) ↪ Hipertensión: objetivos de la PA ○ Sin fibrinolisis: < 220x120 mmHg ○ Con fibrinolisis < 180x110 mmHg ○ Sí es necesarios: ■ Labetalol 20 mg IV ■ Hidralazina 5-20 mg IV 30/30 ↪ Anticoagulación: ○ Carga de AAS 325 mg VO. luego 100 mg/día ○ O doble antiagregación: AAS 100 mg/ día + clopidogrel 75 mg/dia ↪ Estatinas de alta intensidad ○ Rosuvastatina 40 mg/dia ○ Atorvastatina 80 mg/ día ○ Cabecera elevada ○ Mantener SatO2 > 90% ○ Sonda nasogástrica para alimentación xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx ACV Hemorrágico ... representam 13 % de los acv es generado por la ruptura de arterias encefálicas con consecuente hemorragia intracraneana... Y ESTA hemorragia puede presentarse como::: 1;Intraparenquimatosos::: se presenta preferecialmente en elAdulto Antecedentes:: HTA no controlada, mal tratada o por efecto rebote al suspende Fisiopatología:: la hta Superó la autorregulación cerebral Clínica Coma brusco Por la tarde, en horario labora Examen físico HT endocraneana Foco Neurológico Babinski P. L Contraindicada LCR hemorrágico T.A.C.Área hiperdensa que refuerza con el contraste R.M.I.Área hiper intensa y 2:Subaracnóideas presentan en pacientes jovenes Antecedentes:: Antecedentes:: Ninguno o a veces cefalea intensa. Fisiopatología:: Se rompe un aneurisma congénito del polígono de Willis. Clínica Cefalea, síndrome meníngeo, coma, en cualquier momento Examen físico Sme. Menimgeo Foco Nerológico P. L. Obligatoria. D.D. T.A.C. Área hiperdensa que refuerza con el contraste R.M.I. Área hiper intensa Estudios complementarios: TAC de cráneo sin contraste (escala de Fisher) ● I: sin evidencia de sangrado ● II: sangre difusa, fina, con una capa de 1 mm medida verticalmente ● III: coágulo grueso cisternal > 1 mm media verticalmente ● IV: hematoma intraparenquimatosa, hemorragia intraventricular +/- sangrado difuso Puncion lumbar: se hace sólo sí la TAC es normal: ● Aumento de la presión de salida ● Eritrocitos ● Xantocroma tratamiento acv isquemico intraparenquimatoso Tratamiento: 1. Sala de shock, ABCD, MOV, ECG 12 derivaciones, glucemia capilar 2. IOT sí EG < 8 3. Oxígeno sí Sat O2 < 94% 4. VP para toma de muestra de sangre e HP SF 0,09% 1500 ml 5. Solicitar TAC sin contraste: sí confirma ACV hemorrágico intracraneal a. TA: sí > 160/1100 mmHg: bolo de labetalol hasta 140 mmHg (repetir 10-20 min) b. Reducción de PIC: manitol al 20% i. Bolo: entre 0,7 a 1 g/kg ii. infusión: 0,3 a 0,5 g/kg c/ 3-8 hs c. Analgesia, paracetamol / dipirona d. Control de temperatura e. Derivación a neurocirugía xxxxxxx tratamiento Tratamiento: 1. Sala de shock, ABCD, MOV, ECG 12 derivaciones, glucemia 2. IOT sí EG < 8 3. Oxígeno sí Sat O2 < 94% 4. VP para toma de muestra de sangre e HP SF 0,09% 5. Analgesia, paracetamol / dipirona 6. Control de temperatura 7. Control de TA y evitar vasoespasmo: nimodipina (antagonista de canales de calcio lentos, impide la entrada de calcio y favorecer la VD, TA 140/90 mmHg) 8. Vómitos: metoclopramida 9. Derivación a neurocirugia xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx AIT:::Ataque isquémico transitorio definicion clasica AIT: es un déficit neurológico focal, generalmente moderado, producido por una alteración en la circulación cerebral, que se resuelve por completo dentro de las 24 hs ... nueva definicion:: Episodio transitorio de disfunción neurológica causada por isquemia cerebral, medular o retiniana foca, sin infarto agudo.... segun etiologia este puede ser... ● AIT embólico ● AIT lacunar o de pequeños vaso AIT de vasos grandes, de bajo flujo clinica: Los síntomas dependen del tamaño del fragmento embólico en relación al tamaño de la arteria ocluida 1. La arteria cerebral media y sus ramas penetrantes profundas constituyen un punto frecuente de obstrucción. La oclusión proximal de la arteria, que irriga grandes zonas de la superficie de los lóbulos frontales, parietales y temporales, da lugar a hemiplejía contralateral (generalmente grave), hemianestesia y hemianopsia homónima. La afasia aparece cuando está afectado el hemisferio dominante 2;. La oclusión de la arteria carótida interna origina un infarto de la zona central externa del hemisferio cerebral, con síntomas idénticos a los de la oclusión de la arteria cerebral media 3. 3. La oclusión de la arteria cerebral anterior es infrecuente. Afecta a la porción interna de los lóbulos frontal y parietal, al cuerpo calloso y a veces al núcleo caudado y la cápsula interna. Pueden aparecer hemiplejía contralateral (especialmente del miembro inferior), reflejo de prensión e incontinencia urinaria 4.4. La oclusión de la arteria cerebral posterior puede afectar zonas de los lóbulos temporal y occipital, cápsula interna, hipocampo, tálamo, cuerpos mamilar y geniculado, plexos coroideos y la parte superior del TE. Los síntomas son hemianopsia homónima contralateral, p 5. La oclusión de ramas del sistema vertebrobasilar da lugar a diferentes combinaciones de signos cerebelosos, corticospinales, sensitivos y de pares craneales. En la oclusión unilateral, las alteraciones de los pares craneales suelen ser contralaterales al lado del cuerpo con alteraciones sensitivas y motoras. La oclusión completa de la arteria basilar suele originar oftalmoplejía, alteraciones pupilares, signos corticospinales bilaterales (tetraparesia o tetraplejía) y alteraciones del nivel de conciencia. También son frecuentes las manifestaciones del síndrome seudobulbar (disartria, disfagia, labilidad emocional). Con frecuencia el ictus es mortal. manejo:: Ante la sospecha de AIT es importante de una evaluación urgente, dado el alto riesgo de ACVi asociado QUE PUEDE SER FAVORECIDO CON CRITERIOS COMO::: SCALA CINCINATI :: que evalua:: 1: resposta verbar coherente 2; extersion de brazos 3.simetria facial y scala La NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) es una herramienta médica que puntúa el grado de afectación neurológica en una escala del 0 al 42. Evalúa 15 parámetros clave, que incluyen Nivel de concienciaMovimientos oculares y campos visualesFunciones motoras (fuerza en brazos y piernas)Coordinación (ataxia)Lenguaje, habla (disartria) y sensibilidad. 0 - 5: Ictus menor o leve 6 - 15: Ictus moderado 16 - 20: Ictus de moderado a grave 21 - 42: Ictus grave y ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO PARA ACV DURANTE LAS PRÓXIMAS 48 HS Score ABCD2 Criterio Edad > 60 años 0 = No 1 = Si PA > 140/90 mmHg 0 = No 1 = Si Manifestaciones clínicas 0 = Ninguna 1 = Alteración del habla sin debilidad unilateral 2 = Debilidad unilateral (com/sin alteraciones del lenguaje Duración 0 = Nula 1 = 10 a 59 min 2 = > 60 min Diabetes 0 = nula 1 = si ● Bajo riesgo: 0 a 3 puntos ● Alto riesgo > 4 puntos manejo:: ¿Qué hacemos? ● Sala de emergencia, MOV, ECG 12 derivaciones, glucemia capilar ● Para los pacientes con AIT que no tienen una fuente cardioembólica conocida en el momento de la presentación, se recomienda la terapia antiplaquetaria inmediatamente mientras se evalúa el mecanismo isquémico ● AIT alto riesgo y ACVi menor (NIHSS < 5): ○ Internación e investigación ○ Control de TA ○ Control de glucemia ○ Terapia antiplaquetaria dual ■ AAS (dosis de carga de 160-325 mg, seguido de 50-100 mg/día) + ■ Clopidogrel (dosis de carga de 300-600 mg, seguido de 75 mg/día) durante los primeros 21 días. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR. ...

VIH - Virus de la Inmunodecinacia Humana es un retrovirus (lentivirus) linfotropo con capacidad de integración genómica y cinética de replicación muy agresiva... La infección se debe a dos retrovirus similares: ○ VIH-1 es de distribución universal ○ VIH-2 predomina en Africa oriental (progresión a SIDA > lenta) Estructura::: ● Esféricos. Envueltos. ARN bicatenario ( doble cadena de material genetico) ● Glicoproteína mayor (GP120): Determina el tropismo tisular del virus y es reconocida por el aa neutralizante ● Glicoproteína menor (GP41): Fusiona una célula con la otra Patogenia:: El VIH infecta prioritariamente a los LTCD4 para multiplicarse Infectan a macrófagos, células dendríticas y de la glía Para que el VIH pueda penetrar dentro de la célula es imprescindible que la proteína gp120 de su superficie, se una de manera simultánea al receptor (CD4) y a alguno de los correceptores (CXCR4 o CCR5)... Transmisión:::: ● Vertical 22,5% ● Sexo anal receptivo 1,3% ● Compartir agujas 0,63% ● Accidente corto punzante 0,3% ● Sexo anal insertivo 0,1% ● Sexo vaginal receptivo 0,08% ● Sexo vaginal insertivo 0,04% TRANSFUSIONES::: XXXXXXXXXXXX fases DE LA ENFERMEDAD 1: Primoinfección 1.1 6 a 8 hs: Virus invade la mucosa y se multiplica en cél. locales (cél. de Langerhans); Duración de multiplicación inicial: 1 semana 1.2 3 a 6 días: Diseminación en los nódulos linfáticos; propagación en LTCD4. Depleción importante de LT CD4 de los órganos linfoides 2º y tejido linfoide de las mucosas (principalmente intestinal) 6 – 25 días: Viremia: Diseminación sistémica con establecimiento de reservorio de virus en LT CD4 (altas concentraciones de viriones que pueden ser cuantificados – carga viral) Aparecen AC (1 a 3 meses) con escasa capacidad neutralizante y una reducción de virus por acción de LT CD8 Fase intermedia Puede durar varios años y persiste la replicación vírica En el plasma se alcanza un equilibrio entre la replicación y destrucción por el sistema inmune Los pacientes suelen estar asintomáticos, con o sin adenopatías, pueden presentar trombocitopenia y trastornos neurológicos centrales y periféricos] En una evolución natural, un 50 a 80% de los casos evoluciona a estadios más avanzados en 10 años AL FINAL... La hiperactivación crónica del sistema inmune y la inflamación crónica acelera los procesos fisiológicos relacionados a envejecimiento como el deterioro cognitivo, arterioesclerosis o incremento de determinados tipo de neoplasias Fase final - SIDA:se define por el desarrollo de diversas infecciones oportunistas o cánceres o por un recuento de CD4 < 200/mcL IMPORTANTE: ● Tiempo para profilaxis post exposición: durante las primeras horas, incluso hasta 3-4 días antes de que el virus pase de la mucosa a sangre (VIREMIA) ● Enfermedad incurable: cuando el virus alcanza el reservorio en ganglios linfáticos MANIFESTACIONES CLÍNICAS::: Primoinfección: Síndrome mononucleosiforme - Síndrome gripal de duración prolongada síntomas: Fiebre, poliadenopatías, cefalea, artralgias, mialgias, exantema, faringitis, diarrea, úlceras, meningitis, oportunistas ➝ Laboratorio: Leucopenia, plaquetopenia, TGO-TGP ➝ Carga viral: Millones de copias/mL + Descenso transitorio de CD 4 La gravedad y duración de los síntomas y la CV>100.000 copias son los principales predictores de progresión de la enfermedad QUE DURAN HASTA EL SETPOINT VIRAL... ... otros sintomas que el paciente puede llegar al consultorio... estes generalmente post fase intermedia:: atraves de enfermedad marcadoras de SIDA::: 1;1. Infecciones pulmonares Son muy frecuentes en los pacientes con SIDA Si es un cuadro de menos de 7 días de evolución con infiltrado lobular, fiebre alta, leucocitosis o PCR elevada lo más probable es un cuadro bacteriano por neumococo; tratamiento con quinolona (levofloxacina) o cefalosporina de 3ª generación asociado a un no macrólido; casi siempre existe bacteriemia Si cuadro de más de 7 días de evolución, patrón intersticial es más probable Pneumocystis jirovecii o M. tuberculosis; cifras elevadas de LDH sugieren neumonía por P. jirovecii 2. Síndromes gastrointestinales;;; La candidiasis es frecuente en boca y faringe (Muguet) en etapas tempranas de la enfermedad Placas blanquecinas en dorso y bordes de la lengua características del la leucoplasia oral vellosa (VEB en las células epiteliales) Candidiasis esofágica superficial o invasiva (muguet y disfagia con pirosis retroesternal es sugestivo) Si no existe muguet o la clínica no mejora, descartar esofagitis por CMV, la afección esofágica por sarcoma de Kaposi, existencia de reflujo gastroesofágico o úlcera péptica Estómago: gastritis por CMV Hígado: hepatopatías por micobacterias (TBC, MAC e intracellulare), virus (de la hepatitis y CMV La diarrea es uno de los síntomas más frecuentes en los pacientes infectados por VIH 3. Complicaciones neurológicas Primoinfección: meningoencefalitis, polineuritis Relacionado con el SIDA: Toxoplasmosis cerebral, TBC, criptococosis cerebral, infecciones herpéticas; linfoma cerebral primario 4. Neoplasias;; Sarcoma de Kaposi Neoplasia del endotelio vascular y linfático. Es la más frecuente en pacientes VIH Se presenta con máculas, placas o nódulos asintomáticos en general palpables, de distintos tamaños, fusiformes, localizadas en mitad superior del cuerpo (cabeza, cuello y mitad superior del tórax Linfoma no Hodgkin Casi todos son de estirpe B. Es la segunda neoplasia más frecuente en VIH La estimulación y proliferación continuada se debe a inmunodeficiencia, infecciones persistentes especialmente VEB, producción continuada de citocinas, la misma inmunodeficiencia que impide la eliminación de clones anormales DIAGNÓSTICO:::: El diagnóstico de la infección por VIH se puede hacer a través de dos métodos: a) métodos directos y b) métodos indirectos. Los primeros solamente son utilizados en situaciones especiales; los indirectos son los más utilizados y detectan los anticuerpos que la persona desarrolló frente al VIH. SE HACE PRIMERO LA PRUEBA DE CRIBADO::: ATRAVES DEL ELISA 4 generacion:: Resultados en 2 a 5 hs en laboratorio especializado o elisa que si no es de la 4 generacion , debe ser repetido en caso positivo... ( otra opcion de cribado son los test rapidos ) SI SON POSITIVOS ... devem ser confirmados atraves del WESTERN BLOD que si 0 banda fue un falso negativo 1 banda positva repetir en 4 semanas 2 bandas positivas PACIENTE POSITIVO OTRA SITUACION ES PACIENTE CON ELEVADA SOSPECHA DE PRIMOINFECCION Y ELISA NEGATIVO... en esta situacion .. hacemos el PCR ... que sj positivo confirma el diagnostico (⇢ Periodo ventana: 2 a 4 semanas, según la generación de ELISA (4º generación: 15 -20 días. los anteriores 60 días) xxxx Abordaje inicial y estadificación 1º. Una vez confirmado el dx para HIV, se deberá decidir sí tendrá la primera consulta con: a. un/a médico/a del PNA (primer nivel de atencion), capacitado y entrenado adecuadamente p/ continuar su atención en el PNA b. o serán referidas al/ a la médico/a infectólogo/a para que se realice la evaluación inicial y continúe con el seguimiento hasta que se cumplan los criterios de derivación al PNA. ○ asegurar la privacidad y confidencialidad de la consulta ○ dedicar tiempo para aclarar dudas, explicar las características de la infección, la calidad y expectativa de vida, la importancia de los controles y periodicidad de los mismos, las características del tratamiento, los cuidados necesarios para sí y para evitar la transmisión a otras personas, las prácticas preventivas, y ofrecer información relacionada a la concepción y anticoncepción (Consejería) Prioridades al momento de informar el diagnóstico: ➔ Utilizar lenguaje sencillo ➔ Dosificar la información ➔ Escucha activa y respeto al silencio ➔ Atender al lenguaje NO verbal ➔ Ser cordial ➔ Generar confianza ➔ Garantizar confidencialidad ➔ Desactivar el mito de muerte ➔ Hablar de enfermedad crónica ➔ Importancia de adherencia ➔ Consultorio a demanda espontánea ➔ Fomentar la resiliencia ➔ Impacto positivo ➔ Conductas de autocuidado ➔ Cambios de estilo del vida ➔ Proyectos del vida Es un diagnóstico que más allá de tratarse de una entidad clínica infecciosa, tiene una gran carga psicoemocional, el paciente va a manifestar temor, tristeza, ira, culpa, vergüenza, incluso negación. Luego de la consejería inicial y de aclarar las dudas del paciente, se procederá a realizar la HISTORIA CLÍNICA direccionada ahora al contexro del hiv Antecedentes personales y familiares: ↪ Historia de enfermedades personales (hospitalizaciones, TBC, ITS, otros). ↪ Historia de enfermedades familiares. ↪ Uso de medicamentos recetados y no recetados. ↪ Alergias. ↪ Vacunas. ↪ Estilo de vida: Hábitos alimentarios y actividad física, tabaquismo, alcoholismo, ↪ Uso de drogas. ↪ Factores de riesgo cardiovascular. ↪ Historia de viajes. Salud sexual: ↪ Uso correcto de preservativo y/o campo de látex. ↪ Historia de ITS: herpes, verrugas, sífilis, clamidia, gonorrea, hepatitis. Salud Reproductiva: ↪ Métodos anticonceptivos actuales y previos. ↪ Número de hijos y deseo de embarazo. ↪ Fecha de Última Menstruación, evaluar posibilidad de embarazo, lactancia. Evaluación psicosocial y posible adherencia: ↪ Reacción emocional desde el diagnóstico. ↪ Situación ocupacional y características del trabajo que realiza. ↪ Situación familiar y redes de apoyo. ● Historia específica de VIH: ↪ Tiempo de evolución de la infección por VIH, posible fecha y fuente de transmisión. ↪ Tratamientos previos y actual. ↪ Adherencia al tratamiento. ↪ Historia de infecciones oportunistas, enfermedades marcadoras y hospitalizaciones. ↪ Estado inmunitario actual . ↪ Coinfecciones. ↪ Parejas sexuales: serología y posibilidad de transmisión y reinfección y examenes complementarios::: → Examen clínico → Hemograma → Recuento de CD4, Carga viral → Descartar embarazo → Enzimas hepáticas → Glucemia, Perfil lipídico (LDL, HDL, Colesterol total, triglicéridos) → Urea, Creatinina y Filtrado Glomerular Serologías DRL, Hepatitis A (HAV IgG); Hepatitis B; Hepatitis C, Toxoplasmosis (Ac Toxo IgG), Chagas infección (testeo por dos métodos), Screening Tuberculosis latente (PPD), Screening TBC, Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae → HLA B5701 (hipersensibilidad para abacavir) → Orina completa → Rx de tórax → Examen ginecológico → Vacunas ENTONCES PODREMOS ESTADIFICAR EL PACIENTE::: Luego del diagnóstico de la infección por VIH, debemos solicitar la carga viral y CD4 basales absolutos y relativos (% EN:: 1;Clasificación inmunológicA • Categoría 1: pte con > 500 LT-CD4/ml (o más del 28% del recuento linfocitario total). • Categoría 2: pte con 200-499 LT-CD4/ml (o 14-28% del recuento linfocitario total) • Categoría 3: pte con < 200 LT-CD4/ml (o menos del 14% del recuento linfocitario total) Clasificación clínica • Categoría A:incluye la primoinfección clínica (o síndrome retroviral agudo), la fase asintomática y la fase de linfadenopatía generalizada persistente r • Categoría B ncluye las patologías no incluidas en las categorías A y C. Pueden manifestarse clínicamente cuando todavía el deterioro inmunológico no es muy grave Categoría C: incluye las enfermedades oportunistas típicas de las fases más avanzadas de la enfermedad Eventos de categoría B • Angiomatosis bacilar • Candidiasis oral • Candidiasis vulvovaginal de repetición o refractaria al tratamiento • Displasia de cérvix de alto grado o carcinoma in situ • Fiebre o diarrea de más de un mes de evolución • Leucoplasia oral vellosa • Herpes zoster de repetición o con afectación de más de un dermatoma • Trombocitopenia asociada al VIH • Infección por listerio monocytogenes • Enfermedad inflamatoria pélvica Eventos de categoría (definitorios de SIDA) • Candidiasis traqueal, bronquial o pulmonar • Candidiasis esofágica • Carcinoma cervical invasiva • Coccidioidomicosis extrapulmonar • Criptococosis extrapulmonar • Criptosporidiosis intestinal crónica (más de 1 mes de duración) • Infección por CMV distinta de hígado, baza o ganglios linfáticos • Retinitis por CMV • Encefalopatía por VIH • Herpes simple con úlcera mucocutánea de más de un mes de evolución, bronquitis o neumonía • Histoplasmosis diseminada extrapulmonar • Isosporiasis crónica (más de 1 mes de duración) • Sarcoma de Kaposi • linfomas no Hodgkin (Burkitt, inmunoblástico, linfoma cerebral primario) • Infección por Mycobacterium avium complex o infección extrapulmonar por M. kansasii • Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar • Otras micobacterias, diseminadas o extrapulmonares • Neumonía por Pneumocystis Jirovecii • Neumonía recurrente (2 a más episodios en un año) • leucoencefalopatía multifocal progresiva • Bacteriemia recurrente par So/monello no-typhi • Toxoplasmosis cerebral • Síndrome de emaciación por VIH (wasting syndrome) tratamiento::: Toda persona con dx de VIH tiene indicación de iniciar tratamiento antirretroviral lo más pronto posible. ● Debe ofrecerse a todas las personas con infección por VIH, independientemente del recuento de células CD4 Objetivo: ● Disminuir la morbi-mortalidad relacionada a la infección por VIH y mejorar la calidad y expectativa de vida de las personas. ● Lograr una CV < 50 copias/ml y en forma permanente Beneficios: ● Suprime la replicación viral ● Limita el reservorio viral ● Recupera la función inmune ● Evita la progresión clínica ● Previene la transmisión La Organización Mundial de la Salud (OMS) avala INDETECTABLE = INTRANSMISIBLE.::: Todas las personas VIH (+) tenían CV indetectable los últimos 6 meses Importante: El inicio del TARV debe ser consensuado con la PcVIH, debiendo esta estar informado de los riesgos y beneficios del mismo, de la necesidad de adherencia a las tomas y a los controles Fármacos antirretrovirales 1 INTR ( INHIBIDORES NUCLEOSIDEOS DE TRANSCRIPTISADA REVERSA) - Lamivudina - tenofovir - emtricitabina - abacavir I2 .NNTR inhibidores no nucleosideos de la transcriptidasa reversa ( terminacion virens o virina -efavirens etravirina rilpvirina 3;IP inhibidores de la proteasa ( terminaciones navir) -lopinavir atanavir darunavir 4. Inhibidores integrasa ( terminaciones gravir) dolutegravir reltegravir elvitegravir ¿Con qué comenzar el TARV?:::: siempre combinar al menos 3 drogas::: Las pautas actuales recomendadas para iniciar el tratamiento son: Tenofovir (TDF) 300 mg asociado a emtricitabina (FTC) 200 mg o lamivudina (3TC) 300 mg + a. dolutegravir (DTG) 50 mg (de elección) c. efavirenz (EFV) 600 mg Si la pcVIH tiene daño renal real o potencial u osteopenia/ osteoporosis se recomienda: subustituir tenofovir por abacavir... cONTRAINDICACIÓNes ● Evitar TENOFOVIR en enfermedad renal y osteopenia ● Evitar ABACAVIR en pacientes con enfermedad cardiovascular y carga viral basal >100.000 copias (riesgo de fallo) ● Evitar EFAVIRENZ en pacientes adictos y con patologías psiquiátricas PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS ✓ TENOFOVIR: síndrome de fanconi (tubulopatía renal proximal con hipofosfatemia, hipocalcemia, proteinuria, glucosuria y acidosis metabólica). El TAF (tenofovir alafenamida) es menos nefrotóxico ✓ ABACAVIR: hipersensibilidad severa (fiebre, rash, hepatitis, SDRA) en pacientes con HLA-B5701 (+) ✓ EFAVIRENZ: SNC (pesadillas, insomnio e ideación suicida) A zidovudina (também chamada de AZT) ainda é utilizada, mas deixou de ser a escolha principal para o tratamento contínuo do HIV em adultos Onde o AZT ainda é usado:Prevenção da transmissão vertical: É essencial para evitar a passagem do HIV da mãe para o bebê durante a gestação e o parto.Profilaxia Pós-Exposição (PEP): Utilizado em situações de emergência após risco de contágio. xxxxxxxxxxxxx SEGUIMIENTO::: El correcto seguimiento de las personas con VIH es importante a fin de asegurar la adecuada respuesta al TARV, monitorear la adherencia, identificar la aparición de SRIS, infecciones oportunistas, enfermedades marcadoras, eventos adversos y/o comorbilidades; esquema ● Se sugiere realizar una consulta clínica de 7 a 15 días luego del inicio o cambio de TARV ● Luego mensual hasta la adaptación al TARV ● Cada 4-6 meses en personas clínicamente estables. Laboratorio: CV y CD4 Carga viral::: Es la cuantificación del ARN viral del VIH en plasma y se expresa como número de copias/mm3, y como su logaritmo. Según el cuadro clínico puede solicitarse luego de 4-8 semanas del inicio o cambio de TARV. Luego, cada 3 a 6 meses para confirmar la supresión de la viremia El tratamiento es exitoso cuando se logra la indetectabilidad en dos determinaciones luego de las 24 semanas de tratamiento Recuento de CD4 Es uno de los marcadores más importantes del estado inmunitario y es útil para estadificar la infección, determinar el riesgo de infecciones oportunistas, para la indicación de inmunizaciones y del tratamiento preventivo de infecciones oportunistas. En PcVIH estables bajo TARV con niveles de CD4 > 350 en forma sostenida durante 1 año con adherencia al TARV y CV suprimida, el monitoreo de CD4 puede realizarse a intervalos de 12 meses En personas con recuentos CD4 < a 200/mm3 el monitoreo debe realizarse de manera más frecuente, cada 3-4 meses Adherencia al tratamiento como prevención: supresión viral y transmisión del VIH en relaciones sexuales La evidencia disponible muestra que las posibilidades de transmisión sexual del VIH son nulas cuando la persona está bajo tratamiento antirretroviral (TARV) y ha logrado una carga viral suprimida en sangre durante al menos seis meses y continúa en esta situación. La carga viral puede tardar hasta seis meses en ser indetectable desde el inicio del TARV. La supresión continua y confiable del VIH requiere de la selección de un tratamiento apropiado y de una adecuada adherencia al tratamiento Se debe considerar que una persona que con VIH y tiene una carga viral suprimida puede no transmitir el virus durante relaciones sexuales si se cumplen tres condiciones: 1. Adherencia al TARV y seguimiento cada 6 meses. 2. Carga viral indetectable durante al menos seis meses. 3. No se presentan infecciones de transmisión sexual en curso. Situaciones clínicas que pueden darse durante el seguimiento del TARV: ● BLIPS: Escape virológico transitorio. CV entre 50 y 200 copias/mL. En una 2° determinación negativiza ○ Investigar adherencia e interacciones y solicitar segunda determinación de CV ● Fallo virológico: Persistencia de CV detectable luego de 6 meses de TARV. Reaparición de CV >200 en 2 determinaciones consecutivas ○ Investigar adherencia e interacciones y solicitar TEST DE RESISTENCIA Test de resistencia: el paciente debe continuar siempre el TARV. Se pide cuando ça CV > 1000 copias ● Fenotípico: Mide la capacidad replicativa ante las drogas ● Genotípico: Detecta mutaciones puntuales (ej: M184V: Lamivudina) xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx VIH y EMBARAZO ✓ Siempre TEST DE RESISTENCIA y empezar tratamiento sin esperar el resultado ✓ Si ya está bajo TARV, continuar con el mismo esquema ✓ Control cada 3 meses y última CV a las 36 semanas ✓ CV indetectable= parto vaginal ✓ INFUSIÓN DE AZT EV: en trabajo de parto o 3 hs antes de la cesárea. Dosis de carga: 2 mg/kg en D5% en 1 hora; luego dosis de mantenimiento a 1 mg/kg/hora hasta la ligadura del cordón. Profilaxis post exposición En el caso de exposición ocupacional al virus de un trabajador de la salud, las pautas recomiendan cuatro semanas de tratamiento con dos fármacos análogos de los nucleósidos (AZT y lamivudina como combinación preferente,, El tratamiento para prevenir la infección debe iniciarse tan pronto como sea posible, preferiblemente antes de transcurridas unas horas desde la exposición, xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx infecciones oportunistas del Hiv y su manejo especifico::: 1: CMV En los pacientes inmunodeprimidos, los CMV son una causa importante de morbilidad y mortalidad Es posible la afectación pulmonar, gastrointestinal o del SNC. En la fase terminal del SIDA, la infección por CMV causa generalmente retinitis y enfermedad ulcerativa del colon o el esófago. El DX es serológico. El DX es serológico. Tratamiento El ganciclovir i.v. 2.Compromiso por CANDIDIASIS RECORDAR QUE SOLO LA FORMA ESOFÁGICA ES MARCADORA DE SIDA, NO LA OROFARÍNGEA NI LA AFECTACIÓN GENITAL (VULVOVAGINITIS) Dos tipos de Candida pueden afectar al esófago: Candida albicans y Candida tropicalis Cursa con disfagia y odinofagia, aunque en ancianos puede ser asintomática o causar pirosis. Casi siempre se asocia a muguet o candidiasis faríngea. El diagnóstico es endoscópico, con los típicos cordones o placas blanco-nacaradas, No suele precisarse biopsia o citología el tratamiento será con fluconazol o itraconazol. La prevención de recidivas se realiza con fluconazol. Si no hay respuesta o hay afección sistémica (como ocurre en los H I V + ), con anfotericina B parenteral a dosis se 1 mg/kg/día 3; Compromiso por CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS La infección se adquiere por vía inhalatoria, pero se manifiesta generalmente en forma de una meningoencefalitis. Aunque puede ocurrir en individuos inmunocompetentes, la mayoría de los casos se presentan en pacientes con alguna alteración de la inmunidad celular En el sistema nervioso se afectan de forma difusa las meninges y el cerebro, especialmente a nivel de los espacios perivasculares corticales y de los ganglios basales. En los pacientes más inmunodeprimidos pueden observarse, tanto en el sistema nervioso como en otros órganos, lesiones quísticas formadas por un elevado número de criptococos asiona parálisis de pares craneales y convulsiones - Cefalea subaguda y confusión - Fiebre - Síntomas visuales - Hipoacusia - Convulsiones - Náuseas y vómitos Diagnóstico (S %) • Cultivo (HCx 2 50% y LCR 95% o tincion china Tratamiento: Inducción (2 semanas) Anfo b liposomal 3-4 mg/día + Fluconazol 800 mg/día EV Mantenimiento (6-12 meses): Fluconazol 200 mg/día VO xxxxxxxxxxxxxxx 4;Compromiso por HISTOPLASMOSIS::: Esta micosis ha incrementado su prevalencia desde la aparición del sida, afectando del 2 al 5% La infección se produce al inhalar los micro y macroconidios presentes en el suelo En enfermos con deficiencia en su inmunidad celular, como es el caso de los infectados por el HIV, se incrementa la multiplicación intracelular de levaduras sin que se produzca el granuloma focalizador, lo que favorece que la infección se disemine En sujetos normales, más del 90% de las infecciones son asintomáticas y se reconocen por las pruebas cutáneas positivas a la histoplasmina. En inmunodeprimidos se produce una diseminación hematógena aguda de gran gravedad. Esta diseminación también puede originarse de un foco pulmonar latente reactivado. Los pacientes tienen fiebre, pérdida de peso, tos y disnea, La infección pulmonar crónica es similar a la tuberculosis pulmonar La detección de anticuerpos por diferentes técnicas (ELISA, inmunoprecipitación, fijación de complemento) es positiva en enfermos con histoplasmosis crónica, a las 4 semanas de las primoinfecciones, Tratamiento: FORMAS GRAVES/DISEMINADAS: ANFOTERICINA LIPOSOMAL 3 mg/kg/día x 2 semanas (5 mg/kg x 4 semanas en SNC) seguido de ITRACONAZOL 200 mg/8 hs x 3 días y 200 mg/12 hs x 12 meses 5.Compromiso por TOXOPLASMOSIS La toxoplasmosis es la infección oportunista más frecuente del SNC en los pacientes infectados por el HIV Suele manifestarse en forma de encefalitis focal, con mucho menor frecuencia en forma de coriorretinitis, y raramente como infección diseminada Clínicamente se trata de un cuadro de instauración subaguda o aguda, se inicia con diversos tipos de focalidad neurológica (traduciendo la existencia de lesiones en parénquima cerebral, ganglios basales, cerebelo o tronco encefálico), cefalea y fiebre Ante la sospecha de una encefalitis toxoplásmica debe practicarse una tomografía computarizada (TC) cerebral, que en general pone de manifiesto la existencia de una o, con mayor frecuencia, múltiples lesiones hipodensas que captan el contraste en forma de anillo diagnostico:::Clínica + Lesión típica en TAC o RMI + igm , IgG. infección aguda por T. gondii es la combinación de sulfadiazina (1 gr/día VO) y pirimetamina (50 mg/día VO), en ambos casos las dosis de mantenimiento debe ser la mitad. Espiramicina VO (en embarazo) xxxxxxxxxxxxxxxxxxx 6 .Neumonía por Pneumocystis. Jiroveci En los pacientes con sida el comienzo suele ser insidioso, con una media de evolución de 3-4 semanas, y más raramente se presenta como una enfermedad aguda ... osea se apresenta como subagudo;... Los síntomas de presentación más frecuentes son la fiebre, la tos sin expectoración o con escasa expectoración mucosa y la disnea. La gravedad de la disnea es variable, dependiendo de la extensión de la enfermedad, También es frecuente el dolor centrotorácico de carácter opresivo La mayoría de exploraciones complementarias son absolutamente inespecíficas. El recuento leucocitario varía en función de la enfermedad de base del paciente, pero raramente suele mostrar leucocitosis. La láctico deshidrogenasa (LDH) está casi siempre elevada CD4+ en sangre periférica inferior a 200 células. radiografia:: La radiografía de tórax suele presentar alteraciones inespecíficas, aunque una radiografía normal no descarta la neumonía De hecho, la presencia de fiebre y síntomas respiratorios en un paciente infectado por HIV y con radiografía de tórax normal debe obligarnos a descartar esta enfermedad El patrón radiológico más característico es un infiltrado intersticial bilateral, que se inicia en el centro, a partir de los hilios ✓ Infiltrado intersticial bilateral (hilio en “alas de mariposa”) diagnostico::: s la fibrobroncoscopia con obtención del lavado broncoalveolar con/sin biopsia transbronquial. El lavado broncoalveolar lleva al diagnóstico en más del 90% tratamiento::: trimetoprima-sulfametoxazol TMS 15 – 20 mg/kg/día cada 6 – 8 hs x 21 días IV: COMPROMISO RESPIRATORIO (<92/<70/<330) ENDOVENOSO TMS + PREDNISONA 40 mg/12 hs x 5 días xxxxxxxxxxxxxxxx 7. Tuberculosis En pacientes con HIV el riesgo de tuberculosis activa es 5-10 veces mayor que en la población general y actualmente la tuberculosis es una de las principales causas prevenibles de muerte. clinica: signo más distintivo es la tos persistente que dura 3 semanas o más, a menudo acompañada de expectoración con moco y, en casos avanzados, sangre (hemoptisis) Sudoración excesiva, especialmente durante la noche (sudores nocturnos).Fiebre (generalmente vespertina o de bajo grado) y escalofríos.Pérdida de peso involuntaria y falta de apetito (anorexia) radiografia primaria Linfadenopatía hiliar o mediastínica: Es el signo más característico.Consolidación parenquimatosa: Puede simular una neumonía común.Derrame pleural: Muy frecuente.Complejo de Ghon secundaria cavitaciones baciloscopia + cultivo del esputo Tratamiento de elección Fase inicial: 4 drogas (HRZE) durante 2 meses Fase de consolidación: 2 drogas (HR). Se continuará el tratamiento con HR durante 4-12 meses más. La administración debe ser siempre diaria xxxxxxxxxxxxxx Parasitosis intestinales;;; Incluyen las infecciones producidas por Cryptosporidium spp., isospora belli y Cyclospora cayetanensis Transmisión: fecalismo (agua y alimentos contaminados con ooquistes esporulados Estos parásitos constituyen una importante causa de diarrea aguda en niños y del diarrea crónica en inmunocomprometidos debido a que alteran la morfología de las vellosidades del epitelio del intestino delgado -Cryptosporidium spp.- CRIPTOSPORIDIOSIS Es la causa más frecuente de diarrea aguda en los pacientes HIV con CD4 <100 cél./mm3 ‣ Enteritis con diarrea acuosa aguda/crónica el cuadro clínico se caracteriza por una diarrea acuosa muy intensa y crónica, con 6 a 25 deposiciones líquidas por día El diagnóstico se hace por visualización microscópica de los ooquistes que se eliminan por las heces. tratamiento No hay tratamiento antiparasitario específico o inmunización pasiva en pctes inmunocomprometidos Hidratación parenteral u oral. Tratamiento sintomático: crema de bismuto, loperamida -Isospora belli - Puede producir desde una diarrea autolimitada hasta un proceso crónico, mucho más frecuente en personas con sida. Las manifestaciones clínicas incluyen una diarrea acuosa sin productos patológicos, dolor abdominal, pérdida de peso, vómitos y, en ocasiones, febrícula En algunos casos puede detectarse esteatorrea y en pacientes con sida no es infrecuente una deshidratación que puede requerir hospitalización y rehidratación. se confirma mediante la identificación de sus ooquistes inmaduros o maduros en muestras de heces Examen coproparasitoscópico (CPS) l tratamiento de elección consiste en la administración de cotrimoxazol (160/800 mg/6 h/7-10 días) o TMP-SMX 160/800 mg cada 6 hs. VO o IV durante 10 días xxx neoplasias::: Sarcoma de Kaposi :: neoplasia más frecuente en los pacientes infectados por el HIV-1. Este tumor constituye el elemento diagnóstico en aproximadamente el 9-10% de los casos de sida clinica: se presenta con lesiones cutáneas características. Consisten en máculas, placas o nódulos, en general palpables, de distinto tamaño (unos milímetros a varios centímetros), con frecuencia de formas alargadas, que semejan trayectos vasculares, con tendencia a la confluencia y asintomáticas. La afección visceral es frecuente. En más del 50% de los pacientes con manifestaciones cutáneas se detecta afección visceral, en general ganglionar o digestiva (mal pronóstico). También pueden estar implicados el hígado, el pulmón, el corazón y excepcionalmente el cerebro. El tratamiento consiste en mejorar la inmunidad del paciente xxxxxxxxxxxxxxxxxxxx LINFONAS NO HODGKINIANOS::: Por lo general, los pacientes inmunodeprimidos presentan con mayor frecuencia linfomas no hodgkinianos (LNH) Su aparición está ligada al grado de inmunodeficiencia; suelen aparecer tarde en la evolución de la infección por VIH cuando el estado inmunitario se encuentra muy deteriorado La afectación extraganglionar es casi la regla (75-100%): médula ósea, sistema nervioso central (SNC), tubo digestivo e hígado. Especial mención merece la afectación del SNC en el que se puede dar en el contexto de un LNH sistémico o como un LNH cerebral primario (LCP), entidad que constituye el 25% de los LNH en los pacientes infectados por el VIH. Se observa letargia, confusión, trastornos de la conducta, de la atención y de la memoria; l consiste en la administración simultánea de quimioterapia sistémica, terapia antirretroviral (TAR) y medicamentos de soporte squema estándar: El más utilizado es R-CHOP (Rituximab, Ciclofosfamida, Doxorrubicina, Vincristina y Prednisona). VIH - Virus de la Inmunodecinacia Humana. ...

ANEMIAS Definición: disminución de la hemoglobina por debajo de los valores normales para la edad y el sexo a nivel del mar. En la mujer se considera anemia a partir de <12 g/dl y en el hombre < 14 g/d puede ser clasifica :;: 1. Según su origen: congénita (talasemias, esferocitosis) o adquirida 2. Según VMC (volumen medio corpuscular) (VN 85-100): microcítica < 80; normocítica 85-100; macrocítica: > 100 Anemia microcítica: donde: ● Por alteración de los globulinas: talasemias ● Por alteración del hemo: deficiencia de hierro (anemia ferropénica); Anemias normocíticas: ● Se dan principalmente en enfermedades crónicas ● También en los estadios iniciales de sangrado activo y deficiencia de Hierro Anemias macrocíticas: ● Anemia megaloblástica: deficiencia de B12, B9 ● Anemias no megaloblásticas: alcoholismo, enfermedad hepática, hipotiroidismo y síndromes mielodisplásicos ( 3 Según HCM Hemoglobina Corpuscular Media )(VN 27-32): hipocrómica < 27; normocrómica 27-32; hipercrómica > 32 donde : Hipocrómica (< 27 pg) ;;;; Anemia ferropénica: La causa más frecuente, por déficit de hierro.Talasemias: Trastorno genético hereditario que afecta la producción de hemoglobin HCM Normocrómica (27 - 32 pg);;; Anemia por hemorragia aguda: Pérdida rápida de sangre, Anemia hemolítica: Destrucción prematura de los glóbulos rojos . HCM Hipercrómica (> 32 pg) ;;; déficit de vitamina B12 o Ácido fólico: 4. Según recuento de reticulocitos (0.5% - 1.5%): + 1,5% regenerativa (periférica), - 0,5 % arregenerativa (centrales 1. Anemia Regenerativa (Periférica)La médula ósea funciona correctamente y aumenta la producción para compensar la pérdida de glóbulos rojos Recuento: \(> 1.5\%\) Causas principales: Hemorragias agudas y anemias hemolíticas 2;Anemia Arregenerativa (Central )La médula ósea no responde adecuadamente debido a un fallo o falta de nutrientes para producir eritrocitos Recuento: \(< 0.5\%\) Causas principales: Anemia ferropénica, aplasia medular, anemia por enfermedades crónicas o déficit de vitamina B12 xxxx 5. Carenciales: ferropénica (hierro); perniciosa (B12); megaloblástica (B9), mixtas xxxxxxxxxxxxx ANEMIA FERROPENIA Anemia caracterizada por la reducción o ausencia de hierro en el organismo. microcítica e hipocrómica Existe carencia de hierro por: ● Aumento de los requerimientos: infancia,adolescencia, embarazo ● Pérdida gastrointestinal, menstruales ● Malabsorción: intolerancias, alergias, gastritis, resección gástrica, resección de I. delgado, infección por H. pylori ● Deficiencia dietetica ● Pérdida genito urinaria Clínica: astenia, fatiga, pica, palidez en piel y mucosas, taquicardia, taquipnea, soplo sistólico funcional, cefale, vértigo, dificultad para concentrarse, decaimiento, hiporexia, debilidad en uñas y cabello, lesiones en lengua y labios.En los niños déficit de crecimiento Estudios complementarios de rutina: ● Hemograma ● Recuento de reticulocito ● Perfil de hierro ● Electroforesis de hemoglobina, para exclusión de talasemia (sí hay sospecha por la HC) Diagnóstico: ● Hemograma: Hb ↓, RR ↓, VCM ↓, HCM ↓, ADE ↑, protoporfirina ↑ ● Frotis de sangre periférica ● Parámetros de perfil de hierro: Ferremia ↓, transferrina ↑, % sat de transferrina ↓, TIBC ↑ Capacidad Total de Fijación de Hierro) ● Sospecha de sangrado gastrointestinal: SOMF, parasitológico de MF tratamiento::: ● Corrección de la causa ● Aumentar el consumo de alimentos ricos en hierro: carne roja, vegetales verde oscuro, legumbres, cereales integrales Fe oral: ○ Sulfato ferroso 3-6 mg/kg/día en 3 tomas día, alejado de las comidas, idealmente con vitamina C (jugo de naranja por ejemplo) El Fe oral es más seguro que el parenteral, si bien la tasa de respuesta y el patrón de recuperación de Hb son idénticos por ambas vías. La vía parenteral debe reservarse para los pacientes que no toleran Fe++ oral xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRÓNICAS afección en la cual el cuerpo produce menos glóbulos rojos de lo normal debido a una inflamación persistente. Es la segunda causa más frecuente de anemia y suele ser de carácter leve a moderado. Etiología y patogenia Se creía que esta anemia se presentaba como parte de ciertas enfermedades crónicas, entre las cuales las identificadas con mayor frecuencia son las infecciones, las enfermedades inflamatorias (en particular AR) y las neoplasias sin embargo, la enfermedad subyacente no es necesariamente crónica, dado que las características fisiopatológicas de dicha anemia aparecen de forma transitoria prácticamente durante cualquier infección o inflamación Se han identificado tres mecanismos fisiopatológicos 1 ;Se ha demostrado un acortamiento discreto en la supervivencia de los hematíes (en el contexto de una producción compensadora para una médula ósea norma 2;La síntesis de RETICULOCITOS y la capacidad de respuesta de la médula ósea están disminuidas, lo que ocasiona una eritropoyesis deficiente. Las citocinas producidas por macrófagos halladas en pacientes con infecciones, estados inflamatorios y neoplasias, provocan esta disminución en la producción de RETICULOCITOS. 3.secuestro del hierro El rol de la hepcidina: Las citoquinas inflamatorias (como la IL-6) aumentan la producción de hepcidina, la hormona reguladora del hierro.Bloqueo del reciclaje: La hepcidina bloquea la ferroportina (la puerta de salida del hierro) en los macrófagos y las células del intestino.Falta de disponibilidad: El hierro no puede salir a la sangre, por lo que los niveles de hierro en plasma descienden y la eritrona (células precursoras de los glóbulos rojos) no puede sintetizar hemoglobina. Clínica: ● Clínica de la enfermedad de base ● Síntomas asociados a la anemia:fatiga, menor tolerancia a los esfuerzo fisicos, descnfort toracido, disnea, palpitaciones y baja capacidad de concentración Estudios complementarios: (se van solicitando según sospecha y en orden escalonado) ● Hemograma, frotis de sangre periférica, reticulocitos, perfil de hierro, VES, PCR, dosaje de EPO, función renal, electrolitos, función hepática, glucosa ● Vitamina B12, ácido fólico ● FAN y factor reumatoide ● Marcadores de hemólisis: haptoglobulina, LDH, bilirrubina indirecta ● Hormonas tiroideas ● Serologias ● Rastreo de neoplasia según edad y sexo ● Aspirado y biopsia de médula ósea agnóstico: ● Hb < 11 mg/dl; normocítica normocrómica. el 25% microcítica hipocrómica Fe sérico bajo, transferrina baja, TIBC baja, % de saturación de transferrina baja o normal, ferritina elevada ● VES/ PCR elevada tratamiento : El tratamiento más importante es el de la enfermedad subyacente otras medidas:reposición de hierro xxxxxxxxxxxxxxx ANEMIA SIDEROBLÁSTICA:: Comprende un grupo de trastornos eritrocitarios, hereditarios o adquiridos... secundarios a anomalías en la función mitocondrial. Hay defectos en la incorporación de hierro al hemo y la consiguiente acumulación de hierro en las mitocondrias de los precursores eritroides 1) Anemia congénita, asociado a mutaciones del cromosoma X ,, autosómica 2;2) Anemia adquirida a) A. sideroblástica clonal: sme mielodisplásico o mieloproliferativo b) A. sideroblástica secundaria a uso de drogas, etanol o deficiencia de cobre Factores de riesgo: ● Antecedente familiar ● Síndrome mielodisplásico ● Síndrome mieloproliferativo ● Uso de drogas (ej: isoniazida, linezolid, cloranfenicol, progesterona, paracetamol) ● Intoxicación por plomo ● Deficiencia de cobre o piridoxina ● Consumo de alcohol Clínica: ● Síndrome anémico ● Ataxia, hiporreflexia ● Déficit del crecimiento en pediatria Exámenes complementarios: ● Hemograma, frotis de sangre periférica, reticulocitos, función hepática, perfil de hierro, dosaje de Vit B12 y ácido fólico; TSH y T4L, aspirado biopsia de médula ósea ● Examen de neuroimagen sí clínica neurológica Diagnóstico ● Casos hereditarios: siempre microcíticas ● Casos adquiridos: generalmente se observa macrocitosis ● Mielograma: hallazgo clásico de sideroblastos en anillo (son eritroblastos con un ⅓ del núcleo envuelto por mitocondrias con acúmulo de hierro, con coloración de azul de Prusia) ● Hierro sérico alto, ferritina alta, porcentaje de saturación de transferrina alta ● Frotis de sangre periférica: los GR pueden presentar punteado basófilo tratamiento::: Tratamiento: ● Eliminación de la causa adquirida (toxina, fármacos, alcohol) ● Los casos congénitos pueden responder a piridoxina (vitamina b6) 50 mg 3 x día VO ● Casos de sobrecarga de hierro: flebotomía, quelantes de hierro el mas usado deferroxamina xxxxxxxxxxxxxxxxxxxx TALASEMIAS:: Grupo de anemias microcíticas, crónicas y hereditarias que se caracterizan por la síntesis defectuosa de Hb se da por la producción disminuida o ausente de una cadena de la globina, componente de la hemoglobina. tipos:: principal hemoglobina en el adulto es la hemoglobina A, constituida por 2 cadena A y 2cadena B. En las talasemias, el defecto genético provoca un desequilibrio en la producción de estos componentes.::: podendo ser::: 1ALFA TALASEMIA Genética: Los genes para la cadena alfa se ubican en el cromosoma 16 que segun la alteracion puede ser:: Talasemia mayor :Pérdida de los 4 genes de globina alfa Genera anemia severa durante el desarrollo fetal Talasemia intermedia:: Pérdida de 3 genes del globina alfa ( Presencia de hemoglobina H Clínica variable, puede haber hidrops fetal, otros asintomáticos, anemia leve a moderada pero con riesgo de exacerbaciones Talasemia menor:: Pérdida de 2 genes de globina alfa. Clínica: anemia, hipocrómica, microcítica leve, sin otras complicaciones 2:BETA TALASEMIAS Genética: El gen para la cadena beta se localiza en el cromosoma 11 estas pueden ser ::: Talasemia mayor:: Pérdida de los dos genes de globina beta (ߺ/ߺ) Talasemia intermedia ; Baja expresión de los dos genes beta, (ß+/ß+). Talasemia intermedia::: Pedida de un gene de la globina beta (ß/ߺ) diagnostico: de rutina se emplean estudios cuantitativos de la Hb (electroforesis). donde: La elevación de la Hb A2 es la prueba diagnóstica para la talasemia alfa y Beta talasemia: elevación de los niveles de Hb F y A2 Tratamiento::: ● Forma menor: no requiere tratamiento. Los pacientes deben ser orientados de su condición hereditaria ● Beta talasemia mayor: con el objetivo de corregir la anemia, suprimir la eritropoyesis e inhibir la absorción de hierro gastrointestinales ● Sobrecarga de hierro, por la propia enfermedad o por el tto empleada: terapia quelante de hierro ● Medidas de soporte: reposición de ácido fólico xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx ANEMIA MEGALOBLÁSTICA::: Anemia resultante de la interrupción del metabolismo de los ácidos nucleicos... por la ácido tetrahidrofólico, deteniendo la síntesis de timidina y ADN. o provoca una alteración en la división celular en la médula ósea conocida como hematopoyesis ineficaz , causados frecuentemente por deficiencia de ácido fólico y/o vitamina B12, nutrientes necesarios para la hematopoyesis.... Etiología: deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico Causa de ausencia de B12: ○ Anemia perniciosa: secreción alterada de factor intrínseco enfermedad autoinmune que impide al cuerpo absorber la vitamina B12. El sistema inmunitario ataca las células del estómago que producen el "factor intrínseco", una proteína esencial para dicha absorción ○ Malabsorción: gastritis, gastrectomía, enfermedad de crohn, enfermedad celiaca, cx bariátrica, etc ○ Déficit dietético: dieta vegetariana de larga data, malnutrición ○ Fármacos: metformina, antagonistas de receptores H2, aciclovir, zidovudina ● Causa de déficit de ácido fólico: ○ Alta demanda: embarazo, anemia hemolítica crónica ○ Baja ingesta: malnutrición, consumo crónico de alcohol ○ Baja absorción: bypass gástrico, amiloidosis ○ Fármacos: metotrexato, sulfasalazina, fenitoína Clínica;;; ● Síndrome anémico ● Manifestaciones gastrointestinales: diarrea, glositis, hiporexia, pérdida de peso, ● Manifestaciones neurológicas: neuropatía periférica simétrica, inestabilidad de la marcha, parestesia simétrica; depresión, insomnio, psicosis, Test de Romberg positivo Estudios complementarios: ● Hemograma, frotis de sangre periférica, reticulocitos ● Dosaje de Vitamina B12 y ácido fólico ● Perfil de hierro ● TSH y T4 Libre ● Función hepática ● Marcadores de hemólisis: Bbi, haptoglobulIna, LDH ● Serologías (VIH, hepatitis virales) ● Sí hay sospecha de anemia perniciosa: VEDA y búsqueda de anticuerpos anti factor intrínseco y anti célula parietal Diagnóstico: ● Anemia, macrocítica, pancitopenia y/o neutrófilos hipersegmentados ( los neutrofilos presentan núcleos con cinco o más lóbulos en lugar de los tres o cuatro habituale ● Síntomas neurologicos/psquiatricos inexplicables ● Antecedente de cirugía bariatrica, desnutrición, etc ● Reticulocitos bajos ● Frotis de sangre periférica: macro ovalocitos, neutrófilos hipersegmentados, leucopenia y/o plaquetopenia ● Vitamina B12: ○ Normal: > 300 pg/mL ○ Borderline: 200-300, considerar dosaje de ácido metilmalónico y homocisteína ○ Déficit: < 200 pg/mL ● Ácido fólico: ○ Normal: > 5 nanogramos/ml ○ Borderline: 3-5 nanogramos/ml, considerar dosaje de ácido metilmalónico y homocisteína ○ Déficit: < 3 nanogramos/ml Tratamiento: aplicación de la vitamina apropiada::: : aplicación de la vitamina apropiada:: Importante: no administrar ácido fólico sin antes descartar deficiencia de B12 por el riesgo de desencadenar o generar miolisis funicular (degeneración medular desmielinizante) de varios cordones medulares asi:: para confirmar realmente el deficit de cada uno::: se debe praticar Prueba terapéutica: 1) Hidroxicobalamina IM 2 mcg/dia por 10-12 días. Se estudia el recuento de reticulocitos 2) Sí no hay respuesta hacer lo mismo con ácido folínico 1mg/dia oral ... ( si por causa medicamentosa iv) otros farmacos::: cianocobalamina, ácido fólico xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx ANEMIA NO MEGALOBLÁSTICA: SÍNDROME MIELODISPLÁSICO SÍNDROME MIELODISPLÁSICO;; es un grupo de trastornos clonales de células madre hematopoyéticas caracterizados::: 1) Citopenia periférica 2) Progenitores hematopoyéticos displásicos 3. Médula ósea: hipercelular La médula ósea tiene una alta proliferación de células inmaduras (blastos), pero estas son defectuosas y no logran salir al torrente sanguíneo. 4. Alto riesgo de conversión a LMA ( leucemia Mieloide Aguda ) Epidemiología: edad promedio: 65-70 años. Incidencia 3-5 c/ 100.000 habitantes/ año (aumenta con la edad) Fisiopatogenia;;; Se produce una mutación oncogénica en la célula progenitora, generando una población clonal displásica y afectando la hematopoyesis normal, lo que resulta en citopenia, bicitopenia o pancitopenia si afecta, respectivamente, a uno, dos o los tres linajes mieloides (eritroide, granulocítico y megacariocitico). Clínica: refleja a la línea celular más afectadas: ● Anemia: palidez, debilidad, cansancio ● Neutropenia: fiebre, infección ● Trombocitopenia: hematoma, petequias, epistaxis, hemorragia en mucosas Clasificación: ● Primaria o de novo: sin causa aparente ● Secundaria: exposición previa a quimioterapia, terapia radiante, algunos inmunosupresores. Factores ambientales: benceno Diagnóstico:::: Sospecha: adultos mayores con anemia resistente al tratamiento, con leucopenia, y trombocitopenia ● Siempre descartar causas secundarias de citopenia: ○ Trastornos autoinmunitarios: def de B12, de B9 ○ Anemia aplásica, HPN, deficiencia de cobre ○ Toxicidad de zinc, efecto de fármacos Estudios complementarios: ○ Hemograma, frotis del sangre periférica, recuento de reticulocitos ○ Función renal y electrolitos, dosaje de eritropoyetina, ○ Perfil de hierro, dosaje de ácido fólico, vitamina B12 y cobre. ○ Marcadores de hemólisis: LDH, bilirrubina indirecta, haptoglobulina y test de Coombs directo ○ Hormonas tiroideas ○ Función hepática ○ Serologías, particularmente VIH ○ Investigación de hemorragia paroxística nocturna (citometría de flujo) ○ Puncion y aspiración de médula oa para mielograma, inmunofenotipo y citogenética ○ Biopsia de médula ósea. ● Hemograma: anemia normocítica o macrocítica y normocrómica, anisocitosis (ADE aumentado) significa que tus glóbulos rojos varían demasiado de tamaño entre sí Frotis de sangre periférica: alteraciones en la serie roja y blanca ○ Serie roja: ■ Eritroblastos con disociación en la maduración núcleo-citoplasma Serie blanca: ■ Neutrófilos displásicas con tamaño aumentado, núcleo hipo o hiperlobulados y granulación ausente o distribución anormal ■ Pseudo células de Pelger-Huet: neutrófilos hipersegmentados Examen de médula ósea: ○ Generalmente hipercelular, pero puede ser normo o hipocelular ○ Relación mieloide/eritroide está disminuida Criterios diagnósticos: ● Una o más citopenias inexplicadas: anemia (Hb < 10 g/dl) , leucopenia (<1,800/mm3 ), y/o trombocitopenia (<100.000) ● Hallazgos morfológicos de displasia en una o más líneas celulares a partir del frotis de sangre periférica o médula ósea ( > 10% de las células de cada línea) ● Recuento de blastos + 20% en la médula ósea ● Exclusión de otras causas de displasia: deficiencia nutricional (B12, B9, cobre), medicamentos (ácido valproico,ganciclovir, metotrexato, ciclofosfamida, sulfametoxazol, trimetropina), alcohol, infecciones (VIH) tratamiento:: Trasplante de células madre (médula ósea): Es el único tratamiento con potencial curativo y se suele reservar para pacientes más jóvenes y en buen estado de salu Cuidados de soporte: Incluyen transfusiones de sangre Medicamentos modificadores de la enfermedad: Fármacos como los agentes hipometilantes (ej. azacitidina , son fármacos oncológicos (como la azacitidina y la decitabina) que actúan a nivel epigenético. Bloquean la metilación anómala del ADN xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx ANEMIAS HEMOLÍTICAS;;; Se caracterizan por: acortamiento de la vida media de los hematíes.::: La mayoría de los procesos de hemólisis son extravasculares, es decir, se producen en las células fagocíticas del bazo, el hígado y la médula ósea.. causas::: 1) Hiperesplenismo 2) Hemólisis adquirida: arsénico, cobre, anfotericina B, veneno de araña, veneno de serpiente Alteraciones metabólicas: hiperlipoproteinemia, hepatopatías (principalmente alcohólica), aumento de lípidos en la membran del GR que genera hemólisis 4) Parasitosis: paludismo (malaria), babesiosis (garrapata), bartonelosis (arañazo de gato) ) 5) Trastornos eritrocitarios: a) hemoglobinuria de marcha: hemólisis IV por trauma b) Patología CV: estenosis, bypass, protesis 6) Anemia microangiopáticas: CID, SUH, PTT 7) Anemias inmunes Las manifestaciones sistémicas son parecidas a las que se observan en otros tipos de anemia. La hemólisis puede ser aguda, crónica o episódica. Las crisis hemolíticas (hemólisis aguda grave) son infrecuentes y pueden acompañarse de fiebre, escalofríos, dorsalgia, dolor abdominal, postración y shock. En los casos graves, aumenta la hemólisis (ictericia, esplenomegalia datos diagnostico:: bilirrubina no conjugada aumentada incremento de la LDH ( lactato deshidrogenasa) reticulocitos están aumentados (>3%) Haptoglobina se encontrará disminuida haptoglobina es una proteína producida por el hígado encargada de unirse a la hemoglobina libre que circula en la sangre tras la destrucción de los glóbulos rojos. Su función principal es reciclar el hierro y evitar que la hemoglobina dañe los riñones. os signos morfológicos son importantes en el diagnóstico de la mayoría de las anemias, pero su valor es limitado en las anemias hemolíticas. La existencia de esferocitos representa el mejor dato sugestivo de hemólisis activa, Tratamiento El tratamiento debe individualizarse según el mecanismo específico de la hemólisis. bazo suele intervenir, de manera que reduce la supervivencia de los hematíes al destruir los que son ligeramente anómalos o están cubiertos con anticuerpos calientes. (Ig G) En caso de existir esplenomegalia apoya más aún la buena respuesta a los corticoides. • Los hematíes muy alterados o los recubiertos de anticuerpos fríos (Ig M) se destruyen en la circulación o en el hígado, órgano capaz de eliminar con eficacia las células lesionadas gracias a su elevado flujo sanguíneo. Presentan mala respuesta a los corticoides. ANEMIAS. ...

Gastropatías agudas y crónicas Gastritis aguda::: se define como una inflamación repentina, aguda , y transitoria de la mucosa gástrica.. Se caracteriza por el daño a las células epiteliales y la erosión del recubrimiento mucoso, pudiendo causar hemorragias, sin llegar a comprometer la capa submucosa... Causas principales >surge por un desequilibrio entre los factores agresores y los mecanismos protectores del estómago;; factores que condicionan el desequilibrio:: Medicamentos: Consumo excesivo de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) Agentes exógenos: Ingesta excesiva de alcohol o tabaco. Estrés agudo: Casos de estrés fisiológico severo Colonización inicial por la bacteria Helicobacter pylori. clasificacion:: puede clasificar segun: a gastritis en erosiva o no erosiva, en función de la gravedad de la lesión de la mucosa. 1 1. Gastritis Aguda Erosiva y/o Hemorrágica;; Es la forma más frecuente, caracterizada por lesiones superficiales, necrosis epitelial y hemorragias 1.2Generalmente corresponde a la fase inicial de la infección por la bacteria Helicobacter pylori. Provoca inflamación sin llegar a la formación de erosiones en esta etapa aguda puede clasificarse según el lugar de afectación en el interior del estómago (es decir, cardias, cuerpo, antro caracteristicas histologicas: La gastritis aguda se caracteriza por una infiltración de células PMN de la mucosa del antro y del cuerpo. La gastritis crónica implica algún grado de atrofia (con pérdida de capacidad funcional de la mucosa) o de metaplasia. Afecta predominantemente al antro, con pérdida subsiguiente de células G y disminución de la secreción de gastrina, o al cuerpo, con pérdida de glándulas oxínticas (donde se encuentran las células parietales), lo que conduce a reducción de ácido, pepsina y factor intrínseco . Epigastralgia: Dolor o ardor en la "boca del estómago" (parte superior del abdomen).Dispepsia: Pesadez, saciedad precoz y distensión abdominal .Síntomas neurovegetativos: Náuseas y vómitos, especialmente en episodios agudos diagnostico:: Videoendoscopía Digestiva Alta (VEDA): Es el método de referencia (gold standard) para visualizar directamente la mucosa y confirmar el diagnóstico Biopsia gástrica: Realizada durante la endoscopía, permite el análisis anatomopatológico (histología) de la muestra y la evaluación de lesiones precursoras (atrofia o metaplasia Detección de Helicobacter pylori: Se busca la bacteria a través del test rápido de ureasa en la biopsia, pruebas en aliento, detección de antígenos en heces o análisis de sangre tratamiento: NO FARMACOLÓGICO EVITAR: los alimentos irritantes (café, mate, salsas, fritos, cigarrillo, etc) y el estrés en lo posible. Fraccionar las ingestas y evitar los ayunos prolongados. 1. Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP) Omeprazol 20 mg caps. x 28 tomar 1 por día. Es un inhibidor de la bomba de protones como el Lanzoprazol, Pantoprazo 2; Fármacos coadyuvantesEnfoques sintomáticos que se utilizan para complementar el tratamiento principa Antagonistas de receptores H2: Famotidina o Ranitidina. Antiácidos: Hidróxido de aluminio o magnesio (para alivio rápido). Protectores de la mucosa: Sucralfato o compuestos de bismuto. 3 Tratamiento contra Helicobacter pyloriSi la gastritis es causada por esta bacteria, se pauta una terapia cuádruple o triple durante 10 a 14 días Esquema: IBP + Claritromicina + Amoxicilina + Metronidazol Cada cápsula con microgránulos contiene: omeprazol 20mg. 1 por día Cada comprimido recubierto contiene: claritromicina 500mg. 2 por día Cada comprimido ranurado contiene: amoxicilina 1g. 2 por día Como alternativas se pueden utilizar si es necesario el Metronidazol xxxxxxxxxxxxxxx ÚLCERA GASTRODUODENAL::: Lesiones de la mucosa gástrica o duodenal que se extienden a través de la pared hacia la muscular de la mucosa y capas más profundas, debido a la exposición a ácidos y a la pepsina del TGI ● Es más común a mediana edad ● Es más frecuente la úlcera duodenal que la úlcera gástrica Causas / factores agresivos: ● Infección por Helicobacter Pylori. ● Otras infecciones: Citomegalovirus, herpes simple, sífilis, tuberculosis, mucormicosis, etc.; ● Medicamentos: AINE, AAS o, clopidogrel, bifosfonatos, corticosteroides, cloruro de potasio, fármacos quimioterapéuticos, IRS, anticoagulantes,; ● Consumo de alcohol, tabaquismo ● Gastrinoma y síndrome de Zollinger-Ellison; ● Bypass gástrico; Radioterapia; Cirrosis; ● Neoplasias, como linfomas y carcinomas; ● Enfermedades granulomatosas, tales como enfermedad de Crohn Clínica: epigastralgia (urente, corrosiva) dispepsia, anorexia, saciedad precoz, pérdida de peso, náuseas, vómitos ● Úlcera gástrica: no tiene mucha relación con las comidas, es un dolor más intenso, anorexia, pérdida de peso ● Úlcera duodenal: aparece 2 a 3 horas postprandial, nocturna, alivia con la ingesta y con antiacidos Complicaciones: ● Hemorragia: Puede manifestarse como hematemesis y/o melena y, en hemorragias grandes, por hematoquezia; ● Perforación: Puede ocurrir perforación libre (peritonitis), perforación con taponamiento por asa (formación de absceso), fistulización (a órganos adyacentes) o perforación en la pared posterior (que puede causar pancreatitis incipiente). Ocurre en 2-10% de las úlceras, estando más asociada a úlceras duodenales; también asociado con dolor abdominal significativo y signos de irritación peritoneal; ● Obstrucción gástrica: complicación relativamente rara de las úlceras del canal pilórico y del duodeno, cuyos síntomas son saciedad precoz, náuseas, vómitos, dolor epigástrico desencadenado por la comida y pérdida de peso diagnostico :: se realiza clínicamente mediante el interrogatorio de los síntomas, confirmándose de manera definitiva mediante una endoscopía digestiva alta (VEDA) 1; Endoscopía Digestiva Alta (VEDA): Es el método de elección. Permite la visualización directa de la lesión en el estómago o duodeno y la toma de biopsias para descartar malignidad en úlceras gástricas 2; 2. Búsqueda de la Causa Principal **Helicobacter pylori: Es la causa más frecuente. 1;Se detecta mediante:Test de la ureasa: Realizado durante la biopsia endoscópica. La muestra: Durante la endoscopia, el médico toma una pequeña muestra (biopsia) del revestimiento del estómago.El reactivo: Esta muestra se coloca en un dispositivo o tubo que contiene urea y un indicador de pH (como el rojo de fenol).La reacción: Si la bacteria H. pylori está presente, produce una enzima llamada ureasa. Esta enzima descompone la urea y libera amoníaco. 2;Test del aliento: Prueba no invasiva muy utilizada en laboratorios bioquímicos El paciente ingiere una cápsula o líquido que contiene urea. Si el H. pylori está presente, descompone la urea y libera un gas (isótopo de carbono .3; Antígenos en materia fecal: Otra alternativa ambulatoria tratamiento ::: 1 Abordaje nutricional: eliminar alimentos que generan una mayor secreción ácida, alimentos que empeoran la sintomatología, alimentos que lesionan la mucosa. Evitar: gaseosas, café, alcohol, mate, picantes, golosinas, cítricos, chicles, chocolates, tabaco, alcoho Farmacológicos::: 1;IBP: para control de secreción ácida, aliviar los síntomas y cicatrizar lesiones. Administrar en unas 30 a 60 minutos antes de las comidas. Administrar durante un mes mínimo. ... . ejemplos omeprazol , pantoprazol Omeprazol 20 mg caps. x 28 tomar 1 por día ■ tiempo de cicatrización de úlcera duodenal: 4 semanas ■ tiempo de cicatrización de úlcera gástrica: 8 semanas 2; Fármacos coadyuvantesEnfoques sintomáticos que se utilizan para complementar el tratamiento principa Antagonistas de receptores H2: Famotidina o Ranitidina. 3....3 Tratamiento contra Helicobacter pyloriSi la gastritis es causada por esta bacteria, se pauta una terapia cuádruple o triple durante 10 a 14 días Esquema: IBP + Claritromicina + Amoxicilina + Metronidazol Cada cápsula con microgránulos contiene: omeprazol 20mg. 1 por día Cada comprimido recubierto contiene: claritromicina 500mg. 2 por día Cada comprimido ranurado contiene: amoxicilina 1g. 2 por día Como alternativas se pueden utilizar si es necesario el Metronidazo xxxxxxxxxxxxxxxx INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORIS::: es una bacteria que coloniza la mucosa del estómago. Es la causa principal de la gastritis crónica y las úlceras pépticas; Puede tener un papel en: la dispepsia funcional, anemia por deficiencia de hierro inexplicada , Púrpura Trombocitopénica Inmune Epidemio: se encuentra en todo el mundo, está asociada a baja condición socioeconómica, hacinamiento Se contagia principalmente de persona a persona desde la infancia mediante la ingesta de agua o alimentos contaminados (vía fecal-oral) y por contacto directo con saliva o vómito Clínica: puede ser asintomático o presentarse cómo manifestación de otras patologías: úlcera péptica, dispepsia funcional, cáncer gástrico, maltoma, anemia ferropénica, PTI Indicaciones para su investigación: ● Úlcera péptica activa o antecedente de úlcera péptica sin erradicación de H. P ● Maltoma del escasa malignidad o antecedentes de resección endoscópica de CA gástrico incipiente Dispepsia no investigada de manera invasiva, en menores de 60 años sin signos de alarma. Sí > 60 años y/o signos de alarma: esofagogastro endoscopia ● Uso prolongado del AAS y/o AINES ● PTI en adultos ( Púrpura Trombocitopénica Idiopática)) Pesquisa y diagnóstico::: Pruebas no invasivas::: 1 Pesquisa de Ag en las heces ■ Para el diagnóstico y para confirmar su erradicación post tto ■ Sy E > 92% 2 Prueba del aliento con urea ■ SyE > 95% ■ Se administra VO urea marcada con isótopo de carbono (14c - 13c) ■ Sí el HP está presente, la ureasa bacteriana convierte la urea en anhídrido carbónico y se registra posteriormente Pruebas invasivas: se hacen pacientes con indicación de VEDA. SyE > 95% ○ Examen histológico directo ○ Biopsia de mucosa gástrica Se detecta mediante:Test de la ureasa: Realizado durante la biopsia endoscópica. La muestra: Durante la endoscopia, el médico toma una pequeña muestra (biopsia) del revestimiento del estómago.El reactivo: Esta muestra se coloca en un dispositivo o tubo que contiene urea y un indicador de pH (como el rojo de fenol).La reacción: Si la bacteria H. pylori está presente, produce una enzima llamada ureasa. Esta enzima descompone la urea y libera amoníaco. tratamiento::: Esquema: IBP + Claritromicina + Amoxicilina + Metronidazol Cada cápsula con microgránulos contiene: omeprazol 20mg. 1 por día Cada comprimido recubierto contiene: claritromicina 500mg. 2 por día Cada comprimido ranurado contiene: amoxicilina 1g. 2 por día Como alternativas se pueden utilizar si es necesario el Metronidazo en alergia a claritromicina se substitui por bismuto. Gastropatías agudas y crónicas. ..

DIARREA:: se define como : Aumento de la frecuencia, el contenido líquido o el volumen de las deposiciones::: Se considera diarrea cuando evacúas heces sueltas o líquidas tres o más veces en un solo día, En general se observa un aumento del peso (más de 200 gr) o cuando el número de deposiciones aumenta significativamente respecto a tu ritmo habitual,,, segun la duracion las diarreas pueden ser ::: ● Aguda < 2 semanas ● Persistente 2-4 semanas ● Crónica > 4 semanas MECANISMOS PRODUCTORES DE DIARREA::;;; 1. OSMÓTICA 2. SECRETORA 3. MOTILIDAD ALTERADA 4. EXUDATIVA 1:DIARREA OSMÓTICA Es causada por la presencia de cantidades inusuales de solutos pobremente absorbibles y osmóticamente activos en la luz intestinal. Generalmente cesa con el ayuno. causas Ingestión excesiva de HC (lactulosa, salvado, goma de mascar). Malabsorción de HC (Sme malabsorción, déficit de disaca.). Magnesio (en laxantes o antiácidos) 2;DIARREA SECRETORA Heces acuosas y voluminosas (generalmente > 1 l/día) Persisten con el ayuno. Generalmente, sin moco, pus o sangre se presenta cuando los intestinos delgado y grueso secretan más electrólitos y agua que la que absorben. Entre los secretagogos están las toxinas bacterianas (p. ej., en el cólera), los virus enteropatógenos, los ácidos biliares (p. ej., tras una resección ileal), la grasa dietética no absorbida (p. ej., en la esteatorrea), algunos fármacos. cauas Infección por organismos enterotoxigénicos... EJEMPLO COLERA Abuso de laxantea.(sen, bisacodilo, cáscara sagrada, dantrón, aloe). Mala absorción de ácidos biliares. Hormonal (Vipoma, Z-E, carcinoide). Adenoma velloso rectal. Clorhidrorrea congénitas Para diferenciar entre una diarrea osmótica y una secretora se utiliza la brecha osmótica fecal Las pérdidas son principalmente de electrolitos (\(Na^{+}\), \(K^{+}\), \(Cl^{-}\)) junto con agua. Por lo tanto, la suma de los electrolitos multiplicada por dos se acerca mucho a la osmolaridad total de las heces, resultando en una brecha osmótica baja (< 50 mOsm/kg) En la diarrea osmótica: El agua se retiene por solutos no absorbibles. La concentración de electrolitos fecales es baja, dando una brecha osmótica alta (> 125 mOsm/kg) 3:diarrea exudativa;; ocurre cuando el revestimiento del intestino se inflama, ulcera o destruye... Esto provoca la fuga de moco, proteínas, plasma y sangre hacia las heces. Suele causar deposiciones frecuentes, a menudo con sangre visible, y se acompaña de dolor abdominal, fiebre o urgencia. Causas principalesInfecciones: Bacterias (Salmonella, Shigella, Campylobacter) o parásitos que invaden la mucosa intestinal .Enfermedades inflamatorias intestinales (EII): Como la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa. xxxxxxxxxxx 4;MOTILIDAD ALTERADA;;; Diarrea motora, no cumple criterio de ninguna de las otras, es típica del síndrome de intestino irritable. Se asocia al estrés. Es más por la mañana y no se acompaña de pérdida de peso. DIAGNÓSTICO :: se basa en 1. Anamnesis Fiebre, Tenesmo, Dolor abdominal, Pérdida de peso Viajes previos Diarrea con sangre Brotes epidémicos Ingesta de pescados Hábitos sexuales Uso de antibióticos Inmunosupresión 2. Fecalograma ecalograma es el estudio de laboratorio que consiste en la cuantificación de nutrientes en las heces. Permite medir la cantidad de agua, grasas (esteatorrea), proteínas y carbohidratos ;3. Coprocultivo El 50% de las diarreas bacterianas tienen coprocultivo (-). Sirve si es (+), si es (-) no descarta origen bacteriano. Si no se lo pide específicamente se realiza solo para Salmonella, Shigella y Escherichia coli enteropatógena. Demora tres o más días 4. Examen parasitológico de materia fecal Es el test más subjetivo. Requiere personal con gran entrenamiento 5. Hemocultivos Son útiles cuando se sospecha clínicamente la existencia de bacteriemia 6. Rectoscopia con biopsia rectal La imagen endoscópica de la diarrea enteroinvasiva y de la colitis ulcerosa aguda de reciente comienzo suelen ser semejantes. ● La distorsión de la arquitectura glandular en la biopsia colónica habla en favor de la colitis ulceros En la enteroinvasiva generalmente se mantiene el paralelismo glandular (pero el 2% lo pierden). evaluacion:: el paciente puede ser un::: 1. Paciente SIN deshidratación 2. Paciente CON deshidratación 3. Paciente CON deshidratación y SHOCK. 4. Paciente con diarrea con sangre conductas::: 1;DIARREA AGUDA SIN DESHIDRATACIÓN;;; ➔ El tratamiento es ambulatorio. ➔ Dieta líquida (agua, te, caldo). Sales de rehidratación oral de la OMS. Cloruro de sodio: 2.6 gCloruro de potasio: 1.5 gCitrato trisódico dihidratado: 2.9 gGlucosa (anhidra): 13.5 g ➔ Crema de bismuto: 1 cucharada sopera cada 4 hs (tiñe las heces de negro). Disminuirla paulatinamente. ➔ Evitar en lo posible antiespasmódicos, gastroquinéticos y antidiarreicos. ➔ Realimentación en 24-48 hs 2;DIARREA AGUDA CON DESHIDRATACIÓN ● Considerar la internación según el grado de deshidratación y las condiciones generales del paciente. Por VO usar las SRO de la OMS (o fórmula casera), 100 ml/kg en 4 horas en sorbos pequeños.x ● Los adultos 250 ml cada 15 minutos hasta que estén hidratados y no tengan sed Fórmula casera de rehidratación oral ¾ cucharadita de sal de mesa. ½ cucharadita de bicarbonato de sodio. ¼ cucharadita de cloruro de potasio o una taza de jugo de naranja exprimido y colado. 4 cucharadas soperas de azúcar de mesa Todo disuelto en 1 litro de agua hervida y enfriada. DIARREA AGUDA CON DESHIDRATACIÓN Y SHOCK Acostar al paciente en una cama para coléricos. Colocar vía EV gruesa (N° 14 o mayor). Rehidratación rápida con Ringer Lactato, 100 ml por kg de peso a pasar en 3 horas: ● -50 ml/kg en la primer hora. ● -25 ml/kg en la segunda hora. ● -25 ml/kg en la tercer hora CRITERIOS DE INTERNACIÓN ✓ Paciente deshidratado (con y sin shock). ✓ Paciente anciano o debilitado. ✓ Enfermedad concomitante grave (inmunodeprimido, cardiopulmonar crónico). ✓ Sospecha de bacteriemia (escalofríos, reacción leucemoide, hipotensión). ✓ Sospecha de infección focal por Salmonella (endocarditis, absceso, osteomielitis). xxx DIARREA DEL VIAJERO::: ● La sufren 300 millones de personas por año. ● Las bacterias enteropatógenas son responsables de más del 80% de los casos. ● Frecuente al viajar en áreas tropicales. ● La causa más común es la comida, y en menor medida, el agua contaminada. ● Etiología ○ - E coli enterotoxigénica ○ - Shigella Virus Norwalk ○ - Campylobacter jejuni Rotavirus ○ - Aeromonas Giardia ○ - Plesiomonas shigell Cryptosporidium ○ - Salmonella Amebiasis Profilaxis - Subsalicilato de bismuto, 2 tables 4 veces x día. - Norfloxacina: 400 mg/día, los más efectivos. - TMP- SMX (160-800 mg/día), hay resistencia xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx DIARREA CRÓNICA:::: La diarrea puede definirse por cambios en la frecuencia, consistencia, volumen y peso de las deposiciones (> 200 g/día). Se considera crónica cuando su duración es > 4 semanas Fisiopatología:... los mecanismo son los mismo que la diarrea aguda:: ● Osmótica: gran cantidad de solutos poco absorbibles y osmóticamente activos en la luz intestinal; ● Secretor: transporte anormal de iones por las células epiteliales intestinales; ● Motora: motilidad intestinal anormal; ● Inflamatorias: pérdida de integridad de la mucosa intestinal, inflamación y/o ulceración. pero estas pueden dividirse en 1 diarrea ;; sin causa organica;;; En el caso de la diarrea crónica sin origen orgánico, las dos entidades principales son]] 1.1 1. Síndrome del intestino irritable: dolor abdominal recurrente, al menos una vez/semana en los últimos 3 meses, con inicio de los síntomas al menos 6 meses antes del diagnóstico, asociado a dos de los siguientes factores: a. Defecación; b. Cambio en la consistencia/forma de las heces; c. Cambio en la frecuencia de las deposiciones. y 2. Diarrea funcional: deposiciones blandas en los últimos 3 meses, con inicio de los síntomas al menos 6 meses antes del diagnóstico: Heces blandas o acuosas, sin dolor abdominal, al menos el 25% de las veces. xxx 1. Síndrome del intestino irritable: dolor abdominal recurrente, al menos una vez/semana en los últimos 3 meses, con inicio de los síntomas al menos 6 meses antes del diagnóstico, asociado a dos de los siguientes factores: a. Defecación; b. Cambio en la consistencia/forma de las heces; c. Cambio en la frecuencia de las deposiciones. no hay alteración estructural) clinica ::: Deposiciones semilíquidas o blandas de predominio matutino o postprandial. Respeta el sueño nocturno ○ Es frecuente la queja de RGE, dispepsia, saciedad precoz, meteorismo, distensión abdominal diagnostico; se da segun criterios del roma I V para confirmar el diagnóstico. Debes presentar dolor abdominal recurrente (al menos 1 día a la semana en los últimos 3 meses) asociado a al menos dos de los siguientes puntos::: -El dolor mejora o empeora al defecar .-El dolor se asocia a cambios en la frecuencia de las deposiciones (más o menos frecuentes). -El dolor se asocia a cambios en la forma o aspecto de las heces Clasificación del SIIPara orientar el tratamiento, el médico clasificará tu SII según la consistencia de tus heces utilizando la Escala de Bristol: SII-E (Estreñimiento): Heces duras o the tipo 'bolitas' la mayor parte del tiempo. SII-D (Diarrea): Heces sueltas o líquidas la mayor parte del tiempo SII-M (Mixto): Alternancia entre estreñimiento y diarrea Las señales de advertencia que deberían dirigir la investigación hacia otra causa, incluso en pacientes con un diagnóstico establecido de SII, incluyen: Edad > 50 años; Fiebre; Sangrado intestinal; Diarrea/despertar nocturno; Dolor abdominal progresivo; Pérdida de peso inexplicable; Cambios de laboratorio: aumento de PCR, calprotectina, anemia y deficiencia de hierro Estudios complementarios: hemograma, PCR, calprotectina fecal, antiendomisio IgA o antitranglutaminasa IgA, IgA total, TSH, pesquisa de Ag de Giardia en las heces por ELISA, test de tolerancia a lactosa tratamiento::: Se centra en controlar los síntomas (dolor, diarrea o estreñimiento) combinando cambios en la dieta (como la dieta baja en FODMAP), modificaciones en el estilo de vida, Dieta baja en FODMAP: Limitar temporalmente alimentos que contienen carbohidratos de cadena corta que fermentan en el intestin Predominio de constipación: fibras solubles, frutas como el kiwui, Polietilenglicol ■ Predominio de diarrea: loperamida 2 mg (máx 16 mg/dia), colestiramina 4 mg c/12 ■ Antiespasmódico intestinal: Maleato de trimebutina 200 mg VO c/12 o c/8 horas; ■ Meteorismo: ● Los pacientes con SII que se quejan de meteorismo y flatulencia, sin estreñimiento, pueden beneficiarse de rifaximina 550 mg cada 8 horas durante 2 semanas xxx diarrea con causa organica:::: a diarrea orgánica tiene una causa física demostrable (daño estructural, inflamación o alteración hormonal) , puede haber múltiples etiologías: 1. Diarrea inflamatoria 2. Diarrea infecciosa 3 por mala absorcion 3 por enteropatia >. Enfermedad celiaca 4. Diarrea asociada a fármacos 1;ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Incluye un grupo de enfermedades de carácter crónico y recurrentes qué generan inflamación de la pared intestinal ● Entre ellas se destacan:;; Colitis ulcerosa Y Enfermedad de Crohn COLITIS ULCEROSA;;; Enfermedad crónica, inflamatoria y ulcerosa, que se origina en la mucosa del colon ( general comienza en el recto y progresa a colón, afecta mucosa y submucosa) ... y se caracteriza casi siempre por una diarrea sanguinolenta. la etiologia es desconocida Clínica: Hematoquecia, diarrea, tenesmo, moco, urgencia evacuatoria, sensación de vaciamiento rectal incompleto y dolor abdomina La colonoscopia con biopsia es obligatoria para valorar la naturaleza de una estenosis. La biopsia puede ayudar también a distinguir una colitis ulcerosa de una enfermedad de Crohn donde Diagnóstico: colonoscopia con toma de biopsia ○ Enfermedad de crohn: afectación intestinal discontinua, con áreas afectadas próximas a las normales, lesiones del íleon terminal, lesiones perianales, úlceras serpiginosas x Colitis ulcerosa: ■ Signos precoces: Borrado del patrón vascular; Hiperemia; Edema de mucosas. ■ En las formas graves de CU, la mucosa generalmente aparece muy congestionada, salpicada de áreas hemorrágicas, adquiriendo una apariencia de “mucosa de frambuesa”. puede clasificar segun extension en:: ● E1: Proctitis, afectación limitada al recto; ● E2: colitis izquierda, afectación limitada al ángulo esplénico; ● E3: colitis extensa, afectación más allá del ángulo esplénico. tratamiento::: ● Proctitis: Mesalazina supositorio:1 g vía rectal c/ 12 o c/ 24 hs ● Colitis izquierda: Enema de mesalazina 1 a 3 g/dia + Mesalazina 2 a 4 g VO c/24 hs CU moderada a grave: opción 1: prednisona 1mg/kg/dia VO + un inmunosupresor tiopurina (Azatioprina.. Complicaciones::: Perforación de colon; Sangrado gastrointestinal masivo; Megacolon tóxico xxxxx Enfermedad de Crohn::: Enfermedad inflamatoria transmural crónica e inespecífica que la mayoría de las veces afecta al íleon distal y al colon, pero puede presentarse en cualquier parte del tracto GI. rango de edad entre 14 a 40 años, afecta a toda la pared intestinal de manera segmentaria, con más frecuencia al intestino delgado causas se desconoce la causa de la enfermedad de Crohn, se cree que se debe a una combinación de factores ambientales, inmunitarios y microbiológicos en individuos genéticamente susceptibles enfermedad está relacionado con la genética, con más de 70 genes descubiertos hasta ahora que están involucrados.[ Los fumadores de tabaco tienen el doble de probabilidades de desarrollar la enfermedad de Crohn que los no fumadores clinica:: Dolor abdominal, diarrea crónica, fatiga. Pérdida de peso, sangrado intestinal, fiebre baja, constipación intestina Los individuos presentan úlceras aftosas, longitudinales y/o serpiginosas, en cualquier región del tgi, desde la boca hasta el ano, siendo más frecuentes en la región ileocecal. Diagnóstico: colonoscopia con toma de biopsia Enfermedad de crohn: afectación intestinal discontinua, con áreas afectadas próximas a las normales, lesiones del íleon terminal, lesiones perianales, úlceras serpiginosas o aftosas longitudinales, aspecto “adoquinado” de la mucosa, fístulas y estenosis; puede ser clasificado en ::: segun afectacion Leve: pacientes ambulatorios capaces de tolerar la alimentación oral sin manifestaciones de deshidratación, toxicidad Moderado a severo: Pacientes que no respondieron al tratamiento clínico o con síntomas más severos, como fiebre, dolor abdominal más intenso, náuseas o vómitos intermitentes, pérdida de peso y anemia significativa De grave a fulminante: Pacientes con síntomas persistentes a pesar del uso de corticoides y/o terapia biológica o aquellos pacientes que presenten complicaciones graves, como obstrucción intestinal, caquexia y absceso. y puede ser clasifica segunRespecto a la extensión: Enfermedad localizada: afectación < 30 cm de longitud; Enfermedad extensa: afectación > 100 cm de longitud, no necesariamente en contigüidad. tratamiento::: Leve: prednisona 1 mg/kg/dia VO (mag 60 mg), a los tres meses iniciar el desmame: reducir la dosis en 5-10 mg cada 15 días, dependiendo de la respuesta y tolerancia del paciente. Leve a moderada o refractaria a corticoides: Metotrexato 15-25 mg IM/SC, c/ 7 dias. Siempre asociar Ácido fólico 5-10 mg VO c/ 7 dias Si los pacientes tienen múltiples factores de mal pronóstico o con actividad grave de la enfermedad, asociar una de las clases de agentes biológicos: Antagonistas de TNF-alfa: Infliximabe, Adalimumabe xxxxxxxxxxxxxx DIARREA cronica de origem INFECCIOSA;;; diarrea crónica inflamatoria de origen infeccioso es poco frecuente fuera del paciente inmunodeprimido... Agentes más frecuentes: Salmonella, Yersinia, Shigella, Campylobacter giardia lamblia, amebiasis (sospechar parasitosis, antecedentes de viaje); C. difficile (antecedentes del ATB) clinica::: Es una diarrea con dolor abdominal, pujo, tenesmo, sangre, fiebre. G. lambla genera meteorismo y deposiciones explosivas Coprocultivo y examen parasitológico: Permite identificar bacterias (Salmonella, Shigella, Campylobacter), parásitos (Giardia lamblia, Cryptosporidium) y sus huevos. Para el diagnóstico de infección por Clostridium difficile disponemos de diferentes métodos (detección de toxina en heces, cultivo, estudio de citotoxicidad y detección de glutamato deshidrogenasa), tratamiento: Parásitos (ej. Giardia lamblia o Amoeba histolytica): El tratamiento de primera línea suele ser el Metronidazol o el Tinidazol.Bacterias: Los médicos suelen indicar antibióticos específicos como Ciprofloxacino, Doxiciclina o Azitromicina, dependiendo de la bacteria identificada y su sensibilidad.. xxxxxxxxxxx Diarrea crónica por malabsorción de carboidratos::: es de tipo diarrea osmótica. Ocurre cuando el intestino no puede digerir o absorber ciertos carbohidratos (como la lactosa, fructosa o sorbitol) Causas principalesIntolerancia a la lactosa: La más común, causada por un déficit de la enzima lactasa en el intestino delgado. clinica:: diarrea líquida, suele acompañarse de:Gases, flatulencias y ruidos intestinales (borborigmos).Dolor o cólicos abdominales.Hinchazón y distensión abdominal pos ingesta;;; Diagnóstico utilizan principalmente dos métodos para confirmar esta condición Pruebas de tolerancia: Análisis de sangre seriados para ver cómo el cuerpo asimila el azúcar Prueba de hidrógeno espirado . ProcedimientoMuestra basal: Se toma una primera muestra del aliento en ayunas; para ello, deberás soplar en un dispositivo recolector o tubo.Ingesta: Beberás un vaso de agua mezclado con el azúcar específico que tu médico quiera evaluar (lactosa, fructosa, lactulosa, etc.).Mediciones seriadas: Deberás soplar en el dispositivo cada 15 a 30 minutos durante un período de 1,5 tratamiento:: Dieta de exclusión: Restringir temporalmente de la dieta el azúcar Uso de enzimas: En casos específicos como la intolerancia a la lactosa, los suplementos de lactasa en pastillas pueden ayudar a digerir los lácteos. xxxxxx Enfermedad celiaca Es una enteropatía autoinmune crónica del intestino delgado... en pacientes genéticamente susceptibles y cuyo desencadenante es la ingesta de gluten. ESTES PRSENTES EN LOS ALIMENTOS QUE CONTIEN TACC --- TRIGO , AVENA , CENTENO, CEVADA... SIENDO EL PRINCIPAL AMINOACIDO INVOLUCRADO LA GLIADINA.. genetica::::La enfermedad celiaca casi solo se manifiesta en aquellos individuos que expresan HLA-DQ2 o HLA-DQ8 Sin embargo para el desarrollo de la enfermedad deben involucrarse otros factores puesto que el 30% de la población general expresa HLA tipo DQ2 y evidentemente solo una minoría de estos es susceptible de desarrollar EC se considera que la lactancia materna protege del desarrollo de EC y que la sobreposición de la lactancia materna con el consumo de gluten es lo que realmente disminuye el riesgo de desarrollar la enfermedad FISIOPATOLOGIA EC existen alteraciones de las respuestas inmunes innata y adaptativa. La respuesta innata en la EC se caracteriza por una sobre-expresión de interleukina 15 por los enterocitos que determina la activación de linfocitos intra-epiteliales del tipo natural killer. Estos linfocitos ejercen su acción citotóxica sobre los enterocitos que expresan complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) tipo I en situaciones de inflamación. La respuesta adaptativa es liderada por linfocitos T CD4+ anti-gliadina que se activan al interactuar con el péptido en el contexto de las células presentadoras de antígenos con complejo mayor de histocompatibilidad HLA-DQ2 o HLA-DQ8, expresando citoquinas pro-inflamatorias, especialmente interferón-γ. Lo anterior genera una cascada inflamatoria con liberación de metaloproteinasas y otros mediadores que inducen hiperplasia de criptas y daño de las vellosidades CLINICA::: Las manifestaciones clínicas de la EC tienen un espectro bastante amplio, que va desde el síndrome de malabsorción con esteatorrea, desnutrición calórico-proteica, edema y letargia en los casos más extremos hasta la enfermedad asintomática Típica: Se asocia con malabsorción intestinal resultante del daño de la mucosa; Diarrea frecuente; esteatorrea; Distensión abdominal; Flatulencia; Déficit somático; Perdida de peso; Náuseas y vómitos Atípica Enfermedad neuropsiquiátrica: dolor de cabeza, neuropatía periférica, ataxia, depresión, distimia, ansiedad y epilepsia Artritis; Deficiencia de hierro con o sin anemia; Cambios en el metabolismo óseo: osteopenia/osteoporosis; Enfermedad renal: depósito de IgA; Fatiga crónica; Dermatitis herpertiforme; Infertilidad, abortos espontáneos recurrentes; tambien puede se clasificarse en:: EC asintomática (diagnosticada con serología y biopsia en pacientes sin síntomas; equivalente al concepto de EC silente EC clásica (con síntomas de malabsorción -diarrea, esteatorrea, descenso ponderal, hipoalbuminemia-). EC no clásica (sintomáticos, pero sin síntomas de malabsorción). EC potencial (pacientes con serología positiva pero con biopsia de intestino delgado normal) diagnostico::: 1 Serología::: 1.1anti-transglutaminasa tisular (tTGA) es el test de primera elección para el diagnóstico de EC según las guías actuales del American College of Gastroenterology, con una sensibilidad y especificidad cercanas al 98% El tTGA basado en IgA (tTGA-IgA) es el test de primera elección para el diagnóstico de EC según las guías actuales del American College of Gastroenterology, con una sensibilidad y especificidad cercanas al 98% 27. Sin embargo, por el déficit de inmunoglobulina A que se describe en el 2-3% de los pacientes con EC 32 se recomienda testear con tTGA-IgG y/o IgG anti-péptido gliadina deaminado (DGP) en los pacientes deficitarios de esta inmunoglobulina. El tTGA-IgG tiene un bajo rendimiento en pacientes con niveles normales de IgA pero una especificidad y sensibilidad de 95% en pacientes con deficiencia de ésta 1.2 Ac antiendomisio 1.3 Ac antigliadina Test genéticos: HLA / DQ2/ HLA DQ8 y el diagnostico de certeza que esta dado atraves :: Endoscopia digestiva alta + biopsia ● Considerado el estándar de oro para el diagnóstico Tomar biopsia para el examen histopatologico: al menos 4 a 6 fragmentos y Debe clasificarse según los criterios establecidos por Marsh Estadio 0 fragmento sin cambios histológicos (norma estadio 1 patrón infiltrativo, en el que la arquitectura de la mucosa parece normal con un aumento del infiltrado de linfocitos intraepiteliales > 40 por 100 enterocitos Estadio 2 lesión hiperplásica, caracterizado por hiperplasia de las criptas y aumento del número de LIE, sin atrofia Estadio 3 patrón destructivo, en el que hay presencia de atrofia de las vellosidades, hiperplasia de las criptas y aumento del número de LIE. Subdividido en: - 3a (atrofia parcial de las vellosidades), tratamiento:::: Abordaje terapéutico: Como regla general, existen seis elementos clave en el manejo de los pacientes con enfermedad celíaca: ● Consulta con un nutricionista calificado; ● Educación sobre la enfermedad; ● Adherencia de por vida a una dieta sin gluten; ● Identificación y tratamiento de deficiencias nutricionales; El pronóstico del enfermo celíaco tratado correctamente con dieta sin gluten se considera excelente. DIARREA. .

HEPATOPATÍAS CRÓNICAS CIRROSIS HEPÁTICA::: Enfermedad crónica difusa e irreversible del hígado caracterizada por fibrosis más nódulos de regeneración. Etiologías más frecuentes::: etílica, infección crónica de HVC, HVB. ) otras menos frecuentes (metabólicas, medicamentosas, autoinmunes, cirrosis biliares 1rias y 2rias, vasculares). Formas de presentación:::: 1;Formas compensadas asintomáticas: Descubierto ocasionalmente: análisis de rutina... laboratorio + , y que esta asintomatico 2.Formas compensadas oligosintomáticas: pocos síntomas digestivos, antecedentes de alcoholismo o ADVP, hepatomegalia, esplenomegalia, estigmas típicos de cirrosis alcohólica (hipertrofia parotídea y retracción palmar de Dupuytren), arañas vasculares, redistribución de flujo, signos de hiperestrogenismo (impotencia, vello feminoide, ginecomastia), etc. y 3. Formas descompensadas o sintomáticas: son los más avanzados y que continúan el consumo de alcohol ICTERICIA: o ASCITICO-EDEMATOSO: o ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA: o Hemorragia digestiva Alta: (várices esofágicas): o P.B.E.: (peritonitis bacteriana espontánea) diagnostico y examenes complementarios::: HC completa ● Anamnesis: Cuestionar: transfusiones sanguíneas, uso de drogas IV o inhalatorias, uso de jeringas compartidas, estilismos, uso de medicamentos, actividad sexual de riesgo, antecedente familiar de hepatopatías, antecedentes de hepatitis virales ● Examen físico: aspecto general, signos vitales, búsqueda de signos y síntomas asociados a hepatopatías examenes complementarios::: 1;Hemograma completo: Trombocitopenia (por hiperesplenismo) pero puede presentarse con anemia (multifactorial , tanto ingesta ,como una hemorragia alta por ejemplo) y leucopenia (también por hiperesplenismo). 2;alteración de la función hepática: hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, aumento de TP (no corrige con vit K), hiperbilirrubinemia, aumento leve de AST/ALT, GGT/FA siendo La enzima hepática más estrechamente relacionada con el consumo de alcohol es la Gamma-glutamil transferasa (GGT). Aunque no es 100% exclusiva del hígado, es el indicador clínico principal de la ingesta excesiva y del daño hepático inducido por el alcohol 3; Electrolitos, urea y creatinina: Con la progresión de la cirrosis, los pacientes pueden desarrollar síndrome hepatorrenal, presentando niveles crecientes de creatinina 4. Electroforesis de proteínas y dosaje de IgG: hipergammaglobulinemia policlonal ( ocurre cuando tu sistema inmunitario produce un exceso de varios tipos de anticuerpos (inmunoglobulinas) al mismo tiempo) 5 imagen:: Ecografía: Evalúa el tamaño y la forma del hígado, presencia de esteatosis, de ascitis, tamaño de la vena porta, presencia de lesiones ocupantes de espacio Sospecha de hiperesplenismo (leucopenia, plaquetopenia): aumento del calibre de la vena porta + aumento del tamaño del bazo → sospecha de hipertensión portal → tiene indicación ... VEDA por la varices esofagicas 6 : BIOPSIA (solo cuando se sospecha adenocarcinoma hepático o la etiología es dudosa) (tratar de evitar por las hemorragias) clasificacion::: puede ser clasificado segun la clasificacion de CHILD PUGH;;;; útil para predecir la supervivencia basándose en 5 variables con valor pronóstico bilirrubina... <2 , SOMA 0 PUNTOS , 2-3 , 1 PUNTO , >3 , 2 PUNTOS albumina >3,5 SOMA 0 , 2,8 A 3,5 SOMA 1 . < 2,8 SOMA 2 tp INR < 4 SOMA 0 , 4 A 6S SOMA 1 > 6 soma 2 encefalopatia ausente o , grado 1 e 2 soma 1 ... grado 3 e 4 soma 2 ascitis leve , modera, grave dividindo en pacientes de clases A , B .C 5 A 6 PUNTOS.. PACIENTE A ... SUPERVIVENCIA 85 A 100 % A LOS 2 ANOS 7 A 9 PACIENTE B 60 A 80 % A LOS 2 ANOS 10 A 15 PACIENTE C ... 35% A LOS 2 Tratamiento general de la cirrosis compensada: ● Control evolutivo clínico, ecográfico ● Vida normal ● Ejercicio adecuado a su condición física ● Dieta libre de alcohol, baja en grasas, baja en alimentos procesados, alta en vitaminas, alta en fibras ● No consumo de AiNES (Aumenta el riesgo de sangrado) ● No consumir sedantes, hipnóticos (aumenta el riesgo de encefalopatía) Control evolutivo: ● c/ 6 meses o anualmente según el paciente ● Control clínico, analito y ecografico Tratamiento específico de la etiología ● Hepatitis alcohólica: abstinencia de alcohol, suplementación nutriciona Psicoterapia de grupo ● HVB: tal vez interferón alfa, vacuna, prevención. Decide el hepatólogo/infectólogo ● VHC; glicoprevirm priventavir, Decide el hepatólogo/infectólogo ● Hepatitis autoinmune: inmunosupresión por fin.. Trasplante hepático. Se decide con la Escala MELD puntaje de MELD se utiliza en pacientes mayores de 12 años. Los valores van de 6 (mejor pronóstico) a 40 (peor pronóstico de sobrevida). En pacientes en lista de espera de trasplante, se considera que los sujetos con valores mayores a 25 deben actualizar sus parámetros cada semana; en aquellos con valores entre 19 y 25 cada mes xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS;;; 1; hipertensión portal se define como un incremento en la presión a cualquier nivel del sistema venoso portal:::: La presión portal normal está entre 10 y 15 cm de H2O. Cualquier incremento por encima de 20 cm de H2O se debe considerar como hipertensión portal causas ::: La causa más común de la hipertensión portal es la cirrosis, donde se va a producir un aumento de las resistencias intrahepáticas, que conllevará un aumento presión portal, vasodilatación esplácnica, incremento retorno venoso portal;; clasificacion::: segun el sitio afectado la hipertension puede ser::: Prehepáticas: Compresión mecánica del hilio hepático: Ganglios, Metástasis a. Trombosis de la vena porta, vena esplénica b. Cavernoma de la vena porta (niños) Hepáticas: Degenerativa (cirrosis) Inflamatoria (hepatitis) Parasitarias (schistosomiasis) Tumorales (Hepatocarcinoma) 3. HTP post hepática a. Budd ChiarI (a fección rara y grave provocada por la obstrucción (generalmente por coágulos) de las venas que drenan la sangre del hígado b. Pericarditis constrictiva Fisiopatología el caso de la hipertensión portal se produce un incremento de la presión en el árbol portal por dos factores primordialmente: a) Resistencia en su paso por el hígado, b) Incremento en el flujo vol/min sobrepasando la capacidad normal del hígado para el manejo de un superávit de volumen. Los ejemplos más significativos serían de: a) Cirrosis hepática y b) Fístula arteriove-nosa en el bazo u otro sector esplácnico. El incremento de la Resistencia portal vascular al flujo, incrementa la presión portal (Hipertensión Portal), reduce el pasaje efectivo de la sangre a través del hígado, propicia la búsqueda de la fuga de este volumen retenido creando nuevas rutas o colaterales (las famosas “PURE”). Todo este fenómeno se produce con el único fin de que llegue la sangre portal a la circulación sistémica evitando pasar por el hígado que está fibrótico. La ruptura de las dilataciones varicosas en cada sector origina procesos de hemorragia de várices esofá-gicas con sangrado digestivo, con hematemesis y melena, esta sangre en el tubo digestivo se metaboliza y las bacterias de la flora intestinal normal producen amonio, el cual es absorbido y pasado al sistema general a través de la circulación colateral, llegando al cerebro sin pasar por el hígado (quita la acción tóxica); al suceder esto la resultante será una encefalopatía tóxica, que de no controlarse a tiempo puede provocar el Coma Hepático. El incremento de la presión del árbol portal produce incremento de la presión hidrostática que, unida a una hipoalbuminemia (a causa de la insuficiencia hepática) y a una vasodilatación esplácnica, produce la ascitis, que es un trasudado que llena de líquido libre el abdomen y que por acción de un mal manejo del sodio y de un hiperaldosteronismo secundario, incrementará su volumen. CLINICA DE LA H.T .PORTAL ▪ Hemorragias digestivas ▪ Ascitis ▪ Circulación colateral ▪ Esplenomegalia tratamiento\;;: Antes de plantear las técnicas operatorias debemos de decir que la real cura para la hipertensión portal por cirrosis hepática es el 1 Trasplante Hepático. otros actuan como paliativo.;; 2 propanolol disminuye el flujo hepático por lo que previene la ruptura de varices esofágicas 3; Las técnicas de esclerosis endoscópicas tienen un efecto transitorio 4.Todas las técnicas quirúrgicas (TIBS – DPPI) tienen un efecto paliativo. Las anastomosis mejoran la HTP… pero agravan la encefalopatía. ejemplo::: DPPI derivación percutánea portosistémica intrahepática (DPPI), conocida internacionalmente por su abreviatura TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt) consiste en la creación de una comunicación vascular a través del parénquima hepático entre la vena porta y la vena cava inferior xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx ASCITIS:::: Es el acúmulo patológico de líquido en la cavidad peritoneal superior a 200 ml:: Generalmente se debe a una hepatopatía que ya ha generado HTP qué produce retención de Agua y sodio renal La cirrosis es la causa principal... 1. Hepatologías 2. Neoplasia 3. Carcinomatosis 4. Obstr linfática 5. ICC 6. TBC 7. Pancreatitis 8. Hipoalbuminemia 9. S. Nefrótico ○ Factores de riesgo de enfermedad hepática, consumo de alcohol, tatuajes, DVP, transfusiones Teorías y mecanismos involucrados 1;hipoalbuminemia 2. HT portal (Teoría. de la vasodilatación) 3; Sme hepatorenal tipo I-II clinica;;; presentacion clinica depende del grado que este puede ser::: Asintomático (grado 1) ■ detección casual ascítico menor a 2 l ○ Ascitis grado 2: ■ aumento del perímetro abdominal sin otro síntoma acompañante. Líquido ascítico 2-3 l Ascitis grado 3, a tensión Distensión abdominal, disnea por compresión torácica ■ Aumento de P intraabdominal, puede generar herniaciones inguinales, crurales y umbilic Ascitis grado 4, hidrotórax hepático o ascitis torácico: ■ derrame pleural unilateral, pasa el líquido ascitis por defecto del diafragma ■ Disnea, signos de insuficiencia respiratoria Peritonitis bacteriana espontánea ■ Infección del líquido ascítico sin foco séptico adyacente ni intraperitoneales, ni posible incubación de microorganismos por pruebas laparoscópicas ni por vía paracentesis. Se produce por traslocacion de bacterias del intestino hacia la circulación sanguínea y linfática DIAGNÓSTICO::: 1; examen fisico Poco líquido ascítico: sin alteraciones ○ Matidez desplazable (líquido libre) ○ Onda ascítica (líquido libre) ○ Signo del témpano (para detectar visceromegalia) ○ PBE: abdomen en tabla, signo blumberg positivo 2; Si la cantidad de líquido es inferior a 2-3 litros puede pasar inadvertido, en estos casos la ECOGRAFÍA tiene valor diagnóstico. Estudios complementarios:;; Hemograma completo: a. Anemia secundaria a la cirrosis hepática i. normocítica, hipocrómica: pérdida crónica por el TD ii. normocítica normocrómica: hemólisis, neoplasia iii. macrocítica: déficit de folatos b. Pancitopenia: paciente cirrotico, hiperesplenismo por HTP c. Leucocitosis con o sin desviación hacia la izquierda (PBE Bioquímica sanguínea: a. Glucosa b. Urea/creatinina : aumenta en insuficiencia renal + ascitis refractaria (síndrome hepatorenal) c. K, Cl, Ca d. AST, ALT, Bb D, BbI aumentadas e. Proteínas plasmáticas disminuidas f. Albúmina disminuida Estudios de la coagulación: Solicitarlo antes de la paracentesis, (DX y TTO) a. ascitis cirrótica: disminuya TP, con/sin trombocitopenia 5. Gasometría arterial a. Ascitis a tensión b. Ascitis complicada con derrame pleural c. Hipoxemia con hipercapnia: insuficiencia respiratoria (síndrome hepatopulmonar) 6. Rx AP y lateral de tórax: detección de hidrotórax, derrame pleura 6;Rx AP y lateral de tórax: detección de hidrotórax, derrame pleural 7.Paracentesis diagnóstica a. Determinación de líquido ascítico: proteínas totales, de albúminas, fórmula y recuento de leucocitos Indicaciones: ascitis con dx de urgencia; Ascitis desconocida; Proceso concomitante (TBC, neoplasia); Sospecha PERITONITiS BACTERIANA ESPONTÁNEA donde se dividira en ::: CASO 1 ::: < 500 linfocitos < 250 pmn ;; ; ascitis cirrotica, cardiaca, nefrotica CASO 2; >500 linfocitos , >250 pmn o + 50 % y si aislado 1 solo germen .. . + proteinas total < 1 grama, y glucosa + 50 mg dl .... PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA y si polimicrobiana , porteinas totales + 2,5 gramas, y glucosa < 5o mg.... peritonitis bacteriana secundaria y si aumento de la AMILASA + 100 MU , l CIRROSIS PANCRIATICA CASO 3 > 500 LEUCOCITOS PREDOMINO MONONUCLEARES peritonitis tuberculos, carcinomatosis peritoneal ( cáncer metastásico en el revestimiento interno del abdomen (peritoneo) tratamiento::: Tratamiento: ASCITIS NO COMPLICADA: 1. Reposo absoluto 2. Dieta hiposódica (< 15 gr/día) 4. Diuréticos: espironolactona, furosemida 5. Sí ginecomastia: no usar espironolactona, usar amilorida 6. Evitar uso de AINES: empeora la natriuresis y la función renal; favorece la hemorragia digestiva alta. Tratamiento: ASCITIS REFRACTARIA: ● Es aquella ascitis que no puede ser eliminada o cuya recurrencia no puede ser evitada, ● Causas: ○ Falta de respuesta a restricción de sodio y dosis máximas de diuréticos, Paracentesis evacuadora de repetición. Tras cada paracentesis se puede inducir insuficiencia renal por disminución del volumen plasmático, por lo que se debe expandir con albúmina para evitarla. Por este motivo, en pacientes con insuficiencia renal debe extraerse menor cantidad de líquido o escoger otras alternativas terapéuticas Tratamiento: ASCITIS A TENSIÓN Paracentesis evacuadora: no debe ser > 7-8 litros extraídos para evitar alteraciones electrolíticas que precipiten el desarrollo de encefalopatía hepática u otra complicación. Se realiza con reposición con albúmina intravenosa. TIPS (Derivación Portosistémica Intrahepática Transyugular) Trasplante hepático. Teniendo en cuenta que la supervivencia a un año de los pacientes con ascitis refractaria a diuréticos es del 25%, otra posibilidad terapéutica para éstos es el trasplante hepático xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx PERITONITiS BACTERIANA ESPONTÁNEA::: Es infección bacteriana de de la ascitis preexistente en ausencia de una fuente intraabdominal obvia, asociada a cirrosis hepática avanzada complicada con ascitis Epidemio: es la infección más frecuente en los pacientes cirróticos luego de la neumonía y la ITU Fisiopatogenia: traslocación bacteriana de microorganismos entéricos a través de la barrera mucosa intestinal factores de riesgo: ● Pacientes con hemorragia digestiva. ● Hospitalizados con ascitis y niveles bajos de proteínas totales en líquido ascítico. ● Aquéllos con un episodio previo de PBE. ● Marcado deterioro de la función hepática (Child C). ● Malnutrición. ● Consumo alcohólico activo etiologia;;; La mayoría son gramnegativos (E. coli). ● Grampositivos: el neumococo es el más común ● Anaerobios son poco frecuentes Clínica;;;; Algunos pacientes pueden ser asintomáticos (13%) Paciente con ascitis, generalmente cirrotico, con dolor abdominal difuso + distensión abdominal +/- fiebre. Otros hallazgos: vómito, diarrea, íleo paralítico, hipotermia, dolor abdominal difusa y continúa, alteración del estado mental y encefalopatía hepática, insuficiencia renal aguda, empeoramiento de la función hepática, se debe sospechar ante todo paciente cirrótico con ascitis que presente fiebre, leucocitosis y/o neutrofilia o un deterioro inexplicable de las funciones renales y hepáticas. diagnostico::: 1 PARACENTESIS diagnóstico de certeza es la demostración de > 250-500 PMN Examen de imagen de abdomen: sí sospecha de PBE, rutina radiológica del abdomen aguda, ecografía de abdomen total, tomografía de abdomen y pelvis otros Laboratorio de sangre: Hemograma; PCR; Urea, creatinina; AST/ALT/GGT/FA, bilirrubina total y fracciones; PT, RIN; Albúmina; LDH sérico; glucosa; sodio, potasio; Gasometria arterial Tratamiento: 1 ;Antibioticoterapia empírica: ● Se debe iniciar al momento del diagnóstico de PBE. Luego se ajusta según los resultados del cultivo.... ● Opciones: ○ Cefotaxima 2 g IV c/ 8 hs, durante 5 a 7 días (primera opción); ○ Ceftriaxona 1 g IV c/ 12 hs, durante 5 a 7 días; ○ Ciprofloxacina 400 mg IV c/12 hs durante 5 a 7 días; ○ Piperacilina + Tazobactam 4,5 g IV c/ 6 hs, durante 5-7 días (si se sospecha resistencia bacteriana); ■ Asociar vancomicina si infección previa por SAMR 2;Expansión: ● Albúmina 1,5 g/kg el día 0 y 1,0 g/kg el día 3 3; La paracentesis debe repetirse a las 48 hs del inicio de la terapia antibiótica, considerándose respondedor un paciente con una caída de al menos el 25% en el recuento de polimorfonucleares en el líquido ascítico seguimento::: profilaxis secundaria Después de un episodio de PBE, el paciente debe mantenerse en profilaxis secundaria con Norfloxacino 400 mg por VO c/ 24 hs o Sulfametoxazol + Trimetoprim 800 mg + 160 mg por VO c/ 24 hs Se recomienda la profilaxis primaria de la PBE en pacientes cirróticos con hemorragia digestiva alta ceftriaxona 1 g IV c/ 24 hs (Child B, C o pacientes inestables) o norfloxacino 400 mg VO c/ 12 hs (Child A, pacientes estables) durante 7 días. xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Encefalopatía hepática;;;; deterioro de la función cerebral que ocurre en personas con enfermedad hepática graves... El mecanismo patogénico es el insuficiente aclaramiento hepático de sustancias neurotóxicas de origen mayoritariamente intestinal. Dichas neurotoxinas actúan sobre distintos sistemas neurotransmisores ocasionando las manifestaciones clínicas de tipo neuropsiquiátrico y neuromuscular osea se produce cuando el hígado no puede filtrar las toxinas de la sangre, incluido el amoníaco La sustancia más implicada es el amoníaco, generado por la flora intestinal a partir de las proteínas de la dieta y por la mucosa intestinal a partir de la glutamina que, a través de la circulación portal, se metaboliza en el hígado mediante el ciclo de la urea eliminada por el riñón. causas;;;; 1;La existencia de cortocircuitos portosistémicos (espontáneos, quirúrgicos o derivación portosistémica percutánea intrahepática [más conocida por su acrónimo en inglés, TIPS]) 2;y el deterioro de la función hepatocelular disminuyen el aclaramiento hepático de amoníaco que, si bien es tóxico directo para el sistema nervioso central (SNC), actúa sobre todo de manera indirecta alterando la neurotransmisión glutamatérgica y la GABAérgica. clinica::: Las manifestaciones clínicas de la EH se agrupan en dos tipos: neuropsiquiátricas y neuromusculares. Las alteraciones neuropsiquiátricas son las de un síndrome confusional, e incluyen desde trastornos mínimos y difícilmente detectables, hasta el coma profundo que puede desarrollarse de forma insidiosa o muy rápida. Los trastornos leves alteran el ritmo sueño-vigilia, la atención, la conducta y el carácter. Progresivamente puede aparecer desorientación temporoespacial, agitación psicomotriz, agresividad Dentro de las manifestaciones neuromusculares el signo más característico, de patogenia desconocida, es la asterixis o flapping tremor, Se explora colocando las manos del paciente en dorsiflexión forzada y observando movimientos de pérdida transitoria del tono muscular con «caídas» y recuperación de la posición inicia En la práctica clínica podemos encontrarnos con tres formas clínicas: Encefalopatía hepática aguda En cirróticos previamente compensados aparece por la concurrencia de un factor precipitante (tabla 2) o por un empeoramiento de la función hepática. Los principales factores precipitantes son infecciones, hemorragia digestiva, el uso de sedantes, insuficiencia renal, hipopotasemia Encefalopatía hepática crónica Incluye pacientes que presentan episodios recurrentes o persistentes de EH. Con frecuencia son pacientes portadores de una anastomosis portosistémica (quirúrgica, TIPS o espontánea), Encefalopatía hepática subclínica Algunos cirróticos sin signos clínicos de EH presentan alteraciones en determinadas pruebas neuropsicológicas específicas. diagnostico::: El diagnóstico de la EH es clínico, y se establece ante la presencia en un paciente con enfermedad hepática de las manifestaciones clínicas típicas entre los examenes complementarios estan::: 1 Amoniemia Entre un 80%-90% de los pacientes con EH tienen elevación del amoníaco en sangre arterial. Sus niveles no presentan correlación con el grado de EH. 2;Electroencefalograma Las alteraciones no son específicas, aunque presentan cierta correlación con la gravedad de la EH. onsisten en una lentificación difusa del trazado 3.Pruebas de neuroimagen Su valor principal es excluir otras causas de clínica neurológica que puedan simular EH. Además, el 80% de los cirróticos presentan en la resonancia magnética hiperintensidad en el núcleo pálido en T1, TRATAMIENTO;;; 1; Dieta hipoproteica Debe ser extrema en el episodio agudo de encefalopatía (restricción total de proteínas animales), aumentando el aporte alimentario proteico paralelamente a la mejoría del paciente, hasta los límites tolerados (por lo general, en las formas crónicas, entre 40 y 50 g/día) 2;Antibióticos no absorbibles Tienen la finalidad de erradicar la flora proteolítica intestinal. La dosis inicial de neomicina debe ser de 4-6 g/día, Y LUEGO REDUCIRLA. Actualmente se ha comenzado a usar la Rifaximina 200 a 400 mg/día eficacia se basa en su actividad contra bacterias con capacidad ureasa, afectando cada uno de ellos a diferentes poblaciones bacterianas. Las bacterias con capacidad ureasa son aquellas que producen esta enzima para degradar la urea y convertirla en amoníaco y dióxido de carbono 3;Aumento de la metabolización del amoníaco La ornitina y el aspartato potencian la conversión metabólica del amoníaco en urea y glutamina. Su administración tanto oral (18 g/día) como parenteral (20 g/día) reduce los niveles de amonio. HEPATOPATÍAS CRÓNICAS. ...

ICTERICIA se define como ::::Color amarillento de la piel, mucosas ... secundario a un aumento de la bilirrubina sérica por encima de los valores de referencia Bilirrubina total: 0,2 a 1,2 mg/dL Bilirrubina directa: menos de 0,3 mg/dL Bilirrubina indirecta: 0,2 a 0,8 mg/dL La ictericia se vuelve evidente cuando la concentración plasmática es superior a 2,5 a 3,0 mg/dL segun la localizacion esta puede ser pre hepatica Causas comunes: Anemia hemolítica, reacciones a transfusiones, paludismo - Bilirrubina indirecta elevada en sangre, orina de color normal (la bilirrubina no conjugada no se filtra por el riñón) hepaticas Causas comunes: Hepatitis (viral o tóxica), cirrosis y cáncer de hígado : Bilirrubinas totales elevadas, enzimas hepáticas alteradas en análisis de sangre, orina oscura (por bilirrubina conjugada filtrada) y heces que pueden variar de color normal a pálidas. post hepaticas cálculos biliares (piedras en la vesícula), tumores (de páncreas o vías biliares) y estenosis (estrechamiento de los conductos) Bilirrubina directa muy alta, orina muy oscura (color té o Coca-Cola), heces muy pálidas o acólicas (sin color), y suele acompañarse de dolor abdominal y picor en la piel (prurito) tambien puede ser clasificada segun mecanismo::: 1;Producción excesiva de bilirrubina: puede ocurrir en anemia hemolítica, reabsorción de sangre por hemorragia interna y síndromes de eritropoyesis ineficaz. Predominio de bilirrubina indirecta; 2;Reducción de la absorción por los hepatocitos: en la interferencia de fármacos con los sistemas transportadores de membrana, síndrome de Gilbert, neonatal. Predominio de bilirrubina indirecta; ( El síndrome de Gilbert es un trastorno hepático genético benigno donde el hígado procesa la bilirrubina de forma menos eficaz) 3;Conjugación alterada: aparece en la ictericia fisiológica del recién nacido, en deficiencias genéticas en la actividad UGT1A1 (síndrome de Crigler-Najar I y II, síndrome de Gilbert) y en la enfermedad del parénquima hepático. (El síndrome de Crigler-Najjar es un trastorno genético raro del metabolismo en el que el hígado no procesa adecuadamente la bilirrubina. Se divide en Tipo I (ausencia total de la enzima UGT) y Tipo II (actividad enzimática parcial), 4.Excreción hepatocelular reducida: puede ocurrir en caso de deficiencia de transportadores en la membrana canalicular (síndrome de Dubin-Johnson y Rotor), enfermedad del parénquima hepático. Predominio de bilirrubina directa; trastorno genético autosómico recesivo poco frecuente. Se caracteriza por una alteración en la excreción de bilirrubina del hígado, lo que provoca ictericia leve (coloración amarillenta de la piel y mucosas) sin causar daño hepático ni afectar la expectativa de vida 5.Obstrucción del flujo de bilis: como en la colestasis obstructiva. Ej.: coledocolitiasis, estenosis de vías biliares, neoplasias, etc. Predominio de la bilirrubina directa. ABORDAJE DEL PACIENTE CON ICTERICIA::: 1. Comprobar por laboratorio aumento de Bilirrubina (diferenciar de pseudoictericia) como el consumo de alimentos con carotenos 2. Definir predominio de Bb Directa o Indirecta 3. Evaluar otras alteraciones del hepatograma 4. Realizar la HC completa donde por ejemplo:::: La forma de presentación de la ictericia puede ofrecer información diagnóstica.... 1 En la hepatitis aguda suele ser brusca y progresiva la ictericia;; ... 2.en la coledocolitiasis, brusca y oscilante,,, En la coledocolitiasis la acolia suele ser intermitente 3.colestasis crónicas, como la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante, de progresión muy lenta,.... El prurito tambien es frecuente en las enfermedades colestásicas La coluria indica la existencia de hiperbilirrubinemia conjugada la sintomatología acompañante también tienen interés. Las hepatitis víricas van precedidas con frecuencia de malestar general, anorexia, náuseas o molestias abdominales. La pérdida de peso orienta hacia una etiología neoplásica, El dolor en el hipocondrio derecho sugiere litiasis biliar. El dolor del cáncer de páncreas suele ser sordo e irradiado a la espalda, aumenta en decúbito supino y mejora con la flexión del tronco Es importante investigar la ingesta de alcohol y de fármacos potencialmente hepatotóxicos, así como los antecedentes epidemiológicos de posibles fuentes Exploración física En la inspección del paciente ictérico pueden hallarse signos que orienten el diagnóstico etiológico::: 1;presencia de ascitis, circulación colateral abdominal, eritema palmar o arañas vasculares, que suelen indicar la existencia de cirrosis hepática. 2.Las lesiones de punciones venosas o tatuajes pueden sugerir una hepatitis vírica por inoculación parenteral 3.Las lesiones de rascado, xantomas o xantelasmas orientan hacia una colestasis crónica La palpación de una vesícula biliar distendida e indolora (signo de Curvoisier-Terrier) es muy característica de las lesiones neoplásicas examenes complementarios::: Hepatograma completo Coagulograma: PT Hepatograma: Bb total, Bb directa,indirecta AST, ALT, GGT, FA Bioquímica: glucemia, urea, creatinina, amilasa, ionograma Análisis de orina: Bb y pigmentos donde:::: hiperbilirrubinemia aislada, sin alteración de las demás pruebas de función hepática (transaminasas, fosfatasa alcalina, GGT), es típica de la enfermedad hemolítica, eritropoyesis inefectiva o alteraciones aisladas del metabolismo de la bilirrubina Elevaciones extremas de las concentraciones séricas de transaminasas (más de 1.000 U/L) son típicas de hepatitis aguda tóxica o vírica. En los pacientes con colestasis se produce una elevación de la concentración sérica de fosfatasa alcalina, GGT, colesterol y lípidos totales Elevaciones muy marcadas de fosfatasa alcalina (más de 10 veces el límite normal superior) se producen en las colestasis por lesión de conductos intrahepáticos (cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria) En las hepatopatías colestásicas es frecuente el alargamiento del tiempo de protrombina El hiperesplenismo que acompaña a la cirrosis a menudo cursa con trombocitopenia o pancitopenia leve. La leucocitosis con nutrofilia debe hacer pensar en hepatitis alcohólica, colangitis, hepatitis tóxica, leptospirosis y, en ocasiones, en enfermedades neoplásicas En los tumores de origen pancreático o digestivo y en los colangiocarcinomas es común la elevación de marcadores como el antígeno carcinoembrionario (CEA) o el CA-19.9. 2> Ecografía abdominal permite apreciar la dilatación de la vía biliar en más del 95% de los casos de colestasis obstructiva extrahepática.... Sin embargo, es incapaz de detectar dilatación de la vía biliar en la tercera parte de los casos de obstrucción biliar litiásica si ésta es incompleta o si la exploración se realiza muy precozmente 3.Tomografía computarizada La TC es la exploración de elección en los pacientes en los que la ecografía puede ser inadecuada técnicamente y cuando se sospecha una neoplasia 4 Colangio endoscópica (CPRE) Esta técnica invasiva tiene un 95% de sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de la obstrucción biliar. Permite detectar el lugar y la naturaleza de la obstrucción en el 90% de los casos. Además, puede ser terapéutica (papilotomía, extracción de cálculos, colocación de drenajes bili 5. Biopsia Se realiza para el DX cd CHC y enfermedades de etiología poco clara. tratamiento\;;; enfocado en la causa. ICTERICIA. ....

Diabetes mellitus (DM) Grupo de trastornos metabólicos que comparten el fenotipo común;;;..de déficit en la actividad biológica de la insulina y la hiperglucemia puede ser clasificado en ::: 1; Diabetes Tipo 1 Constituye el 10% de todas las formas de diabetes;;; De aparición temprana (niños y adolescentes, edad promedio a los 12 años, c/ vez más temprano) Autoinmune, con destrucción de las células beta del páncreas . . . . se relaciona con a aparicion de 2 antigenos HLA-DR3 y HLA-DR4: Forman parte del sistema de antígenos leucocitarios humanos (HLA),.. 2;Diabetes Tipo 2 ( constituye aprox 90 % Suele iniciarse de forma progresiva después de los 40 años... a menudo Múltiples polimorfismos genéticos asociados a factores ambientales (multifactorial) cursa con obesidad (80%) y otros factores ambientales (multifactorial) alimentacion , sedentarismo etc Cursa con grados variables de resistencia a la insulina 2.1 mody :::: a diabetes del adulto en jóvenes (D.A.J. que es Diabetes del adulto (tipo 2) PERO de inicio juvenil... es un tipo raro de diabetes monogénica causada por la mutación de un solo gen factores geneticos Factor nuclear hepático 1 alfa (HNF1A) es el gene mas afectado , . Este gen causa aproximadamente el 70 % de los casos de MODY. Provoca diabetes al disminuir la cantidad de insulina que produce el páncreas. La diabetes suele desarrollarse en la adolescencia factor nuclear hepático 1 alfa HNF4-alfa. Esta variante no es tan común como otras formas de MODY. Las personas que han heredado una mutación en este gen suelen tener un peso al nacer de 4 kg o más. factor nuclear hepático 1 beta HNF1-beta. Las personas con este tipo de MODY pueden presentar diversos problemas, como quistes renales (quistes en los riñones), anomalías uterinas y gota, además de diabetes 3.diabetes gestacional ::: Se inicia o se diagnostica por primera vez durante el embarazo.. Se trata de una alteración hidrocarbonada que se presenta durante la gestación, de modo que las mujeres diabéticas que quedan embarazadas no deben ser incluidas en esta categoría. Debido a producción de hormonas contra insulínicas como el lactógeno placentario asociado a factores de riesgo y predisposición genética tienen un riesgo aumentado de morbimortalidad fetal si no reciben el tratamiento adecuado y porque el 60% de las pacientes desarrollarán diabetes en los siguientes 15 años después del parto. La macrosomía y los partos distósicos son algunas de las complicaciones más frecuentes 4.Diabetes autoinmune latente del adulto (LADA Debuta como DBT tipo 2 alrededor de los 40 años Pocos años después (3, 4…) surge la insulinopenia y ya no es suficiente los hipoglucemiantes orales Tiene mismo laboratorio inmunológico de la DBT tipo Manifestaciones clínicas frecuentes de DBT -Poliuria → Polidipsia → Polifagia → Pérdida de peso → Fatiga, debilidad → Visión borrosa Diagnóstico::: GLIC NORMAL: 70 - 100 mg/dl • GLIC ALT en AYUNO: 101 - 125 mg/dl (Tolerancia anormal a la glucosa (T.A.G.) Mal denominada "intolerancia a la glucosa", la TAG es una situación intermedia entre la normalidad y la diabetes ) y el azar menos de 200 mg dl .. Y se considera diabetes CUANDO 2 glicemias en ayuno >= 126 mg/dl separadas X 1 semana. o Glucemia aleatoria > o igual a 200 mg/dl + síntomas de DBT (PPPP). otros procedimientos DX en DBT::: 1.Prueba de tolerancia oral a la glucosa ↳ Si > o igual a 200 mg/dl: DBT ↳ < 140 mg/dl: normal. Pero si pariente de 1º grado con DBT: clase de riesgo estadístico indicaciones :: Embarazo: Es el escenario más común. Población general: Se solicita cuando existen factores de riesgo (sobrepeso, antecedentes familiares) o cuando una prueba previa de glucosa en ayunas ha arrojado resultados alterados Tamizaje universal: Se recomienda realizarla de forma rutinaria en todas las personas a partir de los 35 años Preparación: Requiere un ayuno de al menos 8 horas.Primera muestra: Se extrae sangre para medir el nivel de glucosa basal en ayunas.Ingesta: Se bebe una solución líquida concentrada que contiene una cantidad específica de glucosa (generalmente 75 gramos).Muestras posteriores: Se realizan nuevas extracciones de sangre a la hora, a las 2 horas (lo más común) 2Hemoglobina glicosilada ( glicada) esta dado por capacidad de la hemoglobina A para reaccionar con la glucosa circulante, formando hemoglobina glicosilada, es un proceso lento y proporcional a la glucosa presente en el medio. Se produce por la glicación no enzimática de aminoácidos de la cadena beta de la hemoglobina A y se observa tanto en sujetos normales como en diabéticos. La fracción denominada hemoglobina A1c es la única que representa una glicación irreversible, refleja la concentracion media de glucosa dado por El GB tiene vida media de 120 días pero debido a su reciclaje continuo se considera 60 días la Hb1Ac ... valores normales <6 % en los diabéticos mal controlados se sitúa generalmente por encima del 10%. se considera que una diabetes está bien compensada cuando la HbA1c es inferior o igual al 7% 3;Péptido C Refleja la producción de insulina El péptido C se forma junto con la Insulina en las células b del páncreas por el clivaje enzimático de la proinsulina. Ambos se liberan en cantidades equimolares en la sangre, pero el péptido C tiene una vida media más larga (20-30 minutos), lo que lo convierte en un marcador más confiable que la insulina Las cifras normales de péptido C en condiciones basales oscilan entre 0,5 y 2 ng/mL 4. Laboratorio inmunológico ↳ En DBT 1 siempre será + ↳ En DBT2 siempre será – 1;Anticuerpos contra los islotes pancreáticos): 2. (Anticuerpos anti-insulina 3 nticuerpos contra la descarboxilasa del ácido glutámico) Anticuerpos contra la tirosina fosfatasa / insulinoma 4anticuerpos contra el transportador de Zinc 8 5. glucometros consiste en la determinación de la glucosa en sangre capilar . El elevado costo de las tiras reactivas sigue siendo una limitación importante. tratamientos::: objetivos para ambos;; vos: ● No fumar ● Mantener peso adecuado (IMC 18,5 - 24,9) ● Glicemia en ayunas 90-130 mg/dl ● Glicemia post prandial (2 hs) < 180 mg/dl ● TA <140/90 mmHg ● Colesterol LDL <110 mg/dl ● Hb1Ac < 7% diabetes tipo tipo 1:: :Se intenta imitar el pulso de secreción normal de Insulina donde 1 Fase basal: necesitamos una secreción baja y constante : que podemos usar NPH o análogo lento por EJEMPLO , GLARGIA, Detemir y 2; ● Fase posprandial: que necesitamos picos de secreción y cortos : insulina corriente o análogos rápidos como por ejemplo ASPARTICA, LISPRO 1) Distribución de la dosis diaria de insulina ● ~50% basal ● ~50% bolo repartido en las comidas ● dosis diaria total: 0,7 U/kg/dia Importante: ● Automonitoreo de glucemia ● Educación diabetológica XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX TRATAMIENTO;;; DIABETES TIPO 2 empezar por tratamiento no farmacologico... plan de alimentación: limitar consumo de grasa, azúcares, reducir el consumo de sodio; distribuir los HC a lo largo del día, aumenta fibras solubles Moderar consumo de alcohol. Enviar ayunos Actividad física: 30 minutos diarios de actividad aeróbica Tabaco: no fumar, evitar exposición pasiva probando una respuesta positiva .... reeavaluando a las 2 meses.... que si es positiva tendra un descenso del peso y tambien de la glucemia .... caso falle iniciar tratamiento con Anti diabéticos orales;;; Anti diabéticos orales;;; que se dividen en:: 1; INSULINO SECRETORES: 1;1;Sulfonilureas: Bajo costo, poco tóxicas, pero ocasionan hipoglucemia ejemplos Glibenclamida , Glipizida ( ambos dosis 5 mg) 1;2Meglitinidas: $$$$,, hipoglucemia .. ejemplo Nateglinida 1.3 Incretinas análogo de GLP 1 ... ejemplo tirzepatida... 2. INSULINO SENSIBILIZADORES: Biguanidas mejor) ,,,,, usualmente es la primeira opcion de la monoterapia Ayudan a ↓ peso ↓ lípidos, No dan hipoglicemia ejemplos 3. INHIBIDORES DE ALFA GLUCONIDASAS: Acarbosa 4.gliflozinas (inhibidores del SGLT2 INHIBIDORES COTRANSPORTE SODIO GLUCOSA TIPO 2) on una familia de medicamentos que reducen el azúcar en sangre al bloquear su reabsorción en los riñones, eliminándola por la orina ejemplo Dapagliflozina 5.Los inhibidores de la DPP-4 (dipeptidil peptidasa 4), EJEMPLO Sitagliptina CUAL ELEGIR ??? para elegir cual es la droga debemos siempre considerando la indivialidade de cada paciente teniendo en cuenta factores como::: Presencia de enfermedad renal, ECV, alteraciones visuales, peso, embarazo;;; donde por ejemplo ... algunas indicaciones a tener en cuenta::: 1. No embarazadas, sin ECV, sin enfermedad renal, HbA1c entre 7,5 a 9% ○ Metformina monoterapia 2 ;No embarazadas, sin ECV, sin enfermedad renal, HbA1c más de 9% ○ Metformina más otro antidiabético oral (ADO) 3;ECV aterosclerótica ○ Metformina + (-) iSGLT2 (Gliflozinas) ○ Metformina + análogo de GLP 1 (incretina) 4.obesidade :: Metformina + análogo de GLP 1 (incretina) 4.TFG 30-60 ml/min ○ Metformina (máximo 1 g/dia ) + (-) SGLT2 inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2) (Gliflozinas) 5. FG 15-30 ml/mi inhibidore dipeptidil peptidasa-4) o análogo de GLP1 y/o insulina basal (NPH) 6.Embarazadas: insulina METFORMINA DOSIS USUAL 850 a 2000 mg/dia , DIVIDO ENTRE ALMUERZO Y CENA CUANDO insulinizar ????? Paciente con descompensación metabólica (adelgazamiento, cetosis) ● Glucemia > 240 mg/dl en ayunas ● HbA1c > 9% ● Persona con tto adecuado (ejercicio, plan de alimentación y ADO) y no logran las metas Insulinización definitiva ● Tto adecuado y no logra metas ● Enfermedad renal crónica ● Comorbilidades: ICC grado funcional III y IV, insuficiencia hepática Insulinización en DM 2: Bed time: 1 dosis de NPH antes de acostarse: 10 UI (0,1 a 0,2 U/kg. Máximo 20 UI) a) Objetivo matinal 90 a 130 mg/dl b) Medir durante 3 días Reevaluar a los 2 a 3 meses con HbA1c hemoglobina glicada ... a) < 7%: tto optimo (continuar igual). Diabetes mellitus (DM). ...

COMPLICACIONES AGUDAS DEL DIABETES:::: 1 ;HIPOGLUCEMIA... es la complicacion aguda + frecuente::: Es un síndrome clínico con S y S específicos (síntomas autonómicos o neuroglucopénicos, como temblor, sudoración, letargia, coma o convulsiones estas se cesan cuando se normalizan las cifras de glucemia.... En los pacientes diabéticos y se define como cualquier episodio (sintomático o no) de glucemia plasmática baja o de glucemia capilar igual o inferior a 70 mg/dl, que conlleva riesgos para el paciente Etiología o desencadenantes: 1;Causa exógena o inducida (> 90%) Desequilibrio entre la dosis o el tipo de tratamiento utilizado para el control de la persona con diabetes (por lo general, insulina o fármacos secretagogos [como sulfonilureas o glinidas], o ambos) y el consumo de hidratos de carbono, o la realización de ejercicio físico excesivo o desacostumbrado 2.. El 10% restante obedece a hipoglucemias secundarias a enfermedad orgánica autoinmune, tumoral (insulinomas mesoteliomas, etc.) o endocrino metabólica (insuficiencia hipofisaria, insuficiencia suprarrena Patogenia de la hipoglucemia en la diabetes 1; Pérdida de la inhibición de insulina: A diferencia de una persona sana, en el paciente diabético la insulina exógena administrada sigue actuando y no desciende cuando la glucosa cae. 2;Déficit de glucagón: En fases tempranas de la diabetes, el cuerpo pierde la capacidad de liberar glucagón desde el páncreas en respuesta a la hipoglucemia Clasificación Hipoglucemia grave. Cuando se requiere la asistencia de otra persona que administre los hidratos de carbono u otras medidas para su recuperación, y habitualmente cursa con alteraciones de la conciencia. → Hipoglucemia documentada sintomática. Cuando es sintomática y la glucemia es inferior a 70 mg/dl. → Hipoglucemia sintomática probable.Cuando están presentes los síntomas típicos, pero no hay determinación de la glucemia Pseudo Hipoglucemia :: Cuando cursa con síntomas típicos de hipoglucemia con glucemias plasmáticas normales (>70 mg/dl), como ocurre cuando el descenso de la glucosa se produce de forma brusca, diagnostico;; 1; Triada de Whipple Clínica compatible con hipoglucemia Glucemia anormalmente baja Mejoría de los síntomas tras la administración de glúcidos Confirmación analítica de la hipoglucemia → Inicialmente tira reactiva en sangre capilar mediante glucómetro → Luego con la determinación de la glucemia en el laboratorio. Exploraciones complementarias En la consulta de urgencias debe determinarse exclusivamente la glucemia mediante tira reactiva. De confirmarse la hipoglucemia y si el paciente tiene criterios de ingreso hospitalario se solicitan, una vez tratado, las siguientes pruebas complementarias: → Bioquímica sanguínea que incluya glucosa, urea, creatinina, sodio y potasio. → Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios. → Orina mediante tira reactiva. Criterios de ingreso:: 1Hipoglucemia con semiología de afectación del SNC (alteración del comportamiento, disminución del estado de conciencia, ataxia, convulsiones, etc 2. Hipoglucemia inducida por ADO secretagogos (sulfonilureas o glinidas). 3. Hipoglucemia secundaria a enfermedad orgánica no diagnosticada. Estos pacientes, una vez superado el episodio agudo, deben ingresar en hospitalización para un estudio diagnóstico etiológico. 4.→ Hipoglucemia de etiología desconocida Tratamiento: Hipoglucemias leves o moderadas (consciente y tolerancia VO): se pueden tratar con 20-30 gr de HC de absorción rápida Hipoglucemia severa: Con compromiso del estado de consciencia: Administración parenteral de glucosa: en principio 25 gr de dextrosa EV en bolo, seguidas de una infusión continua de glucosa, que será suprimida una vez que el paciente recupere la consciencia y ▪ Inyección de glucagón: 1 mg, por vía SC o IM.( sí aún sigue con alteración del SNC y analitca de hipoglucemia Está contraindicado en caso de feocromocitoma, insulinoma o glucagonoma, y en pacientes con accidente cerebrovascular reciente... Criterios de Internación: ● Recuperación incompleta ● Hipoglicemia con coma o convulsiones ● Cuando no hay ninguna persona disponible para acompañar al pte durante las 12 horas subsiguientes ● Cuando la hipoglucemia sea producida por sulfonilureas xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx CRISIS HIPERGLICÉMICAS EN DIABETES dentro de las crisis hiperglicemicas tenemos 1; Cetoacidosis diabética - CAD 2. Estado hiperglucémico hiperosmolar- EHH ambos Comparten el sustrato fisiopatológico y pueden considerarse puntos extremos dentro del espectro de manifestaciones de un mismo proceso... Fisiopatología;;; El déficit absoluto o relativo de insulina, se asocia a un aumento de hormonas contrarreguladoras: glucagón, cortisol, catecolaminas y hormona de crecimiento... El aumento de glucagón estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis, aumentando la glucemia. La producción hepática de glucosa es el principal determinante de la hiperglicemia El déficit de insulina impide el ingreso de glucosa a los tejidos periféricos (músculo y tejido graso) y la utilización de glucosa por el hígado. En consecuencia, se produce hiperglicemia. La hiperglicemia produce hiperosmolaridad extracelular e induce diuresis osmótica, resultando en la pérdida de agua, sodio, potasio y otros electrolitos... La disminución del volumen extracelular promueve un incremento aún mayor de la hiperglicemia. En el tejido graso, al faltar insulina aumenta la actividad de la lipasa sensible a hormonas. Se liberan entonces ácidos grasos libres (AGL) que son exportados al hígado para su oxidación, con formación de cuerpos cetónicos. Los cuerpos cetónicos se acumulan porque no pueden ingresar al ciclo de Krebs. Los ácidos grasos son fuertes responsables de la acidosis. ESTA ULTIMA SOLO OCURRE EN DEFICIT ABSOLUTO DE INSULINA ... OSEA EN LA CETOACIDOSIS DIABETICA... PRINCIPALES DIFERENCIAS ENTRE CETOACIDOSIS DIABETICA Y ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR Cetoacidosis diabetica::: Más común en Diabetes Tipo 1 Déficit absoluto de insulina. activacion acidos grasos libre que produce cetonas, que por su vez no puede ingresar al ciclo de krebs... resultando acidosis Niveles de Glucemia Usualmente > 250 mg/d Acidosis;; Sí, acidosis metabólica (pH < 7.3). Cetonuria positiva Cetonemia positiva BIC < 18 mEq/l (bicarbonato Osmolaridad ;;Puede ser normal o ligeramente elevada Anion GAP > 12 mEq/ indica un exceso de ácidos en la sangre o que el cuerpo está produciendo más ácidos de los que puede elimina Velocidad de InicioRápida (horas o menos de un día).;; Síntomas PrincipalesNáuseas, vómitos, dolor abdominal, respiración rápida (Kussmaul)( patrón anormal, rápido, profundo y laborioso, a menudo descrito como "hambre de aire) y aliento afrutado de manzana... xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 2;Estado Hiperglucémico Hiperosmolar (EHH) Más común en Diabetes Tipo 2. Mecanismo Principal;;; Déficit relativo de insulina. No hay producción significativa de cetonas. Niveles de Glucemia;;; Extremadamente altos: > 600 mg/dL. Acidosis No Cetonuria Insignificante Cetonemia insignificante Osmolaridad Muy alta (generalmente > 320 mOsm/kg). La osmolaridad normal en la sangre (plasma) de un adulto oscila entre 280 y 295 miliosmoles por kilogram BIC > 18 mEq/ Anion GAP <12 mEq/l Síntomas Principales;;; Deshidratación severa, confusión, letargo y debilidad progresiva. Velocidad de Inicio Lenta (días o semanas). Superposición: En cerca del 25% al 30% de los casos, los pacientes pueden presentar características de ambas condiciones al mismo tiempo. xxxxxxxxxxxxxxxxx Causas desencadenantes de CAD y EHH: Infección, Omisiones u errores en el tto, IAM, ACV, Pancreatitis, Disfunción tiroidea. Embarazo. Medicamentos: glucocorticoides, tiazidas, simpaticomiméticos, antipsicóticos atípicos, fenitoína, bloqueantes de los canales de calcio, propanolol. diagnostico:: Ante un paciente con signos de deshidratación asociados a una glicemia elevada medida en sangre capilar, con o sin cetonemia o cetonuria, debe sospecharla de crisis diabética hiperglicémica. ● Si el paciente se sabe diabético, se deberá comenzar el tto. Laboratorio::: hemograma con fórmula, glucemia sérica, ionograma sérico con determinación de cloremia (para el cálculo del anión GAP), uremia y creatininemia, cetonemia, estado ácido base, oximetría en sangre arterial y examen completo de orina para entonces determinar cual es el perfil de laboratorio::: CAD Glucemia > 250 mg/dl pH < 7,3 BIC < 18 mEq/l Cetonemia positiva Cetonuria positiva Anion GAP > 12 mEq/l y EHH Glucemia > 600 mg/dl pH Normal BIC > 18 mEq/l Cetonuria Insignificante Cetonemia insignificante Osm >320 mOsm/kg Anion GAP <12 mEq/l tratamiento ::: los pilares son:: reposición de líquidos + corrección de disturbios electrolíticos + administración de insulina 1;1. Sala de emergencia, monitoreo, oxigenación y vías periféricas. Toma de muestras sanguíneas 2.Hidratación;; SF 0,9% 1000-1500 ml/h IV primera hora , hasta que mejore la clínica del paciente o hasta que estén los resultados de electrolitos 3. correcion de los disturbios electroliticos::: - Sodio corregido < 135meq SF 0,9% 250-500 ml/hs formula correcion del sodio... sodio corregido = sodio medido SUMADO A 1,6 X GLUCOSA - 1OO DIVIDO A 100 Potasio:: - < 3,3 mEq/l Kcl 19% 1 ampolla en solución de 500 ml de SF 0,9% - 3,4 -5 mEq/l Kcl 19% media ampolla en solución de SF 0,45% CONTRAINDICADO: anuria, diuresis < 50 ml/hs Importante: El cloruro potásico administrado en bolo intravenoso es mortal Si el potasio está por debajo de 3.3 mEq/L, la insulina está contraindicada hasta que se reponga el potasio 3.Insulinoterapia: solamente sí el potasio está > 3,3 mEq/l - Bolo 0,1 UI/kg IV + infusión continúa 0,1 UI/Kg/hs en SF 0,9% 100 mL .... Cuando los valores en sangre descienden de de < 250 mg/dl... SG 5% 250 ml/h + BIC insulina 0,05 UI/kg/hs con objetivo ahora de evitar la hipoglucemia... 4. Bicarbonato: corregir según el pH - pH 6,9 - 7: 50 mEq HCO3 Na a pasar en 2 h < pH 6,9: 100 mEq HCO3 Na a pasar en 2 shs 5.. Heparina de bajo peso molecular - Se utiliza como profilaxis de las complicaciones tromboembólicas, cuya incidencia en la EHH es alta Se administra una heparina de bajo peso molecular como bemiparina a) en dosis de 3500 UI/ 24h por vía subcutánea xxxxxxxxxxxxx seguimento::: Las crisis hiperglicémicas se considerará resuelta cuando ○ la glucemia sea <200 mg/dl; ○ el bicarbonato sérico >18 mEq/l ○ y el PH venoso >7,3. xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx CALCULO ANION GAP::::: (se calcula Restando NA sodio serico + las suma de CLORO + bicarbonato) osea NA - ( CLORO + BICARBONATO ) Fórmula con Potasio (K): En ocasiones se incluye el potasio, lo que aumenta el rango de valores normales. y la formula se queda en:: NA + POTASIO - ( CLORO + BICARBONATO ) Esta medida se utiliza principalmente para el diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica: Anión Gap Elevado (>12)meq: Indica la presencia de ácidos no medidos, frecuentemente por cetoacidosis diabética, acidosis láctica, insuficiencia renal o ingesta de tóxicos (ej. metanol, salicilatos Anión Gap Normal (8-12)meq anion gap bajo < 8 meq ::: Causas principales de un Anión Gap bajoHipoalbuminemia: Es la causa más frecuente. Dado que la albúmina es un anión principal, Aumento de cationes no medidos: Niveles anormalmente altos de calcio (hipercalcemia), magnesio (hipermagnesemia). COMPLICACIONES AGUDAS DEL DIABETES:::. ...

complicaciones cronicas del diabetes entre ellas estan las complicaciones::: 1:⇨ Macroangiopatía son enfermedad de los grandes vasos (coronarios, cerebrovasculares y periféricos) de los pacientes diabéticos es, de hecho, una forma de aterosclerosis, aunque de presentación más frecuente y de progresión más rápida que en la población general. No obstante, la alteración metabólica confiere a la aterosclerosis de los diabéticos algunas características diferenciales, que justifican el término de macroangiopatía diabética como algo específico. Participación patogénica de la diabetes en la arteriosclerosis, incluye los siguientes aspectos • alteración biológica de la pared arterial con engrosamiento de la túnica media • anormalidades de la coagulación • nefropatía asociada • anomalías en los lípidos y lipoproteínas. Aumento de VLDL-Trigl son Las macroangiopatía es la causa principal de muerte en los individuos con diabetes mellitus afectaciones en zonas especificar de las macroangiotias;;; zona Cardiovascular:::: ⤷ Mayor incidencia de HAS ⤷ Dislipidemia (sobretodo aumento de TAG) ⤷ Cardiopatía isquémica (aparte de la CI del DBT: infartos silentes por afectación autonómica Cerebro ⤷ Mayor incidencia de ACV en la periferia de los miembros inferiores ;... Claudicación intermitente 2; Microangiopatía;; microangiopatía diabética se caracteriza por un engrosamiento de la membrana basal de la pared de los capilares que se presenta en forma generalizada. inicialmente se presenta de manera 1;Funcional: (reversible) vasodilatación y aumento de permeabilidad capilar que dura aprox 3 anõs y posteriormente 2; •Estructural: (irreversible) engrosamiento de la MB. Obstrucción e isquemia. lo que va a generar afectaciones asociados a esta microangiopatia;;;; como::: 1; ⇨ Oftalmológicas Retinopatía diabética por microangiopatía que puede ser 1. no proliferativa ■ Leve: solamente microaneurisma ■ Moderada: microaneurisma o o exudados discretos (manchas de algodón) ■ Grave: ● Hemorragias/microaneurismas en los cuatro cuadrantes de la retina; ● Dilatación venosa en al menos dos cuadrantes; 2.Proliferativa de neo vasos (circulación colateral): Aparición de neovascularización en el disco óptico o retina, hemorragia vítrea, fibrosis y posible desprendimiento de retina por tracción Tratamiento: ○ Control de los FR qué promueven su progresion: glicemia, PA, dislipemia ○ Según el grado de la retinopatía s epuede optar por: ■ Fotocoagulación con láser; ■ Farmacomodulación con fármacos antiangiogénicos (estándar de oro para EMD); ■ Infusión intravítrea de medicamentos antiinflamatorios; ■ Implante intravítreo de polímero farmacológico de liberación controlada; ■ Cirugía vitreorretiniana. Glaucoma (proliferación de vasos en el ángulo del ojo) , generando un aumento de la presion intraocular... superando los 23 mmhq ● Cataratas El exceso de glucosa provoca la acumulación de depósitos en el cristalino, opacándolo más rápido que en personas sin diabetes. 2;Enfermedad renal diabética (por microangiopatía) La hiperglucemia juega un papel central. En la fase inicial, provoca un aumento de la FG de glucosa y la reabsorción tubular por los cotransportadores de sodio y glucosa (SGLT) 1 y 2. Hay una reducción de la concentración de sodio en el túbulo distal y la mácula densa, lo que resulta en dilatación de la vía aferente. arteriola, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y vasoconstricción de la arteriola eferente, con el consiguiente efecto hemodinámico sobre los riñones. La hiperglucemia persistente también causa cambios estructurales, que incluyen expansión mesangial, engrosamiento de la membrana basal glomerular, lesión de podocitos, expansión de la matriz mesangial, esclerosis glomerular Etapas clínicas: 1; hiperfiltracion glomerular... generalmente en el diagnostico de la diabetes 2 expansion mesangial y engrasamiento mb , aparece a los 5 anos 3.microalbuminuria... 5 a 15 anos 4. macro albuminuria 5 insuficiencia renal terminal... . Una vez establecido el diagnóstico de nefropatía diabética clínica (proteinuria masiva), la evolución hacia la insuficiencia renal es la regla, si bien la velocidad es variable. En esta progresión, el control de la hipertensión arterial y de las infecciones urinarias reviste extraordinaria importancia. El control de la presión arterial debe ser estricto, y la búsqueda de infecciones urinarias, metódica con cultivos de orina, incluso en ausencia de síntomas. Tratamiento::: 1. control de la presión arterial. Los IECA se han utilizado con éxito para disminuir la proteinuria, incluso en pacientes no hipertensos 2. disminución de la ingesta proteica a 0,6 g/kg/día 3. control estricto de la glucemia 4. control de las infecciones urinarias y evitar los fármacos nefrotóxicos. xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 3 Neuropatía diabética;;; La DBT afecta la célula de schwann responsable por la mielinización periférica y el axón Las proteínas axónicas son glicosiladas y disminuyen su velocidad de transporte;;;; Luego, se acumulan productos de desecho en la terminación presináptica que son los responsables por la parestesia, anestesia y otros síntomas de neuropatía las afectaciones puede cursar con ::: 1 Polineuropatía periférica simétrica.... Es la más frecuente de las neuropatías y afecta nn. somáticos y autonómicos Afecta a ambas mitades del cuerpo por igual, causando entumecimiento, hormigueo, dolor quemante o debilidad que usualmente comienza en los pies y asciende en forma de "bota y guante.... inicialmente predominio distal inferior ,... luego miembros superiores Pérdida de sensación térmica ⤷ Predispone a la formación de úlceras por presión 2;Neuropatía del SNA > neuropatia autonomica;;; ⤷ Afecta tanto al sistema simpático como parasimpático SINTOMAS MAS COMUNES alteraciones de la sudación, la disfunción eréctil, la hipotensión ortostática, la enteropatía diabética, la gastroparesia diabética y la vejiga neurógena.. tratamientos ::: ALGIAS::: carbamacepina , Pregabalina es en la actualidad una excelente opción. enteropatía diabética;;; metoclopramida y la domperidona la loperamida y los atropínicos pueden aliviar la diarrea En la disfunción eréctil causada por la neuropatía vegetativa, actualmente, el tratamiento farmacológico con sildenafil, xxxxxxxxxxxxxxx 4 ;;; pie diabetico Cualquier lesión de tejidos blandos y/o óseos debajo de los maléolos en pacientes con diabetes mellitus, complicada o no por infección y/o isquemia El pie diabético es una complicación crónica frecuente, con un alto coste sanitario por las hospitalizaciones prolongadas y por el largo período de rehabilitación Surgen de condiciones multifactoriales que involucran cambios neurológicos y vasculares, además de cambios inmunológicos, que afectan la curación local. Además, las deformidades del pie (p. ej., dedos en martillo, artropatía de Charcot, pérdida del arco plantar), que provocan lesiones por presión y traumatismos externos, están implicadas en el desarrollo de lesiones. Una vez que se pierde la barrera cutánea y se exponen los tejidos subyacentes, se produce invasión de microorganismos e infección. La mayoría de las infecciones comienzan superficialmente y, si no existe un tratamiento adecuado, los microorganismos pueden propagarse de forma contigua a los tejidos subcutáneos. Evaluación clínica: Interrogación: duración de la DM, Control Glicémico; Comorbilidades; Presencia de enfermedad micro o macrovascular; Antecedentes de úlceras en los pies Factores de riesgo: Neuropatía sensorial periférica progresiva; Pérdida de sensibilidad protectora; Sequedad de la piel; Deformidad del pie; Enfermedad vascular periférica; Cambios visuales; Cambios al caminar; Trastornos inmunológicos Examen físico: Evaluación de herida: Los signos de infección incluyen al menos dos de los siguientes: eritema, calor, sensibilidad o edema, drenaje de secreciones purulentas del sitio de la úlcera Otros signos de infección incluyen: necrosis, decoloración, tejido friable, secreciones no purulentas, mal olor, dificultad para curar una herida tratada adecuadamente; Evaluación de neuropatía periférica: test: ○ Sensación de vibración 128 Hz, sensibilidad protectora (prueba con monofilamento de 10 g), sensación de dolor superficial (pinchazo) o sensación de temperatura; Enfermedad arterial periférica: Signos: Disminución del pulso en el pie, disminución de la temperatura de la piel, piel fina, rarefacción del cabello y color de piel azulado Diagnóstico:dado por un examen físico detallado, estudios complemetnarios;;; 1 ;Laboratorio: hemograma completo, PCR, urea, creatinina, hemocultivo (sí afectación sistémica), cultivo de herida 2;Eco doppler de miembros: Idealmente, debería realizarse en todos los pacientes para evaluar los pulsos de las extremidades inferiores y el índice tobillo-brazo (ITB). Se divide la presión sistólica más alta del tobillo entre la presión sistólica más alta del brazo 1.0 a 1.3: Normal .0.9 a 1.0: Límite / Riesgo leve 3;Radiografía simples: ○ Realizado en todos los pacientes con sospecha de infección para descartar osteomielitis; Clasificación de riesgo (Grupo de Trabajo Internacional sobre el Pie Diabético) Grupo 0: Sin evidencia de neuropatía ● Grupo 1: Neuropatía presente, sin deformidad ni enfermedad vascular periférica; ● Grupo 2: Neuropatía con evidencia de deformidad o enfermedad vascular periférica; ● Grupo 3: Antecedente de ulceración del pie o amputación previa de miembro inferior tratamiento::: No infectado: ○ Las úlceras superficiales del pie diabético se pueden desbridar en la clínica o al lado de la cama; ○ Cuando no existe un profesional médico con experiencia para realizar el desbridamiento quirúrgico, se pueden utilizar hidrogeles autolíticos; Infectado: Antibioticoterapia y desbridamiento quirúrgico ○ El antibiótico elegido y la duración del tratamiento dependerá de la profundidad y gravedad de la infección; Generalmente polimicrobiano asociado a gérmenes aeróbicos, Gram positivos y negativos y anaerobios; Tratamiento antibiótico empírico: opciones:;;; Infección leve/moderada (VO): amoxicilina/clavulánico, cefalexina, Infección moderada/grave (EV): Levofloxacina, Moxifloxacina Infección muy grave (VE): Fluoroquinolona + Metronidazol, , Vancomicina + Gentamicina + Metronidazol. Tiempo de tratamiento: Guiado por cultivo, depende de la gravedad de la infección y de la presencia de osteomielitis subyacente o residual: ● Infección leve a moderada exclusivamente de tejidos blandos: mínimo de 1 a 2 semanas; ● Infección grave de tejidos blandos: mínimo de 3 semanas; prevencion::: Inspección diaria del pie para detectar lesiones ampollosas, hemorragias, maceraciones o escoriaciones interdigitales. Se utilizará un espejo para la inspección de la planta y talón. antes de calzar el zapato, inspeccionar con la mano su interior para detectar resaltes, costuras con rebordes o cuerpos extraños, que deberán ser eliminados, No caminar nunca sin calzado ● Mantener secos los pies principalmente después de bañarse Aplicar crema hidratante después del baño. esección de uñas encarnadas o callosidades. Acudir al podólogo,. complicaciones cronicas del diabetes. ...

Insuciencia renal INSUFICIENCIA RENAL AGUDA es un síndrome clínico caracterizado por el deterioro brusco de la función renal ( donde visualizamos la disminución del filtrado glomerular, FG), y retención de desechos nitrogenados. Definido, objetivamente, como;;; 1; Aumento de la creatinina sérica de al menos 0,3 mg/dL valores normales ;; Hombres adultos: 0.7 a 1.2 mg/dL.Mujeres adultas: 0.6 a 1.1 mg/dL 2; Diuresis < 0,5 ml/kg/hora (durante 6 horas o más). La evaluación de la función renal en pacientes con lesión renal aguda (IRA) es difícil de evaluar, ya que la cinética de la creatinina y la reserva renal pueden retrasar el cambio de creatinina siendo El criterio de diuresis es más sensible y más temprano que la evaluación de creatinina. Factores de riesgo ::: Factores de riesgo basales ● Edad avanzada ● Diabetes Mellitus ● Insuficiencia Renal Crónica ● Insuficiencia Cardiaca ● Insuficiencia hepática ● Sexo masculino ● Hipoalbuminemia ● Aterosclerosis Condiciones clínicas aguda ● Sepsis ● Hipotensión-Shock ● Depleción de volumen ● Mieloma múltiple ● Trastornos del EAB ● Rabdomiolisis ● Cx vascular y cardiaca ● Tx de órgano sólido no rena ● Sme compartimental abdominal ● Ventilación mecánic Etiología segun localizacion afectada:::: 1) IRA prerrenal (60%:::: puede aparecer en cualquier enfermedad que curse con hipovolemia, bajo gasto cardíaco, vasodilatación periférica o vasoconstricción intrarrenal que originen una mala perfusión renal El parénquima renal mantiene su integridad, y la recuperación del flujo sanguíneo renal (FSR) se acompaña de la normalización de la función renal... causas :: ● Reducción del volumen sanguíneo: hemorragia; pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarrea); quemado; hipertermia; ● Reducción del gasto cardíaco: IAM; arritmias; taponamiento cardíaco; enfermedades orovalvulares; insuficiencia cardíaca congestiva (ICC); embolia pulmonar; ● Reducción del flujo plasmático renal sin disminuir el volumen sanguíneo: ICC; hipoalbuminemia; secuestro del tercer espacio (peritonitis, pancreatitis, grandes quemaduras); vasodilatación sistémica (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica [SRIS], 2.IRA INTRINSECA:: ocurre como consecuencia de una lesión del parénquima renal o de sus vasos... causas::: 1.1.necrosis tubular aguda (NTA) representa alrededor del 75% de los casos de IRA renal. Su aparición guarda relación con cirugía o traumatismos (60%), trastornos médicos diversos (30%) o procesos obstétricos o ginecológicos (10%). La isquemia renal mantenida o la lesión tóxica directa por sustancias exógenas o endógenas ocasiona necrosis de las células tubulares renales toxinas y medicamentos (Aminoglucósidos, Anfotericina B, Cisplatino, Ciclosporina, AINE, contraste radiológico) 1.2Nefritis intersticial aguda: Medicamentos (penicilinas, cefalosporinas, AINE, diuréticos); Enfermedades autoinmunes; pielonefritis; enfermedades infiltrativas (linfomas, sarcoidosis y leucemias); 1.3Enfermedades vasculares: Vasculitis; microangiopatías (SUH, PTT); estenosis de la arteria renal; 1,4Glomerulopatía: glomerulonefritis rápidamente progresiva (LES, postinfeccioso, membranoproliferativo, idiopático, vasculitis asociada a ANCA 1.5 Causas multifactoriales: Sepsis, paciente en estado crítico con múltiples comorbilidades. IRA posrenal:::: dado por Uréteral: Obstrucciones intrínsecas (coágulos, infecciones y cálculos); obstrucciones extrínsecas (fibrosis retroperitoneal, tumores); Vejiga: cálculos, coágulos, cáncer de vejiga, vejiga neurogénica ● Uretral: Hiperplasia prostática benigna, cáncer de próstata, fimosis, cicatrices MANIFESTACIONES CLÍNICAS:::: Variables. Depende del cuadro clínico básico y de la velocidad de aparición de la IRA. 1 ;Cambio en el flujo urinario: Esto es lo que más resalta la IRA. ○ La oliguria ocurre en la mitad de los casos; Clínica: Puede manifestarse desde un malestar inespecífico hasta el temido síndrome urémico, superpuestos a los signos de la enfermedad subyacente, como las siguientes complicaciones principales: ○ Trastornos hidroelectrolíticos y ácido-base: hiponatremia; hiperpotasemia; hipocalcemia; hipermagnesemia; hiperfosfatemia; acidosis metabólica; ○ Hiperuricemia; y; Síndrome urémico::: condición clínica grave y multisistémica enfermedad grave caracterizada por daño renal agudo, disminución de plaquetas (trombocitopenia) y destrucción de glóbulos rojos (anemia)... acumulo de toxinas , hiper uremia... mas comum en ninos , tras ingesta de carne mal cocida... Trastornos neurológicos y nivel de conciencia; hemorragia gastrointestinal; hipertensión arterial sistémica (HSA); pericarditis urémica; taponamiento cardíaco; Trastornos de la hemostasia y anemia. ABORDAJE DIAGNÓSTICA::: Historia clínica sugerente: ○ Enfermedad de base que puede agravarse (DM, HAS, LES); ○ medicamentos con potencial de daño renal antecedentes de uropatía obstructiva; historial de exposición a metales pesados y disolventes orgánicos; ○ exposición reciente a contraste radiológico LABORATORIO: 1.Urea y creatinina: Suelen aumentar en unos 20-40 mg/dL y 0,5-1 mg/dL por día, respectivamente, en la forma no oligúrica, Suelen aumentar en 40-100 mg/dL y 2-3 mg/dL por día. respectivamente, en la forma oligúrica, pero estas elevaciones pueden variar entre pacientes. 2; Excreción de sodio y urea Ayudan en el diagnóstico diferencial entre daño renal prerrenal y renal intrínseco Excreción de sodio y urea: Ayudan en el diagnóstico diferencial entre daño renal prerrenal y renal intrínseco; ○ Prerrenales: activan francamente el SRA con la consiguiente retención de Na y agua; la urea también se reabsorbe mucho. Por tanto, se reducen las tasas de excreción renal de sodio y urea; ○ Daño renal intrínseco: Las células tubulares ya no tienen función y han perdido la capacidad de reabsorber cualquier sustancia Cuando está disminuido (< 10 mEq/L), indica preservación de los mecanismos de reabsorción tubular y de retención de sodio (sistema renina-angiotensina-aldosterona), como en la IRA prerrenal. ○ Cuando aumenta (> 20 mEq/L), indica deterioro de la reabsorción tubular como en la IRA intrínseca. Fracción de excreción de Na (FENa): Refleja la reabsorción tubular y es más confiable al considerar el volumen de orina. Su principal limitación es en pacientes que utilizaron diuréticos: ○ FENa = Na urinario x Cr sérica/Na sérica x Cr urinario x 100; ■ IRA prerrenal: FENa < 1%; ■ IRA intrínseca: FENa > 1% (> 2% suele indicar NTA) Fracción de excreción de urea (FEUr): Corrobora la interpretación de la FENa, no viéndose afectada por el uso de diuréticos: ○ FEUr = Ur urinaria x Cr sérica/Ur sérica x Cr urinaria x 100; ■ IRA prerrenal: FEUr es < 35% 3 ;Elementos sedimentarios anormales (EAA::: Elementos sedimentarios anormales (EAA): también ayuda a diferenciar el tipo de IRA: DONDE ::: IRA prerrenal: sedimento acelular con cilindros hialinos; IRA Intrínseca: Sedimento rico en cilindros granulares pigmentados y células tubulares, característicos de la NTA. Puede estar asociado con proteinuria subnefrótica y hematuria microscópica. Puede haber cilindros de eritrocitos, lo que indica enfermedad glomerular; y los cilindros de leucocitos sugieren nefritis intersticia También puede ser evidente eosinofiluria, lo que indica nefritis intersticial alérgica inducida por fármaco Otros hallazgos de laboratorio: hiponatremia; hiperpotasemia; acidosis metabólica; hiperuricemia; hipocalcemia; hipermagnesemia; hiperfosfatemia; anemia Examen de imágenes: Ultrasonografía del tracto urinario (evalúa tamaño, ecogenicidad y evidencia de hidronefrosis); Deben evitarse las tomografías computarizadas con contraste. Biopsia: Indicada en pacientes en los que se ha descartado IRA pre y posrenal, con causa desconocida de IRA intrínseca Diferencia entre IRA pre renal e IRA intrínseca según parámetros urinarios:::: Na urinario (mEq/l) PRE < 10 ..... INTRINSECA > 20 MEQ FENa PRE < 1 % ... INTRINSECA > 1 % FEUr PRE < 35 % ... INTRINSECA > 50 % Osmolaridad (mOsm/kg) PRE > 500 .. . . INTRINSECA < 250 Cilindros PRE... HIALINOS ..................INSTRINSICA PIGMENTADOS... LEUCOCITOS,, ERITROCITOS . EOSINOFILOS tratamiento::: Los objetivos a lograr deben ser:::: 1 restaurar el flujo sanguíneo renal 2; aumentar el volumen de orina 3; c) evitar la progresión de las lesiones celulares y facilitar su reparación. TENER ENCUENTA EL TRATAMIENTO INCIPIENTE ,ES DECIR TODAVIA NO HAY UNA AFECTACION DEL PARENQUIMA, PERO AO CONTINUAR SU AFECTACION POR HIPOVOLEMIA , TOXICOS,... GENERARA UN AFECTACION INTRINSICA;; IRA incipiente, es decir, la situación intermedia entre la IRA prerrenal funcional y la NTA (fase de inicio) establecida. Los objetivos a lograr deben ser: 1; medida inicial:: medida inicial consiste en eliminar el tóxico renal y reponer la volemia mediante solución salina, plasma, albúmina, sangre o expansores del plasma, bajo control de la presión venosa central o de la presión pulmonar capilar enclavada, y medir simultáneamente la diuresis horaria. Reposición de volumen y suspensión de diuréticos en casos de hipovolemia intravascular ○ Cuidado con la reposición excesiva de líquidos, ya que también empeora el resultado de la IRA; ○ La hidratación debe realizarse con cristaloides 2;Cuando se haya logrado una buena reposición del volumen, pueden utilizarse fármacos que actúan sobre la hemodinámica intrarrenal y promueven la diuresis. Los más empleados son el manitol, los diuréticos del asa y la dopamina;;; Con su acción se pretende evitar la progresión de la lesión renal y convertir una IRA oligúrica en no oligúrica El manitol es un diurético osmótico que se administra en dosis de 25-50 g en perfusión intravenosa en un período de 15-30 min. Si no se observa respuesta no vale la pena insistir; incluso, puede ser peligroso por el riesgo de producir sobrecarga de volumen e hiponatremia. Los diuréticos de asa también se emplean con frecuencia, en especial la furosemida, que se administra en dosis de altas. Tras la dosis inicial se mantiene un goteo lento o bien se administran dosis adicionales cada 2-4 h. Cuando la cantidad administrada es superior a 1 g puede producirse sordera, en ocasiones permanente. ;;;; dopamina (1-5 microgramo/kg/min) ejercen un efecto vasodilatador renal glomerular, que se potencia cuando se asocia a furosemida. XXXX tratamiento de la IRA establecida:::: comprende medidas conservadoras y el empleo de diálisis.... entre las medidas conservadoras estan ::: 1:Restricción de agua y sal... donde::: 1,1En pacientes con una concentración sérica normal de sodio, no es necesario restringir el agua y la sal. 1.2 En aquellas personas con mayor volumen sanguíneo se debe restringir exclusivamente la ingesta de sodio. 1.3 Si hay hiponatremia se debe restringir la ingesta de agua libre y la infusión de soluciones hipotónicas, solucion salina;;; cantidad de liquidos... Para calcular el volumen de líquido que puede recibir un paciente al día se suman 500 mL a los volúmenes de la diuresis y de las pérdidas extrarrenales 2; Corregir trastornos hidroelectrolíticos y ácido-base; 1.2 tratamiento de la hiperpotasemia y de la acidosis metabólica - Los pacientes con potasemia < 6 mEq/L (< 6 mmol/L) sin trastornos electrocardiográficos pueden responder a la disminución de la ingesta de potasio o a la suspensión de los fármacos que aumentan la potasemia (Inhibidores de la ECA: Medicamentos como el enalapril, lisinopril y ramipril. ARA II (Bloqueadores de los receptores de angiotensina): Fármacos como el losartán, valsartán y telmisartán .Diuréticos ahorradores de potasio: Incluyen la espironolactona, eplerenona, amilorida y triamtereno.) El agregado de un diurético de asa estimula la excreción renal de potasio, siempre que el paciente no presente depleción de volumen. hiperpotassemia grave Si la potasemia es > 6,5 mEq/L (> 6,5 mmol/L), se requiere una terapia más agresiva. Inmediatamente después de la administración de 5 a 10 unidades de insulina regular por vía intravenosa, deben infundirse 50 mL de glucosa al 50% a velocidad elevada Si los cambios en el ECG incluyen una pérdida de la onda P o un ensanchamiento del complejo QRS, debe indicarse tratamiento con calcio por vía intravenosa, insulina y glucosa; también deben infundirse entre 10 y 20 mL de gluconato de calcio al 10% 2.2 tambien Cuando la diuresis aumenta y aparece poliuria pueden producirse importantes reducciones de sodio, potasio, magnesio y fosfato, entre otros, inducidas por la diuresis osmótica de los solutos retenidos en la uremia, que obligan a realizar una reposición correcta a diario 3. ● Ajustar las dosis de los medicamentos cuya excreción preferencial sea por vía renal El ajuste de dosis en medicamentos de eliminación renal evita la toxicidad. Se calcula con el filtrado glomerular (TFG o \(ClCr\)) y se realiza reduciendo la dosis o aumentando el intervalo entre tomas Para realizar el cálculo exacto a utilizar como base, existen fórmulas estándar. Se prioriza el uso de Cockcroft-Gault para fármacos Fórmula de Cockcroft-Gault (ClCr en mL/min): CLERANCE DE CREATININA = 144- EDAD X PESO X 0.85 SE MULHER /// DIVIDIDO A 72 X CREATITINA SERICA 4 Terapia de diálisis;; Se utilizan de forma indistinta la diálisis peritoneal y la hemodiálisis, dependiendo de las características de cada paciente indicaciones ::: ● Hiperpotasemia refractaria (> 6,5 mEq/L); Oliguria (diuresis < 200 cc en 12 hs) o Anuria (diuresis < 50 cc en 12 hs Hipervolemia refractaria; ● Acidosis metabólica refractaria (pH <7,1) Azotemia (uremia > 300 mg% Encefalopatía urémica, hemorragia o pericarditis urémica (uremia franca, generalmente con urea sérica de al menos alrededor de 180-200 mg/dL);. Insuciencia renal aguda. ....

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Síndrome clínico secundario::: Deterioro lento y progresivo de la función renal determinado más allá de 3 meses.... asociado a alteraciones definitiva de la función y/o estructura del riñón... el término insuficiencia renal crónica (IRC) indica que el filtrado glomerular se halla reducido y que, además, esta disminución se ha producido a lo largo del tiempo y tiene un carácter definitivo En términos prácticos, la enfermedad renal crónica (ERC) se detecta si::::: Tasa de filtración glomerular < 60 ml/minuto/1,73 m² O ● Evidencia de daño renal (por ejemplo, albuminuria); ● Hallazgos anormales en estudios de imágenes durante más de 3 meses. ETIOLOGÍA:: - Nefropatía diabética (40,6%) - Nefroesclerosis hipertensiva vascular (27,4%) - Glomerulopatías (12,9 - Nefritis intersticial crónica (4,2%) - Riñón poliquístico (3,4%) Fisiopatología::: es proceso de destrucción progresiva e irreversible de las nefronas, las unidades funcionales del riñón. fases;;; 1 Mecanismo de Adaptación Inicial (Hiperfiltración);;; Cuando se destruyen nefronas, las restantes sufren hipertrofia e incrementan su trabajo para compensar la pérdida y mantener el balance de líquidos y toxinas. Hipertensión intraglomerular: Para filtrar más, los vasos sanguíneos del glomérulo se dilatan, lo que aumenta la presión dentro del mismo. En los estadios iniciales, se produce una hiperfiltración compensadora que, como se ha dicho anteriormente, hace que el paciente pueda permanecer asintomático 2; A medida que se van perdiendo nefronas funcionantes, disminuye la capacidad de concentración de la orina y aumenta la diuresis como mecanismo compensador para la eliminación de la misma cantidad de solutos. Así, los primeros síntomas de ERC suelen ser la poliuria y la nicturia 3; Progresión y Círculo Vicioso (Esclerosis e Inflamación) Glomeruloesclerosis: La presión y la inflamación destruyen los capilares del glomérulo, reemplazándolos por tejido fibroso (cicatrices) y dejándolos inservibles Fibrosis túbulo-intersticial: Al dañarse los glomérulos, la sangre llega con menos oxígeno a los túbulos renales. Esto genera inflamación, atrofia tubular y fibrosis.. INDICE DE FILTRADO GLOMERULAR:: Estimación del índice filtrado glomerular (IFG) (Valor normal: 90 a 120 ml/min) formulas::: 1; Cockcroft- Gault;;; clareamento de creatinina = 140- edad X peso X 085 si mujer dividio a criatinina serica multiplicada a 72 2;MDRD simplificado (4 variables: creatinina, edad, sexo, raza negra o blanca) 3 MDRD-IDSM( 6 variables: creatinina, edad, BUN, ( nitrógeno ureico ) albúmina, sexo, raza negra o blanca) Estas fórmulas NO deben ser usadas en ● personas < 18 o > 70 años ● mujeres embarazadas ● pacientes con desnutrición (IMC <18) ● pacientes con obesidad mórbida (IMC >40) ● pacientes amputados ClasiFicacion de la INSUFICIENCIA RENAL CRONICA SEGUN TASA FILTRADO GLOMERULAR;;;; g1;;;; Daño renal con filtrado Glomerular normal o aumentado + 90 ml/minutos g2 daño renal con filtrado levemente disminuido 60 - 89 ml min g3 Fg moderadamente disminuido 30 a 59 g4 fg gravemente disminuido 15 a 29 g5 ERC TERMINAL < 15 ML MIN CLASIFICACION SEGUN ALBUMINURIA en muestra 24 h a1 .... normal < 30 mg a2 moderamente elevado 30 a 300 mg a3 > 300 mg clinica::: Los pacientes suelen permanecer asintomáticos hasta que se produce una pérdida de al menos el 50% de la función renal . Por lo tanto, el diagnóstico de ERC a menudo se obtiene a través de los hallazgos en exámenes de rutina, especialmente en pacientes con factores de riesgo (HAS y DM), sometidos a cribado Las manifestaciones iniciales del cuadro clínico sintomático suelen incluir Hematuria: en casos de glomerulonefritis; Orina espumosa; Cambios en la rutina de micción (polaquiuria, nicturia, oliguria); HAS; El edema puede ser periférico (principalmente perimaleolar y periorbitario) hasta anasarca; y en casos graves;;; Manifestaciones urémicas (náuseas, vómitos, pérdida de apetito, aliento urémico, picazón, confusión mental, convulsiones, pericarditis, neuropatía y otras); ● Sabor metálico. Los que aceleran el deterioro” Existe una serie de factores extrarrenales que de forma intercurrente pueden acelerar la pérdida de función renal. Estos factores son: a) hipertensión arterial; b) obstrucción o reflujo de las vías urinarias, así como la infección de las mismas con participación renal; c) depleción hidrosalina; d) disminución del gasto cardíaco; e) administración de nefrotoxinas potenciales (contrastes yodados, DAINE, antibióticos, aminoglucósidos, etc.), y ABORDAJE DIAGNÓSTICO:::: historia clinica completa :: Antecedentes personales: Investigar posibles etiologías de la ERC, valorando: ➢ HAS: nefroesclerosis hipertensiva; ➢ DM ➢ Glomerulopatías primarias o tubulointersticiales; ➢ Enfermedades autoinmunes sistémicas (ej.LES, vasculitis asociada con anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos [ANCA]); ➢ Uropatía obstructiva; ➢ Pielonefritis crónica Medicamentos (principalmente antiinflamatorios no esteroides [AINE]); ➢ Enfermedades congénitas (principalmente malformaciones del sistema urinario); Pruebas iniciales de laboratorio::: Hemograma completo: ○ En la ERC avanzada, generalmente los pacientes con CrCl < 30 pueden presentar anemia. ○ Evaluar el aporte de hierro y ácido fólico. Déficit de eritropoyetina – anemia de las enfermedades crónicas – hemólisis por la urea – hemorragia digestiva – disminución de la ingesta por la gastritis – hemodilución. Urea y creatinina sérica;AUMENTADOS ELETROLITOS Tendencia a la hiperpotasemia. Bicarbonato de sodio (reserva alcalina): Generalmente disminuido en la ERC. Alteración del EAB: Acidosis metabólica Puede ser de tres tipos: a) Acidosis metabólica con aumento del hiato aniónico b) Acidosis metabólica hiperclorémica que se presenta en algunos enfermos con nefropatía intersticial. c) Acidosis metabólica con hiperpotasemia XXX Análisis de orina (elementos sedimentarios anormales [EAS] u orina tipo 1); ○ Hematuria con dismorfismo eritrocitario, cilindros hemáticos: glóbulos rojos rotos en el glomérulo, lo que sugiere glomerulonefritis; Albuminuria masiva con hematuria mínima o ausente: glomerulopatía no proliferativa (p. ej., DM, nefropatía de las extremidades, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, glomerulopatía de cambios mínimos, amiloidosis); ○ Cilindros granulares y epiteliales con células epiteliales libres: sugieren necrosis tubular aguda; ECOGRAFIA RENAL::: Riñones pequeños: indican enfermedades crónicas como secundarias a hipertensión o glomerulopatías terminales; ● Se pueden encontrar riñones normales o de gran tamaño en pacientes con ERC secundaria a DM; ● Diversos cambios renales: obstrucción del sistema urinario con hidronefrosis o poliquistosis renal. BIOPSIA RENAL:::: En la ERC, algunos casos requieren una biopsia de riñón::: indicaciones ::: Cuando la creatinina aumenta sin una causa aparente, la biopsia renal suele ser necesaria y muy recomendable ¿Por qué se realiza la biopsia en este escenario?Identificar la etiología oculta: Permite diagnosticar enfermedades autoinmunes, glomerulonefritis (inflamación de los filtros renales), nefritis intersticial o vasculitis que no son evidentes en análisis de sangre u orina convencionales. contraindicaciones::: La biopsia no está indicada en la ERC si la enfermedad está muy avanzada (se muestran riñones pequeños en la ecografía); generalmente solo fibrosis, sin diagnóstico y con riesgo de sangrado en la biopsia tratamiento::: El tratamiento de la IRC ha de dirigirse a dos objetivos fundamentales. Frenar la progresión de la IRC y tratar los síntomas que puedan surgir a lo largo de la evolución. Definición de progresión de la ERC ● Se considera una tasa de progresión renal normal a un descenso de 0,7-1 mL/min/1,73 m2/año a partir de los 40 años ● Se puede considerar progresión del daño renal si presenta un descenso confirmado del FG > 5 mL/min/1,73 m2/año o > 10 mL/min/1,73 m2 en 5 años (una vez descartados deterioros funcionales y agudos de la función renal). ● Se considera progresión acelerada de la ERC a una disminución de más del 25% del FG o un descenso sostenido del FG ≥ 15 mL/min/1,73m2 en un año. 1; Medidas generales Evitar hábitos tóxicos: abstinencia de tabaco y drogas Ejercicio físico: Como norma general, se recomienda realizar 30-60 minutos de ejercicio moderado de 4 a 7 días por semana Dieta de restricción proteica e ingesta salina La limitación de la ingesta salina es una indicación clásica, tanto en pacientes con ERC, como en tratamiento renal sustitutivo estando incluso relacionada con la progresión acelerada del daño renal. - Es importante para prevenir la retención hidrosalina, coadyuvante en el control de la tensión arterial, e incluso reduce la proteinuria y facilita el efecto de los bloqueantes del eje renina-angiotensina Ingesta proteica - Las recomendaciones de ingesta proteica varían en función del estadio del paciente. - En la ERC se recomienda una restricción moderada de la ingesta de proteinas - En paciente en diálisis, las ingestas deben ser mayores para compensar el carácter catabólico de la técnica . Una dieta de 0,8-0,9 gr/kg peso ideal/día resulta una propuesta razonable y posibilista en pacientes con ERC Hidratación y volumen de orina: Debe asegurarse una adecuada ingesta líquida especialmente en pacientes añosos y en épocas estivales. Alcanzar una diuresis de 2-3 litros al día 2 TENER EN CUENTA factores evitables o reversibles que aceleran el deterioro de la funcion renal;;;; 1; deplecion de volumen;;; causas frequente;;; diureticos en excesso ... perdidas gastrointestinais.. prevenir deshidratacion 2.obstruccion ... calculos , prostata etc 3. infecicones ;;; facilitadas por sondas etc 4 ... agente nefrotoxicos.... gadolino , contraste iodados 5. farmacos que deben evitarse o ajustar la dosis.... aines... digoxina. aminoglucosidos... Medidas farmacológicas:::: 1; Manejo renoprotección ● Fármacos: IECA/ARA 2 Indicación ○ ERC proteinúrica (> 30 mg/24 hs) ○ ERC no proteinúrica sí HTA o DM Objetivos ○ Proteinuria < 0,5 g/dl, 2.Manejo de HTA Fármacos ○ 1° IECA/ARA 2 ○ Alternativas: calcioantagonistas, alfa bloqueante, beta bloqueante Objetivos ○ TA <140/90 3; Manejo hidrosalino e HTA diuréticos de asa (furosemida), sí ERC; ○ tiazidas sí Cre < 2; (creatina serica ) valores normales Los rangos de referencia estándar más utilizados por los laboratorios son:Hombres adultos: 0,7 a 1,3 mg/dLMujeres adultas: 0,5 a 1,1 mg/d ● Indicación: ○ diurético de asa prevenir retención hidrosalina, ○ tiazidas coadyuvante a furosemida en sme cardiorenal ● Objetivos ○ prevenir edema ○ control de TA 4.Manejo diabetes Fármacos: ○ Insulina: 1° insulinas de acción prolongada, combinación con acción rápidas ADO: metformina hasta FG <30 mg/ml; alternativas glinidas (repaglidina), sulfonolureas, glitazonas, gliptinas, GLP1-RA. Indicación ○ insulinas: HbA1c >8,5%, resistentes o no criterios para ADO ○ ADO: criterios de DM, HbA1c > 7% Objetivos ○ insulinas: HbA1c < 7,5 % 5.Manejo dislipemia ● Fármacos 1° estatinas, 2° estatinas + ezetimibe ● Indicación :LDL > 70 mg/dl, todos sí > 50 años + ERC + DM; TAG > 1000 mg+dl 6 Manejo acidosis metabólica ● Fármacos bicarbonato sódico ● Indicación bicarbonato sérica < 22 mMol/L ● Objetivos: prevenir acidosis 7 Manejo hiperuricemia:;; ● Fármacos alopurinol Tratar hiperuricemia sí tiene antecedente de gota. ● Objetivos uricemia 7 mg/dl. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA. ...

USO RACIONAL DE CORTICOESTEROIDES corticoides son una variedad de hormonas del grupo de los esteroides producida en la glandula adrenal donde:: Zona Glomerular (Capa externa): Produce mineralocorticoides. El más importante es la aldosterona Zona Fascicular (Capa media): Produce glucocorticoides. El principal es el cortisol .. Estas sustancias pueden sintetizarse artificialmente y tienen aplicaciones terapéuticas, utilizándose principalmente debido a sus propiedades antiinflamatorias e inmunosupresoras MECANISMO DE ACCIÓN:::: una vez consumido Difunde y forma complejos con receptores citoplasmáticos::: Existen dos tipos de receptor esteroideo: ➢ El receptor tipo II es el específicamente glucocorticoide, para cortisol. ➢ El receptor tipo I es el receptor mineralocorticoide de la aldosterona. actuando sobre diversos metabolismo;;; Metabolismo de H. Carbonos: que genera hiperglicemia • Metabolismo de proteinas: efecto catabólico • Metabolismo de lípidos: Redistribución • Agua y electrolitos: Se produce una retención de sodio y agua con pérdida de potasio, esto lo realiza más la aldosterona que el cortisol. Metabolismo de Calcio: Disminuye la absorción intestinal y aumenta la excreción renal FARMACOCINETICA::: poseen diversas vias de administracion;;; Vías de administración: VO, IM, EV, Tópica, rectal y Inhalatoria. Es importante resaltar que ni todo corticoide tienen una actuacion sistemica... ejemplos... BECLOMETASONA (50 microgr), FLUTICASONA (50 microgr) y BUDESONIDE (200 microgr).: Se usan en forma inhalatoria en tto del asma. Prácticamente no pasa a la circulación y vida media variable Vida media biológica: Corta= 8-12 Hs Intermedia= 12-36 Hs Larga= 36-72 Hs ejemplos segun drogas::: CORTISOL vida media CORTA HIDROCORTISONA corta FLUDROCORTISONA corta PREDNISONA vida media intermedia PREDNISOLONA vida media intermedia DEXAMETASONA ... vida media Larga BETAMETASONA larga los efectos de la retencion hidrica varian de farmaco para farmaco... CUANTO MAYOR ES EL EFECTO MINEROCORTICOIDE MAS ES LA RETENCION;;; mas potentes.... FLUDROCORTISONA 125 de efecto minerocorticoide... xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Acción de los corticoides sobre la inflamación::: Disminuyen la síntesis: ácido araquidónico, tromboxano A2 (TXA2) es un potente compuesto bioactivo sintetizado principalmente por las plaquetas a partir del ácido araquidónico Pg, Prostaciclina y Leucotrienos bien como inhumeros mediadores quimicos de inflamacion.. asi : Disminuyen la cantidad, movilidad y actividad de glóbulos blancos (linfocitos, macrófagos y eosinófilos) en la zona afectada, evitando que propaguen el proceso inflamatorio LO HACE AO INHIBIR LAS FOSFOLIPASAS A2 Y C actúa como el interruptor principal de la inflamación. Su función es romper los fosfolípidos de las membranas celulares para liberar ácido araquidónico xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Acciones en los diferentes tejidos y sistemas SNC se relaciona principalmente con Exceso ....Irritabilidad, insomnio, psicosis. Por estimulación. Cardiovascular Déficit Hipotenso ,,,,,Exceso Hipertenso (cuando doy corticoides con acción mineralocortico) Hematológico;; Exceso • Glóbulos rojos aumentados: poliglobulia • PNN aumentados: neutrofilia • Linfocitos T muy disminuidos: linfopenia • Linfocitos B disminuidos Músculos Debilidad y fatiga. Por el catabolismo proteico y la hipopotasemia Sist. Inmune;; Actúa como inmunosupresor Crecimiento y división celular ;;; Los corticoides la inhiben, pueden producir baja estatura tras el uso crónico en niños. Piel ;;; El uso prolongado tópico puede dar atrofia y esclerosis de la piel tratamiento::: El tratamiento con Corticoides puede ser sustitutivo o farmacológico::: 1; Tratamiento sustitutivo (o de reemplazo): Se utiliza cuando las glándulas suprarrenales no producen la cantidad suficiente de hormonas. Se administran dosis bajas y fisiológicas (similares a las que el cuerpo produciría naturalmente) para mantener el equilibrio y tratar patologías como la enfermedad de Addison La enfermedad de Addison (o insuficiencia suprarrenal primaria) es un trastorno en el cual las glándulas suprarrenales no producen suficientes hormonas (cortisol y, a menudo, aldosterona La causa más frecuente (hasta el 80% de los casos) es de origen autoinmune 2;Tratamiento farmacológico: Se emplean dosis mucho más altas (suprafisiológicas) aprovechando sus potentes efectos antiinflamatorios e inmunosupresores. Pautas y esquemas de corticoides:::: DOSIS ALTAS: >15 mg/día de Prednisona ... Elegir los de vida media intermedia como la Prednisona. Se logra efecto antialérgico - antiinflamatorio – inmunosupresor Muchos efectos indeseables. Se produce neutrofilia con linfopenia T Usos: Riesgo de vida - Pérdida de la función de un órgano DOSIS BAJAS 2-15 mg/día de Prednisona se logra efecto antialérgico – antiinflamatorio - NO es inmunosupresor cuando falla otra terapia menos tóxica como los AINE´s para prevenir los brotes - mantenimiento crónico PULSO EV:;; 1000 mg de Metilprednisolona EV en 3 hs por goteo 1 o 3 días No se atrofia el eje por lo breve del tratamiento Riesgo: arritmias, sepsis, hipertensión, muerte súbita, etc. Usos: Riesgo de vida - Pérdida de la función de un órgano - Cuando Falló todo – Brote agresivo (encefalitis LES) - DIA ALTERNOS: Administra la dosis cada 48 hs por la mañana. Usos: Para ir retirando el fármaco o para mantenimiento crónico xxxxx Recomendaciones a realizarle al paciente que será medicado con corticoides • Vitamina D y calcio (en post menopausia) • Dieta hipo sódica (por los edemas) • Omeprazol o Ranitidina (protección gástrica) • Precaución con las lastimaduras e infecciones. • Recordar que alteran el sueño y el apetito (dan hambre) Retiro de corticoides < 7 dias: retirar sin problemas 7-30 dias: retirar en igual cantidad de días que el tratamiento >30 dias: retirar 25% por semana xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx. USO RACIONAL DE CORTICOESTEROIDES. ...

Cushing;;; Conjunto de anomalías clínicas debidas a exposición crónica a cantidades excesivas de cortisol (el principal corticoide suprarrenal , producido en la fascicular de la adrenal... Etiología 1) hipersecreción de ACTH por la hipófisis; (70%): Causada por un tumor benigno (adenoma) en la glándula hipófisis (en el cerebro) que produce demasiada ACTH, lo que estimula a las glándulas suprarrenales para producir cortiso ; 2) secreción de ACTH por un tumor no hipofisario, como un carcinoma microcelular del pulmón o suprarenales 3) administración de ACTH exógena Mientras que el término síndrome de Cushing se ha aplicado al cuadro clínico resultante del exceso de cortisol, con independencia de su causa, la hiperfunción de la corteza suprarrenal causada por un exceso de ACTH hipofisaria se ha denominado frecuentemente enfermedad de Cushing, Síntomas y signos:: 1; facies de "luna llena" 2;Existe una obesidad del tronco con almohadillas grasas prominentes supraclaviculares y del dorso del cuello ("joroba de búfalo") dado redistruicion de grasa 3; las extremidades distales y los dedos suelen ser muy delgados. Existe atrofia y debilidad musculares 4 piel es delgada y atrófica, con mala cicatrización de las heridas y facilidad de producción de hematomas. ademas Son frecuentes la hipertensión, los cálculos renales, la osteoporosis, la intolerancia a la glucosa, una reducida resistencia a las infecciones y las perturbaciones psiquiátricas. y en los ninos ::: cese del crecimiento lineal es característico en los niños. En los tumores suprarrenales, el aumento de la producción de andrógenos, además de cortisol, puede conducir a hipertricosis, calvicie temporal Diagnóstico;;; se da por los niveles de cortizol plasmatico En condiciones normales, el cortisol plasmático es de 5 a 25 ug/dl en las primeras horas de la mañana (6,00 a 8,00) y disminuye gradualmente a <10 ug/dl por la tarde (desde las 18,00 en adelante). Los pacientes con el síndrome de Cushing suelen tener niveles elevados del cortisol matutino y ausencia del descenso diurno normal en la producción de cortisol, tratamiento:: direccionado para la causa... en el caso adenoma de hipofisis 1;;; Se puede realizar la resección transesfenoidal de la hipófisis, también se la puede irradiar direccionado para la sintomatologia... se utiliza la AMINOGLUTETIMIDA ( inhibidor de la esteroidogénesis,.... disminuiyendo la sintesis de los corticoides... xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx MECANISMO DE CONTROL En momentos de estrés o tensión, el cerebro libera la hormona CRH hormona liberadora de corticotropina, la cual le ordena a la hipófisis producir más ACTH ( CORTICOTROFINA) para que las glándulas suprarrenales segreguen la cantidad necesaria de cortisol. Cushing. ;;.

Addison es un trastorno hipofuncionante insidioso y en general progresivo de la corteza suprarrenal..... La enfermedad de Addison se desarrolla en alrededor de 4/100.000 individuos por año (1). Se identifica en personas de todas las edades, con una incidencia equivalente en ambos sexos y una tendencia a manifestarse clínicamente durante situaciones de estrés metabólico ETIOLOGIA::: 1 ;;Alrededor del 70% de los casos de enfermedad de Addison en Estados Unidos se deben a una atrofia idiopática de la corteza suprarrenal, probablemente causada por procesos autoinmunes 2; Los casos restantes son consecuencia de una destrucción de la glándula suprarrenal por granulomas (p. ej., tuberculosos; la tuberculosis se ha hecho cada vez más frecuente, especialmente en los países en vías de desarrollo), tumores, amiloidosis o necrosis inflamatoria. otras causas >>> hipofunción corticosuprarrenal puede ser causada también por el ketoconazol Síntomas y signos;;; 1; Los síntomas iniciales son debilidad, fatiga, depresión e hipotensión ortostática.... 2;pigmentacion::En la enfermedad de Addison, la hiperpigmentación ocurre porque la glándula suprarrenal no produce suficiente cortisol. Para compensar esta falta, la hipófisis libera grandes cantidades de ACTH (hormona adrenocorticotropa). La ACTH comparte el mismo origen químico que la hormona estimulante de los melanocitos se caracteriza por un color bronceado difuso de las partes expuestas y no expuestas del cuerpo, especialmente en los puntos de presión (prominencias óseas), pliegues cutáneos.... 3;A menudo se producen anorexia, náuseas, vómitos y diarrea. en situaciones COMO INFECCIONES AGUDAS ASOCIADAS A SEPSIS.... TRAUMATISMOS... PERDIDA DE SODIO..puede desencadenar una CRISIS SUPRA RENAL... que se caracteriza por::: astenia profunda, dolores intensos en el abdomen, la espalda o las piernas, colapso vascular periférico y, finalmente, Falla renal con azoemia ( La caída en la presión arterial y el colapso vascular reducen críticamente el flujo sanguíneo hacia los riñones. Esto provoca un fallo renal agudo (claudicación renal) con acumulación de productos nitrogenados en la sangre (azoemia)) Diagnóstico::: El diagnóstico se sospecha por los síntomas y signos y se confirma mediante las pruebas de laboratorio... como::: 1 cortisol serico bajo .... Niveles de cortisol en sangre inferiores a 5 mcg/dL (por la mañana, cuando deben ser más altos) 2 ACTH plasmática elevada: Prueba de estimulación con ACTH Se mide el nivel de cortisol en sangre antes y 30 a 60 minutos después de inyectar una dosis de ACTH sintética. En una persona sana, los niveles de cortisol aumentan drásticamente. En la enfermedad de Addison, el cortisol no aumenta o lo hace muy poco porque las glándulas suprarrenales están dañadas tratamiento::: 1:hidrocortisona (idéntica al cortisol) debe administrarse en 2 o 3 dosis divididas, con dosis diarias totales de entre 15 y 20 mg. Un régimen consiste en la administración de la mitad de la dosis durante la mañana y la otra mitad dividida entre la hora del almuerzo y la tarde Deben evitarse las dosis justo antes de acostarse porque pueden causar insomnio. y 2. se recomienda el aporte de 0,1 a 0,2 mg de fludrocortisona por vía oral para reponer la aldosterona. v.o. una vez al día. Addison. ...

hemostasia a hemostasia es el fenómeno fisiológico que detiene el sangrado. La hemostasia es un mecanismo de defensa que junto con la respuesta inflamatoria y de reparación ayudan a proteger la integridad del sistema vascular después de una lesión tisular. En condiciones normales la sangre circula en fase líquida en todo el organismo. Después de una lesión vascular la sangre se coagula sólo en el sitio de la lesión para sellar únicamente el área lesionada. La transformación de sangre líquida en coagulo sólido está regulada por el sistema hemostático y depende de una interacción compleja entre la sangre (que contiene las células y los factores que intervienen en la coagulación) y pared vascular l endotelio vascular tiene un papel fundamental dentro de la coagulación y la fibrinolisis, y en condiciones fisiológicas tiene propiedades anticoagulantes pero puede presentar propiedades procoagulantes cuando se rompe el equilibrio) La homostasis se clasifica en primaria... secundaria.. terciaria ( fibrinolisis) PRIMARIA::::: tiene como objetivo formar el Tapón Plaquetario).... La hemostasia primaria se inicia a los pocos segundos de producirse la lesión interaccionando las plaquetas y la pared vascular y tiene una importancia enorme para detener la salida de sangre en los capilares, arteriolas pequeñas y vénulas mecanismos ::: Mecanismo 1: Vasoconstricción. El vaso lesionado se contrae inmediatamente para disminuir el flujo de sangre en la zona Mecanismo 2: Adhesión Plaquetaria. Las plaquetas se adhieren a las fibras de colágeno expuestas del tejido dañado gracias al Factor de von Willebrand 3.Mecanismo 3: Activación y Agregación. Las plaquetas adheridas cambian de forma y liberan sustancias (como ADP y tromboxano A2) que atraen a más plaquetas para formar el tapón definitivo hemostasia secundaria OBJETIVO>>> activación de proteínas plasmáticas (factores de coagulación) para estabilizar el tapón plaquetario y formar una red sólida e insoluble de fibrina duas vias DE LAS CASCADA DE COAGULACION , pueden participar deste proceso.... Y AMBAS CONFLUYEN A LA VIA COMUN VIA EXTRINSECA::: es la mas rapida,,, iniciando atraves daño tisular... DONDE ATREVES DEL DAÑO ES LIBERADO... 1.factor tisular ( factor 3 ) 2 .se une inmediatamente al Factor VII (factor siete) circulante, formando un complejo que activa al Factor X. AGORA YA NA VIA COMUN.... EL FACTOR X ACTIVADO (es una enzima clave en la cascada de la coagulación sanguínea) convierte PROTOMBINA EN TROMBINA AYUDADA POR EL COFACTOR 5 ACTIVADO Y LA TROMBINA TRANSFORMA FIBRINOGENO EN FIBRINA.... fibrinógeno (una proteína soluble) en fibrina (una red de fibras insolubles) XXXXXX YA EN LA VIA DE LA CASCADA DE COAGULACION INTRINSECA... Se activa cuando la sangre entra en contacto con superficies extrañas (ej. colágeno subendotelial serie de reacciones enzimáticas en cadena OCURRE HASTA LLEGAR EN VIA VIA COMUN ... SON ELLAS.. Factor XII se activa a Factor XIIa XIIa convierte al Factor XI en Factor XIa. El XIa actúa sobre el Factor IX, convirtiéndolo en Factor IXa. Factor IXa se une al Factor VIIIa (cofactor) y a iones de calcio para activar el Factor X Y AHORA YA EN LA VIA COMUN SIGUE EL MISMO CAMINO... Factor x se activa formando factor x activado... este transforma protrombina en trombina AYUDADO POR EL COFACTOR 5 ACTIVADO... que esta transforma FIBRINOGENO EN FIBRINA.. XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX hemostasia terciaria... ( fibrinolisis) Es el mecanismo natural del cuerpo para equilibrar la coagulación y evitar que los coágulos crezcan y causen obstrucciones... Las células dañadas liberan el Activador Tisular del Plasminógeno (tPA).Esta enzima transforma el plasminógeno inactivo en plasmina La plasmina degrada la red de fibrina, disolviendo los trombos y coágulos sanguíneos. XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX otros factores involucrados en mantener el equilibrio Proteína C: proteína anticoagulante produzida no fígado, dependente da vitamina K, que inativa os fatores Va e VIIIa, reduzindo a formação de trombos. Proteína S: proteína anticoagulante dependente da vitamina K que atua como cofator da proteína C ativada, potencializando sua ação antitrombótica. Antitrombina (AT III): principal anticoagulante natural do organismo, responsável por inibir a trombina e vários fatores da coagulação, especialmente o fator Xa. Homocisteína: aminoácido derivado do metabolismo da metionina; níveis elevados promovem lesão endotelial e aumentam o risco de trombose e doença cardiovascular. Fator V de Leiden: mutação genética do fator V da coagulação que o torna resistente à inativação pela proteína C ativada, aumentando a predisposição à trombose venosa. hemostasia primaria , secundaria, terciaria... ....

TRASTORNOS HEMORRAGÍPAROS Son situaciones que predisponen al paciente a presentar sangrados Pueden ser sangrados leves, moderados y graves, que ocurren de manera espontánea o de manera provocada Abarca muchas patologías::::: que pueden afectar ::: 1; hemostasia primaria ::: -a) Patologías que afectan a las plaquetas -b) Patología que afecta al endotelio - c) Patología que afecta al factor Von Willebrand 2 Trastorno hemorragiparos asociados a la hemostasia secundaria Hemofilia A (deficiencia del factor VIII Hemofilia B (deficiencia del factor IX) 3) Trastorno hemorragiparos asociados a la hemostasia terciaria i) Trombofilias congénitas con cierto grado de adquiridas (1) Proteína C (2) Proteína S (3) Antitrombina, (4) Homocisteína (5) Factor V de Leiden y Trombofilias adquiridas: (1) Hiperhomocisteinemia (HHCy) (2) SAF xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 1:SÍNDROME PURPÚRICO (hemostasia primaria) El síndrome purpúrico se caracteriza por sangrados cutáneos mucosos que obedece a alteraciones de la hemostasia primaria. ... Se clasifican en: 1. Púrpura trombocitopénica a. Púrpuras megacariocítica: inmune y no inmune b. Púrpuras amegacariocítica: por diferentes patologías medulares y 2. Púrpura no trombocitopénica a. Alteraciones vasculares b. Alteración de la función plaquetaria xxxxxxxxxxx 1; Púrpura trombocitopénica;;;; dada por disminución del número de plaquetas por disminución del valor normal. Causas: La pseudotrombocitopenia por EDTA es un error de laboratorio donde el conteo de plaquetas aparece falsamente bajo. Ocurre in vitro cuando el anticoagulante EDTA altera ciertas proteínas de la membrana plaquetaria, provocando que los anticuerpos del paciente agrupen las plaquetas Disminución de la síntesis de plaquetas desórdenes medulares, déficit de B9, B12 Vida media de las plaquetas disminuidas ○ Por consumo: CID, PTT, SUH ○ Alteraciones inmunes: neonatal, por transfusiones ○ Circulación extracorpórea ○ Autoanticuerpos ● Dilucional ● Secuestro esplénico: hepatoesplenomegalia otra causa es LA INMUNE ... cursando asi con la ::: PURPURA TROMBOCITOPENIA INMUNE (PTI): Es causada por la destrucción inmunomediada de las plaquetas, generalmente desencadenada por un cuadro infeccioso previo n adultos, suele ser crónica y se asocia a infecciones (VIH, Helicobacter pylori) Presencia de anticuerpos antiplaquetarios IgG específicos. Los anticuerpos son más frecuentes estan dirigidos contra las glicoproteínas del complejo IIb/ IIIa otras causas... Causas: colagenopatías, (LES), infecciones (VIH, VHC, CMV, parvovirus, H. pylori), drogas (heparinas, antihistaminas, quinina, furosemida, tiazidas, sulfas, metildopa, ácido valproico), gestacional, neoplasias hematológicas y no hematológicas Según su evolución puede ser: ● Reciente: < 3 semanas ● Persistente: 3 a 12 meses ● Crónica: > 12 meses Evaluación inicial: Historia clínica completa::: Hemograma, lo que orientaría a un problema en la médula ósea en lugar de una PTI clásic recuento de reticulocitos,Miden la cantidad de glóbulos rojos inmaduros. Un valor normal o alto indica que la médula ósea funciona bien. Si estuvieran bajos, la causa de la bajada de plaquetas podría deberse a un fallo medular general frotis de SP, Descartar seudotrombocitopenia (agrupamiento de plaquetas por el anticoagulante de la muestra), evaluar el tamaño plaquetar y descartar la presencia de células malignas o inmaduras (como blastos TCD, grupo y factor, serologías (VIH, VHC, H. pylori) ● Según orientación clínica: laboratorio inmunológico, test de embarazo, PCR para parvovirus, CMV ● Biopsia de MO: hipercelularidad con aumento de megacariocitos Tratamiento:::: Recomendaciones Evitar drogas antiplaquetarias como AAS, AINES; - Sí pq < 30.000: restringir actividades que puedan causar traumatismos y hemorragias como los deportes de contacto (por ejemplo, boxeo, otras peleas, etc.) 1; Tratamiento ambulatorio en pacientes con bajo riesgo de sangrado: - Prednisona 2-4 mg/kg/día VO, máx 120 mg/día, durante 5-7 días, seguido de una rápida retirada del corticosteroide 2; Tratamiento hospitalario SANGRADO GRAVE CON RIESGO DE VIDA - Hemorragia intracraneal, sangrado del TGI, con inestabilidad hemodinámica, hemorragia pulmonar con compromiso CV Transfusión de pq: 1 bolsa/ 10 kg con medición de plaquetas inmediatamente después del bolo (es decir, 10-20 minutos después) Terapia de pulsos con Metilprednisolona 30 mg/kg/día (hasta 1 g) IV, durante 3-4 días. - Inmunoglobulina 1 g/kg IV, durante 1-3 días. SANGRADO GRAVE SIN AMENAZA DE VIDA - Sangrado del TGI sin inestabilidad hemodinámica, hemorragia pulmonar sin afectación cardiovascular, epistaxis severa prolongada, sangrado muscular y articular. Terapia de pulsos con Metilprednisolona 30 mg/kg/día (hasta 1 g) IV, durante 3-4 días. - Inmunoglobulina 1 g/kg IV, durante 1-3 días. - SÍ es necesario: transfusión de plaquetas xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Púrpura no Trombocitopénica (PNT):::: PNT vasculares: obedecen a alteraciones de la pared vascular que genera hemorragias espontáneas o ante leves traumatismos Clasificación: Malformación vascular: Rendu-osler ■ Es una telangiectasia hemorragica hereditaria del transmisión autosómica dominante ■ Característica: lesiones telangiectásicas circunscritas puntiformes del color rojo violáceo que al romperse generan hemorragias leves ■ Clínica: ● Angiomas múltiples en regiones mucocutáneas (50-80%) ● Anemia ferropénica por pérdida crónica por él TGI ● Adquiridas ○ Amiloidosis trastorno del metabolismo de las proteínas en el que se produce el depósito extracelular de un material proteico fibrilar (amiloide) que es el responsable de la insolubilidad de los depósitos amiloideos y de su resistencia a la digestión proteolítica. El amiloide ocasiona de forma progresiva el fracaso lento y gradual del órgano afecto. (escorbuto, mecánicas, inmunológica (purpura Schonlein henoch) senil ○ Por uso de corticoides ○ Caquexia xxxx PNT por alteraciones de la función de las plaquetas Congénitas ○ Alteración en la adhesión: sme del Bernard Soulier, enfermedad de Von Willebrand ○ Alteración de la agregación (trombastenia de Glazman: alteración de GP IIb/IIIa) ○ Alteración del contenido de gránulos ○ Alteraciones de la liberación de gránulos ● Adquiridas: anemias, hepatopatía, síndrome mieloproliferativo, disproteinemia, circulación extracorpórea, fármacos xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND:::: Ocurre cuando hay una deficiencia o defecto en el factor de von Willebrand es una proteína esencial de la sangre que interviene en la fase inicial de la coagulación. Actúa como un "pegamento" que permite que las plaquetas se adhieran a la pared de un vaso sanguíneo dañado El factor VW es por producido por las células endoteliales y los megacariocitos Está almacenado en los cuerpos de Weibel Paladel (cel. endoteliales) y en los gránulos de las plaquetas Función: adhesión de las plaquetas al subendotelio y es el transportador del F VIII Vida media 12 horas causa... hereditaria , siendo es el trastorno hemorrágico hereditario más común se puede clasificar segun su deficit ::: I. Déficit parcial (70-80%) Reducción leve o moderada en la cantidad del factor de von Willebrand, pero el factor funciona normalmente. II. Déficit cualitativo (20%) efecto: La cantidad del factor es normal, pero presenta una alteración funcional. III. Ausencia total (3%) Clínica::: sangrado cutaneomucoso, sangrado excesivo postparto, post cirugía, sangrado excesivo post extracción dentaria Diagnóstico: HC El perfil de laboratorio orientativo incluye: Recuento de plaquetas: Generalmente normal Tiempo de sangría (Tiempo de hemorragia): Prolongado (habitualmente > 5-10 minutos... l rango normal es de 2 a 9 minutos KPTT prolongado (por la disminución del FVIII) ● Dx de confirmación: dosaje de FVW, FVIII Tratamiento: 1; Desmopresina:::: Análogo sintético de vasopresina, ( hormona antidiurética (ADH)) estimula la liberación de FVW y FVIII del endotelio y plaquetas EA: VD cutánea, cefalea, retención hídrica hiponatremia ○ CI: paciente con riesgo CV alto Dosis: 0,3 microgramos/kg IV cada 12/12 horas o 24/24 horas, durante 1-2 días. ○ Vía: IV, SC, IM ○ El efecto dura 6 a 8 hs. A los 30-60 min de la aplicación los niveles basales de plaquetas aumentan x3-5 2.Concentrado de FVW: 20-30 U/kg c/12 hs. Indicado para pacientes que no responden a la Desmopresina y/o en casos de procedimientos invasivos mayores Antifibrinolíticos ○ Ácido tranexámico ○ Ácido delta amino caproico xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx ESTADOS HEMORRAGIPAROS , con afectacion de hemostasis secundaria:::: HEMOFILIAS (hemostasia 2°) Enfermedad hemorrágica hereditaria caracterizada por deficiencia de factores de coagulación especificos... esta puede ser :: HEMOFILIA A dada por la Mutación en el gen F8 , mas comun , representando 80 % de los casos - Caracterizado por deficit del FACTOR V I I I y HEMOFILIA B ; dada por mutacion gen F9 - se debe a una deficiencia del factor IX Tanto la hemofilia A como la B son trastornos genéticos ligados al cromosoma X. Debido a este patrón de herencia, afectan principalmente a los hombres, mientras que las mujeres suelen ser portadoras.... Por qué afecta a los hombres: Los hombres tienen un cromosoma X y uno Y (\(XY\)). Si heredan un cromosoma X con el gen de la hemofilia, no tienen un segundo cromosoma X "sano" que lo compense y hemofilia C., Es una forma más rara y leve de la enfermedad. Se debe a la deficiencia del factor XI La hemofilia C es diferente: es autosómica recesiva, lo que significa que afecta por igual a hombres y mujeres. Clínica:::: ● Hemofilia A y B, cuánto < es la actividad del factor de coagulación, > es el riesgo de sangrado espontáneo, severo y/o precoz Hemofilia grave: sangrado después de procedimientos orales y hemartrosis en los primeros 12 a 18 meses de vida ○ Hemofilia leve pueden permanecer asintomáticas durante un período de tiempo más prolongado. ○ Otro tipo de sangrados: gastrointestinal (p. ej., hematemesis, melena, dolor abdominal) y/o del tracto genitourinario (p. ej., hematuria, cólico renal, sangrado anormal después de la circuncisión), epistaxis, sangrado de la mucosa oral y hemoptisis El sangrado persistente después de un traumatismo es común. En el caso de la hemofilia C, el riesgo no siempre está relacionado con los niveles del factor, es decir, los individuos con una deficiencia grave pueden tener un sangrado leve, mientras que los individuos con una deficiencia leve pueden experimentar un sangrado excesivo. Marcadores de gravedad: Sangrado en el SNC (dolor de cabeza, rigidez de nuca, vómitos, letargo, irritabilidad); ● Artropatía hemofílica causada por hemartrosis recurrentes (riesgo de destrucción articular); ● Desarrollo de inhibidores de factores exógenos Estudios complementarios: 1; Hemograma: Evalúa el recuento de plaquetas y la hemoglobina. En la hemofilia, el recuento de plaquetas suele ser normal, a menos que haya habido una pérdida masiva de sangre 2; Coagulograma (TTPa y TP): El Tiempo de Tromboplastina Parcial activada (\(TTPa\)) evalúa la vía intrínseca y suele estar prolongado. El Tiempo de Protrombina (\(TP\)) evalúa la vía extrínseca y se mantiene normal 3; Prueba de mezcla (TTP corregido vs. no corregido)Se realiza cuando el \(TTP\) está prolongado. Se mezcla el plasma del paciente con plasma de un individuo sin trastornos (control) en proporción 1:1. Si el TTP\) se corrige: Indica que el plasma normal aportó el factor faltante, confirmando una deficiencia de factor de coagulación .Si el TTP\) no corrige: Significa que los anticuerpos del paciente atacaron también al factor del plasma normal, concluyendo la presencia de un inhibidor del factor de coagulación 4; ● Actividad de los factores de coagulación (VIII, IX y XI); Criterios diagnósticos: ● TTP alargado ● Recuento de plaquetas y TPa normales; ● Corrección de TTP después de la prueba de mezcla; ● Actividad reducida del factor de coagulación (< 40%); Tratamiento: ● Abordaje de la hemorragia ● Tratamiento específico: reposición del factor deficiente Profilaxis ● Episódico (a demanda): Reemplazo de factor después de evidencia de manifestación hemorrágica. ● Continuo (regular): Reemplazo de factor para prevenir manifestaciones hemorrágicas durante al menos 45 a 52 semanas al año; indicado en hemofilia grave Primario: iniciado antes de los 3 años de edad y antes del segundo episodio de hemartrosis de grandes articulaciones; ● Secundario: iniciado después de dos o más episodios de hemartrosis de grandes articulaciones, pero antes del inicio de la artropatía hemofílica; ● Terciario: Se inicia después de la instalación de la artropatía hemofílica para prevenir daños futuros xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx ESTADOS TROMBOFÍLICOS (hemostasia 3°) - Trombofilias:::: son estados de hipercoagulabilidad ... aumentan el riesgo de presentar eventos trombóticos ... acordando que los eventos tromboticos... se ven favorecidos por la triada de virchow... 1) daño endotelial, 2) estasis sanguinea , 3) estados de hipercoagulabilidad pueden ser ::: 1 congenitas, y adquiridas.... congenitas::: 1 ;Factor V de Leiden;;; Trombofilia hereditaria más frecuente. Prevalencia de 12% TVP y 6% TEP Genera resistencia a la Proteina Ca ( esta ihbibe factor V y xIII (entonces no se inhibe y sigue activo el factor V, que es el cofactor de convertir que ayuda el factor xa a convertir protombina en trombina... Diagnóstico: test de resistencia a PCa Basado en la prolongación de KPTT en presencia y ausencia de PCa exógena tratamiento : se centra en prevenir la formación de coágulos sanguíneos Negativo: kPTT aumentada x2 porque el agregado de PCa favorece la degradación de FV enlenteciendo la velocidad de formación de coágulo ● Positivo: kPTT aumenta pero no tanto 2;; Déficit de antitrombina III (AT III): AT III: es sintetizada mayormente por el hígado y es el principal (bloquear) de trombina y Factor Xa Déficit hereditarios: (1:2000) ■ Tipo I: déficit cuantitativo y cualitativo ■ Tipo II: déficit en la actividad Clínica: La principal consecuencia de está deficiencia es el mayor riesgo trombótico. En la mayoría de los casos se observa trombosis venosa en miembros inferiores. Hay riesgo de TEP. Marcadores de gravedad: tromboembolismo venoso recurrente, complicaciones de la trombosis, complicaciones obstétricas (aborto, pre eclampsia) Estudios complementarios: ■ Hemograma, función renal, electrolitos, función hepática, coagulograma ■ Fibrinógeno, actividad de antitrombina Criterios diagnósticos: ■ El diagnóstico se hace cuando se observa actividad de AT reducida ■ TPA y TTPa no se encuentran alterados ■ Resultados del primer examen de actividad antitrombina: ● ≥ 80%: Ausencia de deficiencia ● < 80%: investigar posibles causas de deficiencia adquirida (ej trombosis aguda, CID, hepatopatía, síndrome nefrótico, hemodiálisis, cirugía o trauma) y repetir estudio. ■ Resultados del segundo examen de actividad antitrombina ● < 70%: deficiencia confirmada Abordaje terapéutico:.. Durante el evento trombótico: está indicada la anticoagulación terapéutica Como la AT es un cofactor de la heparina, la eficacia de la heparina es leve o falla. Concentrados de antitrombina: en algunos casos se indica de forma terapéutica por ejemplo en el tromboembolismo agudo, resistencia a heparina o como medida profiláctica en una cirugía o parto 3;● Déficit de Proteína C (PC) PC: es una proteína vit K dependiente, sintetizada por el hígado, en sangre se liberan como un zimógeno. Tiene actividad anticoagulante cuando es activada (PCa). Es activada por trombina y trombomodulina endotelial. Acción: inhibe a factor Va y VIIIa puede ser;: hereditaria, ■ Tipo I: déficit cuantitativo y cualitativo ■ Tipo II: déficit en la actividad o Adquirida: sepsis, insuficiencia hepática Manifestación clínica: trombosis venosas profunda y superficial. Edad media de presentación: 45 años Marcadores de gravedad: ■ Necrosis cutánea inducida por warfarina ■ Púrpura fulminans neonatal Pruebas de laboratorioEl diagnóstico clínico se realiza mediante dos tipos principales de análisis de sangre Prueba de actividad (funcional): Mide qué tan bien funciona la proteína C para detener la coagulación Prueba de antígeno: Mide la cantidad total de proteína C presente en la sangre tratamento: Casos hereditarios: orientar sobre los FR de trombosis reversibles: anticonceptivos orales, tabaco, obesidad. En los casos asintomáticos no requieren tratamiento. Se indica tromboprofilaxis en caso de gestación, puerperio y cirugía. Casos con eventos trombóticos se manejan de manera habitual. Los antagonistas de vitamina K (warfarina) no deben ser indicados por riesgo de necrosis cutánea. Idealmente elegir ACODs Anticoagulantes Orales de Acción Directa (ACODs).... ejemplo . Apixabán , Rivaroxabán La necrosis cutánea inducida por warfarina es una emergencia médica provocada por una caída rápida de la Proteína C, un anticoagulante natural. El protocolo de manejo de urgencia incluye:Suspensión inmediata de la warfarina.Vitamina K intravenosa para acelerar la reversión del efecto del fármaco.Heparina (endovenosa o subcutánea a dosis terapéuticas) como terapia anticoagulante alternativa.Reposición de Proteína C/S mediante concentrados específicos o plasma fresco congelado xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 4. Déficit de proteína S (PS) PS: es una proteína vit K dependiente, sintetizada por el hígado. Actúa como cofactor de PC (+ FC + Ca). Acción: inactiva de manera irreversible al factor Va y VIIIa Hereditarias: 2% de la población Adquirida: estados inflamatorios, embarazo, anticonceptivos orales, anticoagulantes orales (inhibidores de vitamina K), hepatopatías, VIH Estudios complementarios: hemograma completo, función hepática; coagulograma; dosaje de PS funcional; dosaje de mutación en el factor V de Leiden; dosaje de PC; dosaje AT; dosaje de anticoagulante lúpico, anticardiolipina (IgM, IgG) y anti beta 2 glicoproteína (IgM, IgG) Criterios diagnóstico: ■ Tipo I (defecto cuantitativo): Actividad de PS baja; PS baja total, PS libre baja ■ Tipo II (defecto cualitativo): actividad de PS baja; PS total normal; PS libre normal Tratamiento... El tratamiento de la deficiencia de proteína S se centra en prevenir o disolver coágulos (trombosis Casos hereditarios: orientar sobre los FR de trombosis reversibles: anticonceptivos orales, tabaco, obesidad. En los casos asintomáticos no requieren tratamiento. Se indica tromboprofilaxis en caso de gestación, puerperio y cirugía. Casos con eventos trombóticos se manejan de manera habitua xxxxxxxxxxxxxxxxx 5 .Hiperhomocisteinemia condición metabólica caracterizada por niveles anormalmente altos del aminoácido homocisteína en el plasma sanguíneo puede ser Hereditarios: secundario a una alteración enzimática Adquirida: insuficiencia renal, anemia perniciosa, tumores de mama, de páncreas, de ovario, leucemia linfoblástica aguda, hábitos de fumar, drogas (metotrexato, fenitoína) , deficiencia de folatos Clínica: osteoporosis, eventos tromboembólicos y aterosclerosis precoz. Los pacientes tienen mayor riesgo riesgo del insuficiencia cardiaca y demencia studios complementarios de rutina; ■ Hemograma, glicemia, función renal y electrolitos, función hepática, perfil lipídico, coagulograma, ■ Dosaje de vitaminas (ácido fólico, vitamina B12, piridoxina) ■ Dosaje sérico y urinarios de homocisteína Criterio diagnóstico: homocisteína 15 micromol/L Tratamiento: ■ Abordaje de la enfermedad asociada ■ Suplementación: ácido fólico, B12 y B6 ■ Nutrición xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Trombofilia adquiridas::::: Como hemos visto muchas trombofilias hereditarias tienen su origen adquirido La trombofilia adquirida más frecuente es el Síndrome antifosfolipídico SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO:::: Definición:::: trombofilia adquirida de etiología autoinmune, ( la mas frecuente adquirida ), ,,, , caracterizada por evento tromboembólicos (arteriales, venosos o microangiopatías) y/o morbilidad gestacional, en presencia de anticuerpos antifosfolipídicos... Puede ser una condición primaria o puede estar asociada a una enfermedad autoinmune sistémica como LES Fisiopatología:::: Fisiopatología: Los anticuerpos antifosfolípidos corresponden a un grupo heterogéneo de autoanticuerpos contra proteínas de unión a fosfolípidos. Las tres pruebas principales son ● anticoagulante lúpico, ● anticardiolipina IgM e IgG, ● anti-ß2-glicoproteína I IgM e IgG Clínica:::: Interrogar por eventos trombóticos: trombosis arterial (principalmente en territorio cerebral: ACV isquémico o AIT); trombosis venosa (TVP en miembros inferiores Interrogar por complicaciones gestacionales: muerte fetal entre la semana 10-34 EG, abortos espontanos < 10 semanas, pérdida tardía de embarazo, partos prematuros debido a pre eclampsia, ecampsoa, insuficiencia plancetaria ● Otros hallazgos clínicos: livedo reticular, fenómeno de Raynaud, cefalea migrañosa, trombocitopenia, AHAI, enfermedad valvular (mitral y aórtica), nefropatía, convulsiones, deterioro cognitivos, Factores de riesgo: sexo femenino, jovenes, presencia de anticuerpos antifosfolipidcos, LES Estudios complementarios: Hemograma, función renal, electrolitos, función hepática, coagulograma ● Anticuerpos antifosfolipídico: anticoagulante lúpico, anticardiolipina IgG y/o IgM y anti-ß2-glicoproteína I IgM e IgG Investigación de trombofilia (por ejemplo, factor V Leiden, mutación en el gen de la protrombina, deficiencia de proteína S, deficiencia de proteína C, deficiencia de antitrombina Investigación de LES en casos sospechosos Importante: ● Las pruebas de anticuerpos antifosfolípidos pueden ser negativas en los primeros 3 a 6 meses después del evento inicial. Por tanto, puede ser necesario repetirlo pasado este periodo Criterio para el diagnóstico: Presencia de al menos un criterio clínico y un criterio de laboratorio ● Criterio clínico: ○ Trombosis: Uno o más episodios de trombosis venosa, arterial o microangiopática (la trombosis venosa superficial no está incluida en los criterios), documentados mediante imágenes o examen histopatológico; ○ Morbilidad gestacional: ■ una o más muertes inexplicables de un feto morfológicamente normal ≥ 10 semanas de gestación; ■ O uno o más nacimientos prematuros de recién nacidos morfológicamente normales < 34 semanas de gestación debido a eclampsia, preeclampsia o insuficiencia placentaria; ■ O tres o más abortos espontáneos consecutivos <10 semanas de gestación en ausencia de cambios genéticos, anatómicos u hormonales; ● Criterios de laboratorio Criterios de laboratorio ○ Anticardiolipina IgM y/o IgG positivo (títulos moderados a altos; > 40 MPL ou GPL) en una o más ocasiones con un intervalo ≥ 12 semanas; ○ Anti-ß2-glicoproteína I IgM y/o IgG positivo en una o más ocasiones con un intervalo ≥ 12 semanas; ○ Anticoagulante lúpico positivo en una o más ocasiones con un intervalo ≥ 12 semanas; Principales causas de muerte: Trombosis, sepsis, neoplasias malignas, hemorragias, LES y SAF catastrófico. Existe mayor riesgo cardiovascular y aterosclerosis precoz. siendo... Indicaciones de hospitalización: ● TVP extensa; ● Embolia pulmonar; ● Riesgo de hemorragia con terapia anticoagulante; ● Comorbilidades u otras condiciones que requieran hospitalización; ● SAF catastrófico. es una variante muy rara y agresiva del síndrome antifosfolípido clásico. Se caracteriza por la formación acelerada de coágulos en múltiples vasos sanguíneos pequeños (microvasculatura) en un período muy corto, lo que desencadena una falla multiorgánica y riesgo de muerte. Tratamiento:::: será el tratamiento según la manifestación del SAF: eventos trombóticos, eventos obstétricos, profilaxia primaria Eventos trombóticos Trombosis aguda: se inicia con heparina de bajo peso molecular y luego se sigue con warfarina asociado a control del RIN. La heparina se suspende cuando el RIN alcanza el objetivo. ■ Trombosis arterial: RIN entre 2,0 - 3,0 ■ Trombosis venosos: RIN entre 2,0 - 3,0 En adultos sanos que no toman medicación, el valor normal es de 0,8 a 1,2. Si estás bajo tratamiento anticoagulante (como warfarina o acenocumarol), el objetivo estándar suele estar entre 2,0 y 3,0 para prevenir la formación de coágulos de manera segura Eventos obstétricos ○ Las pacientes con manifestaciones obstétricas aisladas deben recibir sólo AAS 100 mg/día como profilaxis contra eventos trombóticos de por vida. ○ En caso de un nuevo embarazo, la paciente debe recibir la combinación de ácido acetilsalicílico + heparina de bajo peso molecular en dosis profilácticas (1 mg/kg/día. TRASTORNOS HEMORRAGÍPAROS. ...

Fibromialgia afección crónica caracterizada fundamentalmente , por :: 1 fatiga extrema 2.dolor persistente, rigidez de intensidad variable de los músculos, tendones y tejido blando circundante, 3. un amplio rango de otros síntomas psicológicos, como dificultades para dormir, rigidez matutina, dolores de cabeza y problemas con la memoria Es un trastorno más frecuente en mujeres 10:1, comúnmente entre los 20 y los 50 años de edad clasificacion como enfermedad...y causa... algunos autores afirman que no debe considerarse como una enfermedad debido, entre otras razones, a la falta de anormalidades en el examen físico, en los exámenes de laboratorio objetivos o estudios de imágenes médicas para confirmar el diagnóstico.... Aunque históricamente ha sido considerada un trastorno musculoesquelético y neuropsiquiátrico, las evidencias de investigaciones realizadas en las últimas tres décadas han puesto de manifiesto alteraciones en el sistema nervioso central. donde sistema nervioso central en el que el cerebro amplifica las señales de dolor, provocando una respuesta anormal (hipersensibilidad) a estímulos que normalmente no deberían dole diagnostico... no existen pruebas de laboratorio especificas disponibles para realizar el diagnóstico de la misma, de hecho los resultados de radiografías, análisis de sangre y biopsias musculares son normales entonces el diagnostico es totalmente clinico;;; 1 inicialmente descartando otras patologias., otras afecciones que causan dolor crónico y fatiga Enfermedades Reumatológicas e Inflamatorias: Artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico y tras descartar otras afectaciones.. 2 se confirma ao paciente reportar dolor en mas de 11 puntos de los 18 puntos dolorosos posibles... PUNTOS.. Cuello y Cabeza (4 puntos):Base del cráneo: En la nuca, donde se unen los músculos del cuello y el cráneo.Cuello frontal: En la parte frontal y lateral baja del cuello. Pecho y Espalda (6 puntos):Clavícula: En el borde superior de los ESCAPULA, cerca de los hombros .Borde superior del pecho: Justo debajo de la clavícula y a los lados del esternó : En el borde interno de los ESCAPULA. Brazos (2 puntos):Codos externos: En el lado externo de los codos (zona lateral). Pelvis y Glúteos (4 puntos) :gluteos: En el cuadrante superior externo de cada glúteo.Caderas: En la parte prominente y lateral del trocanter mayor . Rodillas (2 puntos En la zona medial (interna) de la rodilla. tratamiento::: es sintomático acompañado de psicoterapia, ... medida generales Ejercicio regular: El ejercicio aeróbico de bajo impacto (caminar, natación, bicicleta) es fundamental para evitar la rigidez y reducir los síntomas. Terapias mente-cuerpo: Disciplinas como el yoga, farmacologicamente.... Analgésicos: Para aliviar el dolor agudo Antidepresivos: Ayudan a modular las vías del dolor y mejorar el sueño antiepiléptico, anti neurálgico ..PREGABALINA. Fibromialgia. ..

gammapatias... son un grupo de trastornos caracterizados por la proliferación clonal de células plasmáticas en la médula ósea... generando la aparicion aparición en suero, en orina o en ambos de una inmunoglobulina estructuralmente idéntica, secretada por una población clonal de células de la estirpe B en su estadio madurativo final —la célula plasmática o, en ciertos casos, el linfocito linfoplasmocítico—. Esa proteína recibe varios nombres: proteína monoclonal, componente M ,,, fisiopatologia;.... En condiciones normales, la médula ósea alberga miles de clones de células plasmáticas, cada uno de los cuales secreta un anticuerpo diferente, dirigido contra un antígeno concreto. En la gammapatía monoclonal, uno de esos clones se expande de forma autónoma y produce una cantidad desproporcionada de una sola inmunoglobulina, siempre con la misma cadena pesada (IgG, IgA, IgM, IgD o, rara vez, IgE El resultado es el pico monoclonal: una banda estrecha y homogénea que destaca en el proteinograma frente al perfil difuso de las inmunoglobulinas normales. en el electroforesis de proteínas,,, TIPOS DE GAMMAPATIAS.... 1; GAMMAPATÍA MONOCLONAL DE SIGNIFICADO INCIERTO;;; es la mas frecuente, La incidencia de las gammapatías monoclonales de significado incierto (GMSI) se incrementa con la edad, desde el 1% en personas con 25 años hasta el 4% en pacientes mayores de 70 años. es considerada una afección premaligna asintomática.... caracterizado por Presencia de un componente M en suero en personas asintomáticas y aparentemente sanas. ... diagnostico >>>electroforesis de proteínas séricas Criterios Diagnósticos::: Para determinar que se trata de una GMSI (y no de un cáncer), deben cumplirse tres condiciones principales: 1; Proteína M en suero menor 3 g/dL) 2. Células plasmáticas clonales en médula ósea menores al 10% 3. Ausencia de daño orgánico terminal, como insuficiencia renal, lesiones óseas, anemia o hipercalcemia. tratamiento::: no requiero tratamiento , pero si revisiones periodicas,,, Revisiones periódicas: Suelen realizarse controles analíticos cada 6 meses durante los primeros dos años.Controles anuales: Si la enfermedad se mantiene estable, las visitas y análisis pueden reducirse a una vez al año. evaluando principalemente ::: Nivel del componente monoclonal (Proteína M): Para vigilar si se mantiene estable o aumenta. xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 2:: MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTRÖM La MW es una enfermedad poco frecuente... Los varones resultan afectados con mayor frecuencia que las mujeres y la mediana de edad es de 65 años siendo entidad clínico-patológica definida por ;;; 1;infiltración de la médula ósea (MO) por linfoma linfoplasmocítico 2. y la presencia de un componente monoclonal IgM en suero ( Es importante, diferenciar la gammapatía monoclonal de significado incierto (GMSI) tipo IgM, que presenta el componente monoclonal IgM en suero pero no evidencia de infiltración en la biopsia ósea () segun la sintomatologia se dividen en asintomaticos , y sintomas, (Esta distinción es muy relevante, ya que únicamente la MW sintomática requiere tratamiento Clínica::: El síntoma inicial más frecuente es astenia progresiva, seguido de hemorragias, manifestaciones neurológicas y adenopatías. El diagnóstico también puede ser casual, al ver un proteinograma con componente M o una VSG elevada en un estudio realizado por otra causa. Manifestaciones clínicas por crecimiento o infiltración tumoral Le enfermedad es poco agresiva por lo que los síntomas suelen ser leves. El 25-50% de los pacientes presentan un cuadro constitucional (astenia, anorexia, pérdida de peso) más o menos evidente. Puede haber citopenias periféricas por infiltración de la MO, en especial anemia Los pacientes presentan síndrome de hiperviscosidad diagnostico:: Hemograma completo: Permite evaluar el conteo de glóbulos rojos, blancos y plaquetas para detectar anemia o desplazamiento de células sanas ... El 50-70% de los enfermos tienen anemia normocítica y arregenerativa Proteinograma y electroforesis: Detectan el componente monoclonal y miden el exceso de inmunoglobulina M (IgM). ) La biopsia ósea es un requisito indispensable para el diagnóstico de MW,(1) donde se demuestre infiltración por LNH linfoplasmacítico otros.. fondo de ojo para valorar signos de hiperviscosidad Aspecto en salchicha: Un signo muy específico (fundus paraproteinemicus) donde se observan segmentos alternados de dilatación y constricción en las venas, tratamiento:::: solo se tratan los pacientes sintomaticos.... Respecto a los fármacos de elección, en primera línea existen tres grupos de fármacos recomendados:;;; 1; agentes alquilantes (clorambucilo y ciclofosfamida), 2;análogos de las purinas (fludarabina y cladribina) y 3. anti-CD20 xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 3; MIELOMA MÚLTIPLE Enfermedad neoplásica progresiva de células plasmáticas ( células plasmáticas de larga vida (LLPC) que derivan de un mismo clon. en este cancer la células plasmáticas que producen una Ig monoclonal e invaden y destruyen el tejido óseo adyacente.... por lo tanto las caracteristicas son:: :: se caracteriza por plasmocitomas (tumores de células plasmáticas) en la médula ósea y por la sobreproducción de una inmunoglobulina monoclonal completa (IgG, IgA, IgD o IgE) o de proteína de Bence Jones (cadenas ligeras) incidencia :: Se calcula que la incidencia es de 3/100.000 personas, con una relación varón:mujer de 2:1; La prevalencia en la raza negra es el doble que la que presenta la población blanca fisiopatologia... Se desarrolla una osteoporosis difusa o lesiones osteolíticas discretas, generalmente en la pelvis, la columna, las costillas y el cráneo. Las lesiones se deben a la sustitución ósea por plasmocitomas expansivos o a la secreción de un factor por las células plasmáticas malignas (factor activador de los osteoclastos) . Las lesiones osteolíticas suelen ser múltiples ademas :: Los plasmocitomas producen IgG en aproximadamente el 55% de los pacientes con mieloma. e IgA en alrededor del 20%; el 40% de estos pacientes con mielomas de tipo IgG e IgA también presentan proteinuira de Bence Jones. El 15-20% de los pacientes tienen un mieloma de cadenas ligeras, de manera que sus células plasmáticas sólo secretan cadenas ligeras monoclonales libres (proteína de Bence Jones) y generalmente falta el componente M en la electroforesis del suero. Sintomas:: Entre el 20-30% de las personas con mieloma están asintomáticas y su diagnóstico es casual, al encontrarse una VES elevada, anemia leve o presencia de una paraproteína en la sangre. Las formas de presentación más comunes son el dolor esquelético inexplicable y persistente (sobre todo en espalda o tórax) ❑ las infecciones bacterianas recurrentes. ❑ Son frecuentes las fracturas patológicas y los aplastamientos vertebrales; estos últimos pueden conducir a la compresión de la médula espinal con paraplejía. ❑ La insuficiencia renal (riñón de mieloma) puede deberse a la formación intensa de cilindros en los túbulos renales, a atrofia de las células epiteliales tubulares y a fibrosis intersticial Hipercalcemia. Produce hipercalciuria y diuresis osmótica que conduce a depleción de volumen y a fallo renal prerrenal. También puede producir depósitos de calcio y conducir a una nefritis intersticial. - Excreción de cadenas ligeras (causa más frecuente de insuficiencia renal en MM). Proteinuria de Bence-Jones, su mecanismo de nefrotoxicidad es desconocido ❑ La anemia, a veces con debilidad y astenia, predomina en ciertos pacientes Estudios complementarios: hemograma ;;; muestran una anemia normocrómica normocítica con formación de hematíes en pilas de monedas. corresponde al fenómeno de Rouleaux indicador de la presencia de proteínas anormales La VES está a menudo muy aumentada (a veces >100 mm/h Coagulograma: prolongación del tiempo de hemorragia por alteración plaquetaria por la paraproteína Bioquímica sería: hipercalcemia, hiperuricemia y elevación de la viscosidad sérica. Un parámetro fundamental es la elevación de la beta2-microglobulina, Estudio del componente monoclonal: presencia en suero u orina en un 97%: ■ Electroforesis de proteínas séricas. proteinograma + para paraproteína (pico monoclonal) o componente M. ■ Inmunofijación: presencia de de componente monoclonal, 50% IgG, 20% IgA, 20% IgD ■ Cuantificación de las Ig: para cuantificar IgG, IgA e IgM Estudios en orina: ■ Detección del componente monoclonal mediante electroforesis en orina de 24 h. ■ Detección de cadenas ligeras (lo que recibe el nombre de proteinuria de Bence-Jones). Se realiza mediante electroforesis. ■ Cuantificación de cadenas ligeras libres en orina Aspirado/biopsia de MO: presenta al menos el 10% de células plasmáticas clonales;;; Estudio DXI: Rx ósea: fundamental para el estudio de las lesiones óseas del mieloma RM. Método sensible para comprobar si existe compresión medular o de raíces nerviosas en pacientes con síndromes dolorosos CRITERIOS DIAGNOSTICOS::: criterio de kyle;;; 1 más de 10 % celulas plasmaticas en medula osea 2;demostracion del plasmocitos en la medula osea ( con la biopsia) 3; componente g en el suero... si igg > 3g dl .. si iga > 2g dl 4 cadenas ligera en la orina ( bence jones) > 1 g en 24 horas 5. lesiones osteoliticas criterios swog criterios mayores;;; 1 plasmocitoma en biopsia medula osea 2 celulas plasmaticas + 30% en la medula 3. pico monoclonal serio .. . se igg + 3 gramos,,,, si iga + 2 y menores celularidade plasmatica en medula osea entre 10 y 30% lesiones osteoliticas disminuicion de imunoglobulinas normales tratamiento::: La enfermedad es progresiva,( no hay cura;;; pero el tratamiento correcto mejora tanto la calidad de vida como su duración. Alrededor del 60% de los paciente;; Altas taxas de remissão,,, Com os tratamentos atuais, a maioria dos pacientes consegue entrar em remissão profunda, onde os sinais da doença ficam praticamente indetectáveis Terapia de inducción: : El régimen triple con bortezomib, talidomida y dexametasona (RVd) es el estándar preferido seguida con consolidación con autotrasplante de progenitores hematopoyéticos en pacientes menores de 70 años Mantenimiento: Se administra lenalidomida/ talidomida a todos los pacientes tras el trasplante o la inducción ● Prevención y manejo de la enfermedad ósea. Se han demostrado útiles los bisfosfonatos... ejemplo ibandronato Se considera remisión completa la ausencia de paraproteína en suero y orina, determinada por inmunofijación y mantenida un mínimo de 6 semanas, desaparición de plasmocitomas, existencia de menos del 5% de células plasmáticas en médula ósea y estabil ización del número y tamaño de lesiones osteolíticas. anti-CD20. gammapatias.. ...

LINFOMAS son Neoplasias malignas del tejido linfoide... estas Se localizan en el ganglio o extraganglionar ... MALT ( jejido linfoide asociado a la mucosa), BALT,Tejido linfoide asociado a los bronquios piel, bazo, timo) Etiología: Viral: algunos virus inducen estimulación antigénica crónica y desregulación de citocinas y podrán llevar a una proliferación descontrolada de células linfoides y linfomagénesis. Virus de Epstein-Barr (VEB) fuertemente asociado al Linfoma de Hodgkin y al linfoma de Burkitt. Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH): debilita el sistema inmune favoreciendo distintos tipos de linfoma. Virus linfotrópico de células T humanas (HTLV-1): relacionado con la leucemia/linfoma de células T adultas. clasificacion ::: Pueden ser de linaje B, T o NK y se clasifican en ::>: 1.. LINFOMA HODKING Y 2. LINFOMA NO HODKING xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 1 LINFOMA DE HODKING::::: Presentación bimodal; 15-30 años y 2° pico en mayores de 55 años. Más frecuente en hombres (1,5-1), excepto en la variante esclero-nodular (EN). Histología . Células de Reed-Sternberg: célula de gran tamaño, binucleada con nucléolos prominentes acidófilos centrales (imágen en ojos de lechuza) Algunas veces pueden existir células mononucleadas, “célula mononuclear de Hodgkin” Sumado a un fondo de células inflamatorias/reactivas no neoplásicas (linfocitos, histiocitos, eosinófilos y plasmocitos en variable proporción) De la proporción entre estas células derivan las variantes de LH. VARIANTES DEL LINFOMA DE HODKING;;;; 1; Esclerosis nodular: Es la variante más frecuente (representa unos 7 de cada 10 casos). Afecta principalmente a adolescentes y adultos (mujeres jóvenes-mejor pronóstico) jóvenes, Se caracteriza por tejido fibroso denso y bandas de colágeno que dividen el tumor en nódulos 2;Celularidad mixta: Es el segundo tipo más común. Se observa con frecuencia en personas con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y afecta tanto a niños como a adultos mayores. Las células de Reed-Sternberg son abundantes, junto con una mezcla de otros tipos de células inmunitarias ... plasmocitos, linfocitos , eosinofilos... 3.Predominio linfocítico ... Representa una variante menos frecuente donde el tumor está compuesto por una gran cantidad de linfocitos normales y escasas células de Reed-Sternberg clásicas. . Tiene un pronóstico muy favorable 4.Depleción linfocítica: Es la variante más rara y la de pronóstico más reservado. Se caracteriza por una escasez de linfocitos y una gran cantidad de células tumorales de Reed-Sternberg o fibrosis extensa clínica::: Adenopatías no dolorosa (cervical-supraclav-axilarmediastinico) también prurito y sintomas b ( indicativo de mal prognostico) (Perdida Peso, Fiebre. Sudor Nocturno) Ganglios Comprometidos::: Localizado preferentemente en un solo grupo de ganglios axiales (cervicales, mediastinales, paraaòrticos) Diseminaciòn Por contigüidad Afectaciòn extraganglionar Rara xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 2; LINFOMA NO HODKING ::: se inicia en los ganglios o tejido exglanglionar... ( la afectacion extraganglior es frecuente , a diferencia del linfoma de hodking) existen mas de 30 variables de linfoma de no hodking.... siendo la edad de presentacion + frecuente Adultos mayores de 60 (salvo excepciones de los niños) linfoma Burkitt, también conocido como linfoma de células pequeñas no hendidas, es un tipo de linfoma agresivo no-Hodgkin que afecta principalmente a niños y adolescentes o adultos jóvenes Clasificación: Según inmunofenotipo: + Linfomas B + Linfomas T: peor pronóstico Según tamaño celular: + Linfoma de células pequeñas: buen pronóstico/bajo grado. + Linfoma de células intermedias a grandes: peor pronóstico/alto grado - Según el patrón histológico: + Folicular: remedan la arquitectura normal del ganglio/bajo grado. + Difuso: borran la arquitectura clinica:: La mayoría de los pacientes se presentan con Adenopatías periféricas asintomáticas Las adenomegalias pueden ser duroelásticas y únicas, pero luego coalescen para forman conglomerados. Los ganglios linfáticos afectados generalmente no son dolorosos, a diferencia de lo que ocurre con las infecciones virales, en las cuales los ganglios son hipersensibles a la palpación. En algunos pacientes, los ganglios mediastínicos y retroperitoneales agrandados comprimen las estructuras cercanas, lo que provoca los síntomas. Los más importantes de estos son Compresión de la vena cava superior: disnea y edema facial (síndrome de la vena cava superior) Compresión de las vías biliares externas: ictericia Compresión de los uréteres: hidronefrosis La piel se compromete en algunos linfomas no Hodgkin. El linfoma no Hodgkin de células B puede afectar el cuero cabelludo (linfoma no Hodgkin folicular) o las piernas (linfoma no Hodgkin de células grandes), lo que suele causar nódulos eritematosos ligeramente sobreelevados síntomas sistémicos (p. ej., cansancio, fiebre, sudores nocturnos pérdida de peso) pueden ser las primeras manifestaciones en algunos pacientes, con mayor frecuencia en los linfomas agresivos. Ganglios Comprometidos;;;Suele afectar a muchos ganglios periféricos. Diseminaciòn;; No se extiende por contigüidad, es saltatorio. diagnostico:: - Historia clìnica y síntomas b (de impregnación: sudoración nocturna, fiebre, pérdida de peso) - Biopsia ganglionar (extracción total si se sospecha de patologìa linfomatosa. - Nunca PAF para diagnóstico de linfoma (sólo si se sabe que es por metástasis). inmunohistoquímica/inmunotipificación descrito busca diagnosticar o subtipificar ACL (CD45 - Antígeno Leucocitario Común): Marcador de células hematopoyéticas. En el Linfoma de Hodgkin Clásico suele ser negativo o débil, lo que ayuda a diferenciarlo de otros linfomas no Hodgkin CD20: Marcador de estirpe celular B CD3: Marcador de estirpe celular T CD15 y CD30: Son los marcadores clásicos positivos en las células de Reed-Sternberg del Linfoma de Hodgkin Clásico estadificacion::: Rx tórax/ tac de tórax, abdomen y pelvis. - Biopsia de mèdula osea (algunos la reemplazan por el PET SCAN) donde podremos estadificar atraves de la clasificacion de ANN HARBOR:::: Estadio I: Afectación de una sola región de ganglios linfáticos o de un solo órgano extralinfático. Estadio II: Afectación de dos o más regiones ganglionares en el mismo lado del diafragma (ya sea ambas por encima o ambas por debajo). Estadio III: Afectación de regiones ganglionares a ambos lados del diafragma.Estadio IV: Afectación generalizada y difusa de uno o más órganos fuera del sistema linfático (como médula ósea, hígado o pulmones) tratamiento :: 1; linfoma de hodking radioterapia + tratamiento quimioterapio con esquema ABVD (Adriamicina (DOXORUBICINA ) Bleomicina Vinblastina Dacarbacina 2; linfoma no hodking El tratamiento de primera línea de elección es el esquema R-CHOP, que combina: Rituximab (anticuerpo monoclonal) Ciclofosfamida Doxorrubicina Vincristina PrednisonA ABVE (doxorrubicina, bleomicina, vincristina y etopósido. LINFOMAS. ...

Síndromes Mieloproliferativos Crónicos (SMPC);;;; : son un grupo hemopatías clonales crónicas de la línea mieloide cuya anomalía se presenta a nivel de la célula madre hematopoyética en la MO.... llevando a una proliferación excesiva, expansión y acumulo de células mieloides sin bloqueo de la maduración o la función y se denominan de acuerdo con la línea predominante en la proliferación neoplásica ya sea eritroide, granulocítica o plaquetaria... osea globulos rojos, blancos, y plaquetas respectivamente... causas::: se relaciona con algunas alteraciones geneticas recurrentes::: 1; Mutación de la tirosina-cinasa JAK2 60% en los casos de PV y en el 50-60% de TE y MF. Está mutación del gen permite un incremento de la proliferación 2; Gen CALR (Calreticulina): Mutaciones en este gen son la segunda causa más frecuente, hallándose sobre todo en pacientes con Trombocitemia Esencial y Mielofibrosis que no tienen mutado el gen JAK2. 3. Receptor de Trombopoyetina): Menos frecuente, se observa en una minoría de casos de Trombocitemia Esencial 4. gen de fusión BCR-ABL1 es una anomalía genética adquirida formada por la unión de fragmentos de los cromosomas 9 y 22, dando lugar al "cromosoma Filadelfia este ultimo podendo clasificar las neoplasias mieloproliferativas en ::: BCR ABL1 POSITIVA.... - Policitemia vera - Trombocitemia esencial ( (↑ de las plaquetas - Mielofibrosis primaria Y BCR ABL1 NEGATIVO - LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx xxxxxxxxxxxxx 1. POLICITEMIA VERA NMPC caracterizada por un ↑ de la producción de las células rojas independientemente del los mecanismos que regulan la eritropoyesis norma Causas y factores de riesgoMutación genética: En la gran mayoría de los casos (más del 95%), está asociada a una mutación adquirida en el gen JAK2.Edad: Se diagnostica con mayor frecuencia en personas mayores de 60 años. clinica trifasica;;;; 1° prepolicitemica ::: Predomina eritrocitosis moderada o borderline Asintomático ;2° fase, policitémica Marcada policitemia asociada a un ↑ de la masa eritrocitaria Clínica: rubicundez cutánea o mucosa, cefalea, acúfenos, mareos, parestesias, trastornos neurológicos derivados de la dificultad de la circulación sanguínea en el cerebro, hiperviscosidad, trombosis, hemorragias (por alteración de la función plaquetaria por hiperviscosidad), síntomas de hipermetabolismo tales como disminución de peso y sudoración nocturna, hipersensibilidad ósea, prurito e HTA Laboratorio: ↑de GR, VCM ↓(Fe) ↑de GB, pred. neutrófilos con ↑del FA leucocituria ↓ del EPO sérica y ↑de B12 Trombocitosis con alteración del funcionamiento Pq MO: hiperplasia de las tres células, predominio de la serie roja 3° fase, gastada o fibrosis post policitemia Varios meses a años después Disminución progresiva del Hto, hasta desarrollar anemia y tendencia progresiva a la fibrosis medular diagnostico::: clinica;; 1. Criterios Mayores Valores elevados de hemoglobina o hematocrito:Hombres: Hemoglobina > 16,5 g/dL o hematocrito > 49% .Mujeres: Hemoglobina > 16,0 g/dL o hematocrito > 48% Mutación genética: Presencia de la mutación JAK2V617F y 2.. Criterios MenoresEritropoyetina (EPO) baja: Niveles de la hormona eritropoyetina por debajo del rango normal en sangre. Pruebas Complementarias ClaveBiopsia de médula ósea: Muestra hipercelularidad con crecimiento de las tres líneas celulares (glóbulos rojos, blancos y plaquetas), lo que se conoce como panmielosis. tratamiento::: flebotomias... ( sangria terapeutica) heparina bajo peso molecular ( prevencion de las trombosis ) Terapias citorreductoras: Para pacientes de alto riesgo (mayores de 60 años o con antecedentes de trombosis), el médico puede indicar medicamentos para frenar la producción de células en la médula ósea, como la hidroxiurea, xxxxxxxxxxxxxx xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 2. Trombocitemia esencial NMPC más frecuente, predomina la proliferación megacariocítica - plaquetaria Mutaciones principales: Más del 90% de los pacientes presentan mutaciones en los genes JAK2, CALR .... los cuales hacen que las células productoras de plaquetas (megacariocitos) se multipliquen de forma descontrolada Clínica:50% asintomática y la trombocitosis es descubrimiento ocasional entre la sintomaticos;;; ; presencia de estados tromboticos.. Eritromelalgia: Dolor intenso, ardor y enrojecimiento (palpitaciones) en las palmas de las manos y las plantas de los pies .Síntomas neurológicos: Dolores de cabeza (cefaleas), mareos o aturdimiento, vértigo y parestesias (hormigueo o entumecimiento). Problemas visuales: Visión borrosa o migraña ocular temporal. Diagnostico Para confirmar la enfermedad, se deben cumplir los 4 criterios mayores o los 3 primeros más el criterio menor Criterios Mayores: Recuento plaquetario: Cifras elevadas y sostenidas por encima de 450.000 Biopsia de médula ósea: Demostración de proliferación predominantemente megacariocítica Exclusión de otras neoplasias: No debe cumplir criterios para Leucemia Mieloide Crónica (BCR-ABL+), Policitemia Vera, Mielofibrosis Primaria Marcadores genéticos: Presencia de mutaciones conductoras ("driver"): JAK2V617F, CALR o MPL ( y Criterio Menor:Presencia de un marcador clonal (como anomalías citogenéticas específicas) o ausencia total de trombocitosis reactiva tratamiento::: Pct con TE de bajo riesgo: sin FR vascular y < 60 años, no precisan tto. AAS a dosis baja si existe mutación JAK2 Pacientes con TE de alto riesgo. Deben recibir tratamiento mielosupresor hasta alcanzar un recuento plaquetario entre 400.000- 450.000/dl. La hidroxiurea es el tto de elección actualmente los citostáticos xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 4. .Mielofibrosis primaria es una enfermedad mieloproliferativa cronica, caracterizada por:: una panmielopatía clonal y, por tanto, de una mutación clonal en la célula germinal pluripotencial de la MO, que se acompaña del mielofibrosis reactiva..... etiopatologia... El evento inicial es la proliferación de megacariocitos en la MO. La disregulación del células dendríticas medulares con producción de citocinas causa inflamación y fibrosis. Cuando la fibrosis medular es extensa, se produce la emigración de las células germinales pluripotenciales de la médula ósea a otros órganos que albergaron tejido hematopoyético en el desarrollo ontogénico, como hígado y bazo, donde se establecen formando colonias hematopoyéticas. Clínica;; Causas Se origina por mutaciones adquiridas en el ADN de las células madre de la sangre. Las tres mutaciones principales que los médicos evalúan son: JAK2 (presente en el 50-60 % de los casos). CALR (calreticulina, 20-30 % ).MPL (5-10 %). clinica::: síntomas progresivos de anemia e hipermetabolismo, visceromegalias progresivas (esplenomegalia casi siempre y hepatomegalia hasta en e l 50% de los casos), y lesiones óseas osteocondensantes por la fibrosis medular hasta en e l 25-50% de los casos. Como consecuencia de la hepatomegalia, se suele producir hipertensión portal diagnostico::: criterios mayores::: 1. Proliferación de megacariocitos y atipia acompañando a fibrosis reticulínica o colágena en MO o en ausencia de fibrosis reticulínica, los cambios megacariocíticos deben estar acompañados por ↑de celularidad medular, proliferación granulocítica y ↓ de eritropoyesis 2; Exclusión de otras enfermedades: Se debe descartar que la fibrosis sea secundaria a otras afecciones como leucemia mieloide crónica (LBC-ABL negativa), policitemia vera o trombocitemia esencial. 3;Presencia de marcadores clonales: Más del 90% de los pacientes presenta mutaciones genéticas en los genes JAK2, CALR o MPL criterios menores::: Anemia: No atribuible a otras enfermedades. Leucocitosis: Recuento de glóbulos blancos igual o superior a 11 × 10⁹ /L.Esplenomegalia: Agrandamiento palpable del bazo .Niveles elevados de LDH: Lactato deshidrogenasa por encima del rango normal .Presencia de eritrocitos inmaduros tratamiento::: No existe ningún tto curativo, excepto el trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos en personas jóvenes. La mediana de supervivencia es de 6 años. - En fase proliferativa, se emplea hidroxiurea; - En fase fibrótica, el inhibidor de JAK1 y JAK2 ruxolitinib reduce la esplenomegalia y mejora los síntomas constitucionales xxxxxxxxxxxxxxxxxxxx xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 4;;;; Leucemia mieloide crónica (BCR/ABL 1-positiva) .Presencia de eritrocitos inmaduros : NMPC en la que predomina la proliferación de la serie mieloide.,,,, Epidemiología: edad promedio 50-60 años, con ligera predominancia en hombres Etiopatogenia:::: provocado por una alteración genética llamada cromosoma Filadelfia. bcr abl1 ... que provoca translocación entre los cromosomas 9 y 22.. Clínica:::: Clínica: ○ 20-40% asintomático + rto de leucocitos aumentados ○ Sintomatología: - Hipermetabolismo: astenia, perdido de peso y sudoración nocturna - Hepatoesplenomegalia: infiltración por granulocitos - Sme anémico progresivo Fases: LMC es una enfermedad bi o trifásica::: 1;Fase crónica: aumento progresivo de la proliferación de la serie blanca, con desdiferenciación + aparición de cel inmaduras en Sangre Periferica (celulas blastica + anemia progresiva + hepatoesplenomegalia... 2;Fase acelerada: aumento de hepatoesplenomegalia + infiltración de órganos por las células leucémicas y aumento del % de células blásticas, tanto en MO cómo en SP 3;Fase blástica o fase de transformación a Leucemia Aguda: Definida cuando el %de blastos en MO o SP es > al 20%.Predomina LA de tipo no linfoide o mieloblãstica y un menor % LA linfoblástica diagnostico Hemograma y Frotis: Suele revelar un recuento de glóbulos blancos muy elevado con presencia de células inmaduras (desviación a la izquierda), posible anemia MO biopsia: hipercelular, con incremento de la relación mieloide/eritroide Citogenética (Cariotipo): Analiza las células de la médula ósea para detectar directamente la presencia del Cromosoma Filadelfia que puede ser diagnosticada por hibridación in situ por fluorescencia (FISH) que detecta la t(9;22), técnicas del PCR que detectan el gen de fusión (BCR/ABL1) Es curativo el trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos, que, en general, no se emplea en fase crónica, a menos que haya resistencia a fármacos inhibidores de la Tirosina Quinasa (ITK): Son la primera línea de tratamiento.Primera generación: Imatinib. Síndromes Mieloproliferativos Crónicos (SMPC). ...

LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA Neoplasia más común de la infancia, resultante de una mutación en la celula precursora del linaje linfoide... que resulta demasiados glóbulos blancos inmaduros (linfoblastos), los cuales desplazan a las células sanas e impiden combatir infecciones Fisiopatología: Se caracteriza por la proliferación clonal y la consiguiente acumulación del precursor linfoide (linfoblasto) en la médula ósea, lo que altera la hematopoyesis normal, contribuyendo a la insuficiencia de la médula ósea, principal causa de muerte en estos individuos Marcadores de gravedad: ● Edad < 1 año o > 18 años; ● leucemia de células T; ● Presencia de la translocación t(9;22) (cromosoma Filadelfia); ● Síntomas de leucostasis (por ejemplo: insuficiencia respiratoria, nivel reducido de conciencia); ● Infiltración del sistema nervioso central; ● Neutropenia febril; ● Coagulación intravascular diseminada. Causas y factores de riesgoEn la mayoría de los casos no hay una causa evidente. Sin embargo, existen factores de riesgo asociados:Factores genéticos (como el síndrome de Down).Exposición a radiación o sustancias químicas como el benceno.Antecedentes de tratamientos de quimioterapia o radioterapia Presentación clínica: Los pacientes generalmente presentan quejas relacionadas con insuficiencia de la médula ósea: fatiga (por anemia), infecciones (por leucopenia) y eventos hemorrágicos (por trombocitopenia). Además, puede haber síntomas secundarios a la infiltración de la médula y otros órganos/tejidos por células neoplásicas, como dolor óseo (particularmente en huesos largos) y linfadenopatía. Examen físico Algunos hallazgos del examen físico están relacionados con citopenias: Palidez; Taquicardia; Soplo cardíaco; taquipnea; Fiebre; Petequias y equimosis. En los casos que cursan con linfadenopatía, los ganglios linfáticos están agrandados, son indoloros, firmes y diagnostico:: hemograma completo suele mostrar recuentos anormales de glóbulos blancos, rojos y plaquetas (anemia, neutropenia o trombocitopenia) frotis de sangre periférica permite observar directamente la presencia de blastos Función renal y electrolitos; Función del hígado; Coagulograma 2 Aspirado y biopsia de médula ósea: Es el examen definitivo. Se toma una muestra del hueso de la cadera para confirmar que más del 20% de las células son linfoblastos 3. Citometría de flujo: Analiza las proteínas de la superficie de las células para confirmar si la LLA es de células B o de células 4. Pruebas genéticas y moleculares: Se realizan estudios de citogenética y PCR para buscar mutaciones específicas (como el cromosoma Filadelfia) Examen de imagen según el caso clínico (ej.: tomografía computarizada de tórax si se sospecha masa mediastínica, resonancia magnética de cráneo si se sospecha infiltración del sistema nervioso central, ecografía de testículos si se sospecha infiltración testicular). Tratamiento::: Existen algunas opciones para los regímenes de quimioterapia, cuya elección se basa en la estratificación del riesgo (especialmente en relación con la edad del paciente). El tratamiento de los pacientes con leucemia linfoblástica aguda también varía según la presencia o ausencia de la translocación t (9;22) (cromosoma fisiológico) . Las personas con translocación se benefician de la adición de un inhibidor de la tirosina quinasa (Imatinib) Se debe considerar el trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas para pacientes de alto riesgo en primera remisión fases Inducción a la remisión: Su objetivo es destruir las células leucémicas y restaurar la médula ósea. Consolidación (o intensificación): Destruye cualquier célula remanente que haya sobrevivido a la primera fase.Mantenimiento: Se utilizan dosis bajas por largos periodos (hasta 2-3 años) para evitar recaídas. Profilaxis del Sistema Nervioso Central (SNC): Se inyecta quimioterapia intratecal a lo largo del proceso para erradicar o prevenir la proliferación de células malignas en el líquido cefalorraquíde los esquemas mas utilizados son:: 1. Protocolo BFM (Berlin-Frankfurt-Münster) Características: Consiste en múltiples fases (inducción, consolidación, intensificación tardía y mantenimiento) que utilizan dosis altas y prolongadas de diversos fármacos (como vincristina, asparaginasa, metotrexato y corticoides 2 Esquema Hyper-CVADEnfoque: Desarrollado por el MD Anderson Cancer Center, aracterísticas: Combina agentes múltiples administrados en ciclos secuenciales alternos (Parte A y Parte B). La administración es hiperfraccionada, dividiendo las dosis totales en fracciones más pequeñas administradas varias veces al día para maximizar el efecto antitumoral. Parte A: Incluye Ciclofosfamida, Vincristina, Doxorrubicina y Dexametasona. Parte B: Incluye Metotrexato y Citarabina xxxxxxxxxxxxxxxxx xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA Grupo de neoplasias hematológicas resultantes de una mutación en una célula precursora del linaje mieloide, comprometida con el desarrollo de granulocitos, monocitos, eritrocitos y megacariocitos Corresponde a la leucemia aguda más frecuente en adultos, con una mediana de edad al diagnóstico de 65-70 años y predominio del sexo masculino. Fisiopatología:::: Se caracteriza por bloqueo madurativo y proliferación clonal del precursor mieloide (blasto) con la consiguiente acumulación en la médula ósea, lo que altera la hematopoyesis normal, contribuyendo a la insuficiencia de la médula ósea, principal causa de muerte en estos individuos. ( Provoca la proliferación de células sanguíneas inmaduras e impide la producción de glóbulos rojos, blancos y plaquetas sanos.) Clínica: Generalmente, los pacientes presentan síntomas relacionados con la insuficiencia de la médula ósea: anemia (p. ej., fatiga, disnea de esfuerzo, mareos), neutropenia (p. ej., infecciones) y trombocitopenia (p. ej., gingivorragia, petequias, equimosis). Algunas personas pueden tener síntomas secundarios a la infiltración orgánica de células leucémicas (p. ej., bazo, hígado, encías, piel). La esplenomegalia puede provocar molestias en el cuadrante superior izquierdo y saciedad temprana. Fiebre generalmente se asocia con infección, y la detección del foco primario y el inicio inmediato de una terapia con antibióticos de amplio espectro son esenciales empíricamente en el caso de neutropenia (< 1.000 neutrófilos/mm³). La infiltración del sistema nervioso central es más común en leucemias mielomonocíticas examen fisico ::: Los signos relacionados con la anemia incluyen palidez, taquicardia y soplo cardíaco. Puede haber fiebre y manifestaciones hemorrágicas (p. ej., petequias, especialmente en los miembros inferiores). Algunos pacientes tienen hepatoesplenomegalia. El cloroma (sarcoma mieloide, sarcoma granulocítico o mieloblastoma) corresponde a una lesión infiltrativa extramedular causada por células neoplásicas y es más común en leucemias mielomonocíticas (M4) y monocíticas (M5). Suele ser una lesión nodular y violácea cuando se produce una infiltración en la piel (leucemia cutis). Marcadores de gravedad: ● Leucostasis (por ejemplo, insuficiencia respiratoria aguda, disminución del nivel de conciencia); ● Síndrome de lisis tumoral espontánea o inducida por quimioterapia; ● Neutropenia febril; ● Sangrado severo y/o potencialmente fatal (por ejemplo: sistema nervioso central); ● Coagulación intravascular diseminada. Clasificación Clasificación FAB (francesa, americana y británica) - Morfológica ● M0: leucemia mieloide aguda indiferenciada; ● M1: Leucemia mieloide aguda sin maduración; ● M2: Leucemia mieloide aguda con maduración; ● M3: leucemia promielocítica aguda; ● M4: leucemia mielomonocítica aguda; ● M5: leucemia monocítica aguda; ● M6: Eritroleucemia; ● M7: Leucemia megacariocítica aguda. siendo la m7 la mas agresiva.... diagnostico:: hemograma, frotis de sangre periférica, Función renal y electrolitos; Función del hígado; Coagulograma; Evalúa los niveles de células y permite ver si hay blastos (células inmaduras). En la LMA se observa anemia, trombocitopenia y la presencia de blastos circulantes Aspirado de médula ósea:: se confirma cuando el examen de médula ósea revela la presencia de ≥ 20% de blastos mieloides. inmunofenotipo ..Citometría de flujo: Permite definir el linaje mieloide de las células malignas tratamiento::: El tratamiento de la leucemia mieloide aguda incluye quimioterapia y medidas de apoyo (p. ej., transfusión de glóbulos rojos y plaquetas, terapia con antibióticos en la neutropenia febril, profilaxis del síndrome de lisis tumoral). mas utilizado::: arabinósido de citosina, conocido habitualmente como citarabina o Ara-C Los casos considerados de alto riesgo deben ser evaluados respecto a la posibilidad de realizar un alotrasplante de células madre hematopoyéticas, teniendo en cuenta la edad y comorbilidades del paciente, así como la presencia de un donante compatible. LEUCEMIA AGUDAS::. ...

NEUTROPENIA FEBRIL... Es una emergencia infectológica. Esto significa que debe instaurarse el tratamiento antibiótico dentro de un lapso de 2 horas desde el inicio de los síntomas, por la elevada tasa de mortalidad en caso de no efectuarlo. se define por::: Neutropenia: < 500 cel/ mm3 o < 1000 cel/mm3 sí se espera descenso en los próximos 48 hs a < 500 cl/mm3 ⇢ Fiebre: > 38 °C de T oral por una hs, > 38,3 ° C, única toma. Causas PrincipalesSe presenta principalmente en:Pacientes oncológicos bajo tratamiento con quimioterapia o radioterapia (medicamentos mielotóxicos) .Personas con enfermedades hematológicas (como leucemias) donde la médula ósea no produce células sanas. Receptores de trasplantes de células madre o pacientes que toman altas dosis de inmunosupresores otras causas::: Factores de inmunodepresión: Hospitalización; Caquexia, malnutrición; Catéteres venosos centrales; Mucositis; La mucositis es una reacción inflamatoria tóxica que afecta a todo el tracto gastrointestinal (de la boca al ano), aunque adquiere un mayor protagonismo a nivel del área orofaríngea; es secundaria a la exposición a quimio o radioterapia. consequencia::::: que al haber una disminuicion por debajo de 500 cel por mm cubico, existe.. Mayor susceptibilidad a las infecciones - Pérdida de la primera línea de defensa contra las infecciones bacterianas - La quimioterapia daña la integridad de la mucosa gastrointestinal, lo que puede ocasionar el paso de la flora microbiana oral o fecal al torrente circulatorio con episodios de bacteriemias transitorias.. patogenos:::  Las infecciones bacterianas son las más prevalentes:  La documentación bacteriológica solo ocurre en el 10 al 25% de los pacientes y los focos más frecuentes son: digestivo, respiratorio, catéteres y piel.  La epidemiología es centro dependiente, variando la proporción según la institución de cocos gram positivos (CGP) y bacilos gram negativos (BGN) clinica:: El síntoma principal es la fiebre, a menudo sin otros signos claros de infección Riesgo de neutropenia puede ser estimado segun Score de MASSC sin síntomas 5 síntomas leves 5 síntomas moderados 3 • No hipotensión 5 • No EPOC 4 • Tumor sólido/no inf.fúngica 4 • No deshidratación 3 • Ambulatorio al inicio fiebre 3 • < 60 años 2 bajo riesgo + 21 puntos NEUTROPENIA DE ALTO RIESGO: MASCC <21. o por segun signos en particular Alto riesgo Neutropenia Prolongada (> 7 días de duración) Neutropenia Profunda (rto abs de neutrófilos <100 cel/mm) Importantes comorbilidades: hipertensión a ingreso , neumonía, nuevo dolor abdominal, cambios neurológicos, falla renal o hepática al ingreso. Patología oncohematológica manejo ::: PACIENTE DE ALTO RIESGO ➝ siempre INTERNACIÓN PACIENTE DE BAJO RIESGO ➝ sólo en algunas circunstancias Tto AMBULATORIO dignostico:: Examen físico minucioso: Inspección detallada de piel, mucosas (para detectar mucositis oral/gastrointestinal), región perianal, orina y senos paranasales. Nota: El tacto rectal está contraindicado para evitar la translocación bacteriana Estudios Complementarios Hemograma con recuento diferencial de leucocitos. Recuento de Plaquetas (evaluación de mono/bi/pancitopenia) ➞Urea, creatinina, ionograma (función renal) ➞Transaminasas, bilirrubina total ➞Calcemia, fosfatemia, gases en sangre (lisis tumoral ( destruicion masiva de celulas malignas... cursa con hipocalcemia... y hiperfosfatemia Reactantes de fase aguda en NF: Procalcitonina (PCT), PCR, VES - PCT 0,5 a 1 ng/ml: infección localizada - PCT 1 a 5 ng/ml: bacteremia - PCT > 5 ng/dl: sepsis severa (S 83%, E 100%) - PCT < 0,5 ng/dl disminuye la probabilidad de dx de infección, aunque puede haber falsos negativos. Cultivos: Mínimo dos sets de hemocultivos (uno periférico y otro de catéter central si lo hubiera), extrayendo al menos 10 ml de sangre por frasco. Urocultivo y cultivos de otras zonas según la clínica (esputo, lesiones en piel ➞Rx de Tx sí presenta síntomas respiratorios (es de buena práctica para hacer comparaciones en la evolución del pct) tratamiento::: Tratamiento: debe estar dirigido para cubrir CGP y BGN siempre ambulatorial.. Ciprofloxacina 500 o 750 mg/12 hs + Amoxicilina – Clavulánico 1g/8 o 12 hs En caso de alergia a beta lactámicos: Ciproloxacina + Clindamicina 600mg/8hs o Azitromicina 500g/d Duración: -Sin foco: 5 a 7 días, con recuperación de neutrófilos y 48 hs de apirexia se suspende xxxxxxxxxxxxxx xxxxxxxxxxx Tratamiento - Neutropenia de alto riesgo: extrahospitalarios: Ceftriaxona 1g/12 hs+ Amikacina (15mg/k/d) o Gentamicina (5-7 mg/k/d) Intrahospitalario 1er esquema: monoterapia con Piperacilina –Tazobactam 4.5 g/6 a 8 hs más Amikacina 1 g/día Cuando iniciar asociado a Vancomicina????  infección severa asociada a catéter venoso central clínicamente aparente (Ej.: catéter mal funcionante, infección de trayecto subcutáneo, escalofríos y/o fiebre luego de uso del catéter), o infección de piel y partes blandas.  Hipotensión o shock séptico en ausencia de identificación de un patógeno.  Neumonía severa documentada por hipoxia o infiltrados pulmonares extensos o si se sospecha Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM). Cuando iniciar antifúngicos empíricos: Neutropénicos con fiebre persistente o recurrente después de 4 a 7 días de tratamiento En caso de lesiones pulmonares no filiadas se cubrirá empíricamente con Anfotericina complejo lipídico (5mg/k/d) o liposomal (3 mg/k/d). NEUTROPENIA FEBRIL. ;;;.

TUBERCULOSIS::: LA TUBERCULOSIS ES UNA ENFERMEDAD CRÓNICA, TRANSMISIBLE, PREVENIBLE Y CURABLE La tuberculosis es una enfermedad de denuncia y tratamiento obligatorio en Argentina (Ley 15.465). Todo profesional de la salud, laboratorio o institución que detecte un caso confirmado o sospechoso debe notificarlo de manera nominal al Sistema Nacional de Vigilancia de la Salud se trata de una Enfermedad infecto-contagiosa granulomatosa crónica producida por Mycobacterium tuberculosis incidencia :: 11.000 casos/año en Argentina; 800 muertes Factores de riesgo: ● Mal medio socio-ambiental; ● Hacinamiento; ● Desnutrición; ● Inmunodepresión (HIV<200 CD4); TRANSMISIÓN:: Persona a persona En el 95% es por vía aérea (microgotas cuanto más pequeñas más infectantes) atraves de las gotas de flugge ↳ El 5% es por vía digestiva o cutáneo mucosa (leche cruda-bovinos) LA ENFERMEDAD PUEDE DIVIDIRSE EN 3 FASES:: 1 infeccion primaria; 2;latente 3. postprimaria fisiopatologia::: 1; Inhalación e infección inicial: El contagio ocurre por aerosoles GOTAS DE FLUGGE) El bacilo llega al alvéolo y es fagocitado por macrófagos alveolares;;; 2;Supervivencia y replicación: La bacteria posee una pared celular rica en lípidos que le permite bloquear la fusión del fagosoma con el lisosoma. Esto evita su destrucción y le permite multiplicarse dentro del macrófago hasta destruirlo 3;.Respuesta inmunitaria y formación del granuloma: Los macrófagos presentan antígenos a los linfocitos T, los cuales liberan interferón gamma para activar a los macrófagos y reclutar más células inmunitarias. Para contener la infección, estas células forman una estructura nodular llamada granuloma. ante la incapacidad de eliminar al patógeno, los macrófagos infectados envían señales químicas que atraen a linfocitos, más macrófagos y otras células inmunitarias al lugar.Estructura del granuloma: Estas células se organizan formando una "pared" protectora: Centro: Macrófagos infectados, bacterias y tejido muerto (necrosis caseosa). Capa interna: Macrófagos modificados (células epitelioides) y células gigantes de Langhans fusionadas .Capa externa: Linfocitos T y B que regulan la respuesta inmunitaria HASTA AHI LA INFECCION PRIMARIA... que podrá permanecer en la fase latente .... o activa post primaria Infección latente: En el 90-95% de los casos, el sistema inmunitario logra contener el bacilo dentro del granuloma. El paciente no presenta síntomas ni es contagioso, pero los bacilos permanecen inactivos. Enfermedad activa: Si el sistema inmunitario se debilita (por desnutrición, VIH/SIDA o edad avanzada), el granuloma se rompe, liberando los bacilos hacia las vías respiratorias o el torrente sanguíneo, lo que provoca la enfermedad clínica y la capacidad de contagiar a otros CLINICA::: la primo infeccion generalmente es assintomatica... y la postprimaria puede presentarse de diferentes maneras::: 1: Presentación TBC pulmonar 80% Comienzo insidioso Síndrome de impregnación bacilar: astenia, hiporexia, pérdida de peso, fiebre vespertina y sudoración nocturna (20%) FOD en >65 años Respiratorios: tos seca-productiva, hemoptisis, dolor torácico, disnea y 2::: PRESENTACIÓN EXTRAPULMONAR 20 % de los casos, y de estes hasta 70 en inmudeprimidos ... Formas de presentación clínica más comunes::: 1Ganglionar: Es la forma más frecuente.. CERVICAL 60-70%. Masa unilateral indolora (no suele acompañarse de síntomas sistémicos). Evoluciona a necrosis, ulceración y fistulización... llamada de ESCRÓFULA 2. pleural:: • Pleuritis y derrame unilateral por reacción de hipersensibilidad a Ags micobacterianos liberados al espacio pleural 3.osteoarticular::: Compromete huesos y articulaciones. Causa dolor crónico e inflamación, compromiso + frecuente:: ESPONDILODISCITIS inicia en cara anterior de cuerpo vertebral, progresión posterior con eventual compresión medular y extensión hacia tejidos blandos (abscesos fríos). Más frecuente a nivel Dorsal en jóvenes y lumbar en ancianos. y • MONOARTRITIS. Evolución crónica e insidiosa. Afecta rodillas y caderas 4.genitourinarias:: puede afectar de diversar manera desde... • Piuria estéril + microhematuria 90% • Fibrosis ureteral, estenosis e hidronefrosis • PROSTATITIS y ORQUIEPIDIDIMITIS en hombres • SALPINGOOFORITIS BILATERAL en mujeres (causa de infertilidad 5.DIGESTIVA REGIÓN ILEOCECAL (80-90%). Dolor abdominal, masa palpable, pérdida de peso, diarrea crónica. Se complica con fístulas, estenosis y obstrucción y • PERITONITIS. 6;SNC MENINGITIS. Forma severa y de alta mortalidad. Evolución subaguda. Afectación basal, compromiso de pares craneales oculomotores. Aracnoiditis proliferativa que se complica con hidrocefalia obstructiva XXXXXXXXX XXXXXXXXX MENINGITIS SE CONSIDERA DISEMINADA CUANDO ::: ✓ 2 o > ÓRGANOS ✓ Gran deterioro del estado general ✓ Distress respiratorio (SDRA) ✓ Derrame pleural ✓ Hepatoesplenomegalia ✓ PANCITOPENIA DIAGNOSTICO::: 1;Sospecha Clínica e considera todo paciente con tos y expectoración por más de 15 días. 2;Diagnóstico Bacteriológico (De Certeza) Baciloscopia de esputo (Tinción de Ziehl-Neelsen): Método rápido y básico para identificar Bacilos Ácido-Alcohol Resistentes (BAAR 3. Cultivo: El gold standard para confirmar el diagnóstico. El medio tradicional es Löwenstein-Jensen (lento otras:: Mantoux::: Se inyectan 0,1 ml de tuberculina (generalmente 2 unidades PPD) por vía intradérmica en la cara anterior del antebrazo .Formación: Debe formarse un pálido y elevado de 6 a 10 mm de diámetro La lectura debe realizarse de forma estricta entre 48 y 72 horas posteriores a la aplicación. No confirma enfermedad: Un Mantoux positivo indica memoria inmunológica (contacto previo con el bacilo o vacunación BCG), pero no significa que la persona tenga tuberculosis activa complementaria:: radiografia::: 1. Tuberculosis Primaria Linfadenopatías hiliares: Aumento de tamaño de los ganglios linfáticos 2;Consolidación parenquimatosa: Opacidades focales. 3. Foco de Ghon: Cicatriz nodular periférica Foco del ghon + linfangitis + linfadenopatías hiliares = complejo de ghon Complejo de ghon con calcificaciones = complejo de ranke 2; TUBERCULOSIS POSPRIMARIA::: CLASICA:: Compromiso apical/subapical: Se observan opacidades o infiltrados heterogéneos en los lóbulos superiores (segmentos apicales y posteriores). Cavitaciones (cavernas): Áreas oscuras (radiolúcidas) producto de la necrosis del tejido pulmonar. Árbol en brote (Tree-in-bud): Diseminación broncógena visible como pequeñas opacidades nodulares ramificadas en el parénquima 3; La tuberculosis miliar es una forma grave y potencialmente mortal de tuberculosis. Se produce cuando la bacteria Mycobacterium tuberculosis se disemina masivamente a través del torrente sanguíneo o el sistema linfático... El factor de riesgo principal es la inmunosupresión severa SE VE COMO :: PATRON VIDRIO ESMERILADO EN LA RX tratamiento::: consiste en una combinación de antibióticos que debe administrarse durante al menos 6 meses. Fase intensiva (primeros 2 meses): Se administran cuatro antibióticos clave: rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol ACRONIMO ( PIRE) y Fase de continuación (los 4 meses siguientes): Se reduce el tratamiento a rifampicina e isoniazida acronimo ( RI ) PREVENCION:: Vacunación: Aplicar la vacuna BCG a los recién nacidos para protegerlos contra las formas graves de la enfermedad. TUBERCULOSIS. ...

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Es la incapacidad del sistema respiratorio para intercambiar gases, es decir, eliminar dióxido de carbono, captar oxígeno;;;; la presión parcial de O2 están reducidos y/o los de la presión parcial de CO2 están elevados y, más concretamente, como la existencia de una PaO2 inferior a 60 mmHg y/o una PaCO 2 igual o superior a 50 mmHg insuficiencia respiratoria no es una enfermedad en sentido estricto, sino un trastorno funcional del aparato respiratorio provocado por una gran variedad de situaciones que, incluso, pueden afectar el parénquima pulmonar propiamente dicho. Los valores normales de PaO2 se sitúan entre 90 y 100 mmHg y tienden a reducirse a medida que avanza la edad [aunque nunca deben estar por debajo de 80 mmHg] Los valores de Pa CO2 no varían con la edad y son de 40 ± 5 mmHg. se claisifca::: ● Insuficiencia respiratoria tipo I (hipoxémica – PaO2 < 60 mmHg): trastornos del intercambio gaseoso; ● Insuficiencia respiratoria tipo II (hipercápnica – PaCO2 > 50 mmHg): insuficiencia ventilatoria/hipoventilación. Fisiopatología: 1; insuficiencia respiratoria hipoxémica::: ocurre cuando el nivel de oxígeno en la sangre no es suficiente para abastecer los tejidos o para satisfacer la demanda del cuerpo. El resultado es hipoxemia global o local (hipoxia tisular). La falta de oxígeno en la sangre puede ocurrir debido a varios mecanismos fisiopatológicos: Hipoventilación alveolar ○ Acumulación de líquidos en los alvéolos; ○ Atelectasia alveolar; ○ Engrosamiento de la membrana alveolar. Desequilibrios en la relación ventilación/perfusión (Va/Q) ○ Disfunción de la ventilación (Shunt): ■ Derivación de derecha a izquierda ○ Disfunción de perfusión y insuficiencia respiratoria tipo II o ventilatoria se produce una reducción de la frecuencia de ventilación, del volumen corriente o un aumento del espacio muerto. De esta forma, se produce una reducción del volumen minuto y el CO2 no puede eliminarse adecuadamente, acumulándose en el organismo mecanismos de hipercapnia: ● Depresión del SNC; ● Fuerza muscular reducida o parálisis muscular ● Aumento del espacio muerto como aumento del volumen residual y reducción de la perfusión capilar. ETIOLOGÍA: Disfunción ventilatoria Disfunción neurológica: depresión del SNC debido a medicamentos, anestesia, accidente cerebrovascular hemorrágico o isquémico; ● Disfunción nerviosa: lesión de la médula espinal, como traumatismo por encima de C4, enfermedades desmielinizantes e inflamatorias; ● Disfunción muscular: distrofia muscular, cambios en la pared torácica. Disfunción de la membrana alveolar-capilar Engrosamiento de la membrana debido al exceso de líquido: Edema pulmonar inflamatorio cardiogénico (SDRA); ● Engrosamiento intersticial: Enfermedades pulmonares intersticiales, fibrosis pulmonar, enfermedades profesionales (silicosis, asbestosis); ● Colapso alveolar: Cuerpo extraño, neumonía, atelectasias, tumores. Disfunción de ventilación/perfusión::: Disfunción V/Q - Ausencia de V y mantenimiento de Q (V/Q = 0, Efecto Shunt)Ocurre cuando la sangre desoxigenada pasa por los capilares pulmonares sin entrar en contacto con aire fresco, debido a que el alvéolo está colapsado, obstruido o lleno de líquido. y Disfunción V/Q - Mantenimiento de V y ausencia de Q (V/Q = ∞, Efecto Espacio Muerto)Ocurre cuando el alvéolo está correctamente ventilado pero el capilar no recibe flujo sanguíneo, por lo que no hay sangre disponible para oxigenar en esa zona clinica::: 1;Hipoxemia::: signos precoz: excitación psicomotriz, ansiedad, taquicardia, hipertensión Signos tardios: disminución del estado de SNC, cianosis, bradicardia, hipotensión y Hipercapnia Desorientación, somnolencia, obnubilación, coma, muerte Signos y síntomas de insuficiencia respiratoria aguda: ● Sibilancias o pecho silencioso > sugestivo de EPOC o asma; ● Estertores ampollosos > sugestivos de edema pulmonar cardiogénico; ● Estertores crepitantes localizados > sugestivos de neumonía; ● Edema de miembros inferiores > sugestivo de síndrome cardiogénico asociado; Abordaje diagnóstica: Sospecha clínica (signos clínicos de dificultad respiratoria) + oximetría de pulso + gasometría arterial. 1. Estabilización clínica (manejo inmediato): ● Monitorización cardíaca + oximetría de pulso; ● Oximetría de pulso < 90%: Suplementación de oxígeno bajo mascarilla o catéter nasal; ●Riesgo inminente de paro respiratorio/hipoxemia grave/disminución del nivel de conciencia: Intubación endotraqueal + ventilación mecánica 2. Conducta inicial de post-estabilización: ● Evaluar la etiología probable e iniciar un tratamiento específico; ● Ajustar la suplementación de oxígeno para mantener la saturación de hemoglobina entre 90-94%; ● Radiografía de pecho; ● Reevaluar el estado ventilatorio mediante análisis de gases en sangre arterial. donde::: con Hipercapnia y parenquima sano ;;; pensar en intoxicacion snc... obstrucion via aerea.. debilidad muscular y parenquima patologico... epoc... agudizacion del alma y sin hipercapenia pensar en causas cronica... epoc, asma o agudas... que puede ser localizadas como neumonia , o difisas.. ejemplo edema pulmonar... INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. ...

hepatitis virales::: hepATITIS A ● Infección causada por el virus de la hepatitis A (VHA), Virus ARN desnudo Transmisión: vía fecal-oral; de persona a persona, ingestión de alimentos/agua contaminados El período de infectividad se inicia entre 3 y 12 días antes de la aparición de los síntomas y suele persistir hasta la máxima elevación de las transaminasas (pocos días después de iniciados los síntomas) formas de presentacion ○ hepatitis prolongada ○ hepatitis bi fásica ○ hepatitis fulminante ○ hepatitis colestásica sintomas::: Alrededor del 70% de los adultos presentan la forma sintomática. Los niños <6 años suelen ser asintomáticos Inicio, clínica inespecífica::náuseas, vómitos, anorexia, fiebre, malestar general y dolor abdominal. ○ Al cabo de días o semanas, pueden aparecer coluria y acolia fecal, seguidas de ictericia y picazón. Los síntomas iniciales tienden a reducirse a medida que aparece la ictericia, que normalmente alcanza su punto máximo en dos semanas. En general, al cabo de tres meses el paciente se recupera. Existe la posibilidad de que se presenten formas insidiosas y recurrentes, con títulos elevados de aminotransferasas que persisten durante meses. ○ La forma fulminante, a pesar de presentarse en menos del 1% de los casos, tiene mal pronóstico diagnostico::: IgM anti VHA: es positiva a partir del inicio de la clínica y perdura 8 semanas ○ IgG + anti VHA durante toda la vida otros:: transaminasas elevadas > 1000 unidades/dL siendo tgp ( ALT) > tgo ( GOT) tratamiento:: sntomatico Prevención: vacuna a los 12 meses, única dosis ● Profilaxis: ○ Se puede administrar una dosis de vacuna (en pacientes no vacunados) o inmunoglobulina hasta dos semanas después de la exposición al virus A xxxxxxxxxxxxxxxxxxxx xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 2; HEPATITIS B:: Enfermedad hepática causada por el virus de la hepatitis B (VHB) tiene ADN como genoma y pertenece a la familia Hepadnaviridae. Es un virus oncogénico que tiene 10 genotipos, clasificados de la A a la J. Tiene tropismo por la célula hepática y, al unirse a receptores presentes en la superficie celular, se internaliza y pierde su envoltura. El contenido viral luego migra al núcleo, donde se replica. Transmisión: parenteral, vertical, relaciones sexuales desprotegidas Formas clínicas: aguda, crónica y fulminante (<1%) esta puede presentarse :: 1; Clínica icterica:: Síntomas abdominales Fiebre Urticaria Artralgias (simil artritis reumatoide) o 2; idem anterior sin ictericiasClínica anictérica 3; Forma fulminante: <1%: Consiste en insuficiencia hepática aguda con ictericia; Cambio en el patrón de sueño; Somnolencia; Confusión mental; Encefalopatía hepática; empeoramiento de la ascitis; Sangrado digestivo; Coagulopatías (CID; Miocarditis; pericarditis diagnostico::: HBsAg (Antígeno de superficie) + ANTI hepatitis b core total ( anticuerpo contra el core) 1; si ambos negativos.... PACIENTE NEGATIVO 2; si ambos positivos... posteriormente IGM ANTI HBc ... que junto con las transaminasas elevadas indicaria Hepatitis aguda... si este es negativo ... medir HBeAg (Antígeno e)... que si positivo hepatitis cronica selvaje... y si negativo hepatiis cronica fulminante 3; SI superfiecie negativo , y anti core positivo.... Indica infeccion pasada pedir anti superficie para confirmar... Hepatitis B que no cura y evoluciona a cronicidad ○ HBsAg positivos por más de 6 meses ○ HBeAg permanece positivos, indica replicación ○ Nunca aparece Anticuerpos anti Antígenos de superficie HBV, ni anti atigeno E ○ Aparece IgM anti core HB tratamiento::: ○ Generalidades: ■ Orientación: práctica de sexo seguro, evitar el consumo de alcohol y fumar. ■ Indique al paciente que no comparta instrumentos punzantes ni objetos de higiene personal (por ejemplo, cepillos de dientes, alicates para uñas, hojas de afeitar). ■ Realizar una ecografía abdominal para detectar carcinoma hepatocelular cada seis meses. farmacologico:: ¿A quién se trata? hepatitis B agudas y reactivaciones - Paciente con HBeAg reactivo y ALT (TGP) > 2 veces el límite superior de lo normal (LSN) ; Paciente con HBeAg no reactivo, ADN-VHB > 2000 unidades/mL y ALT (TGP) > 2x LSN. se usan Análogos de nucleósidos/nucleótidos::::: tenofovir Fumarato de tenofovir desoproxila 300 mg VO/dia, conforme conversión de serología Interferón alfa pegilado: Es una terapia inyectable de duración limitada (usualmente entre 48 semanas). Estimula al sistema inmunitario para combatir el virus, profilaxis Vacuna: Es segura y altamente eficaz. Generalmente requiere un esquema de 3 dosis (ej. al nacer, al mes y a los 6 meses). xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx HEPATITIS C::: ● Virus ARN con cubierta bicapa lipídica ● Vía de transmisión: parenteral, vertical, sexual Se transmite fundamentalmente por vía parenteral, a partir de transfusiones de sangre o hemoderivados (antes de 1990) y uso de jeringuillas contaminadas, aunque también ocurre en personas sin estos antecedentes. Muchos de éstos tienen antecedentes de hospitalización, tanto médica como quirúrgica, por lo que se sospecha la importancia de la transmisión nosocomial. La transmisión sexual es posible pero excepcional. La transmisión vertical del VHC es muy poco frecuente (inferior al 5%) clinica::: CLasifica clínicamente en dos fases: aguda y crónica 1; fase aguda::: En la mayoría de los casos es completamente asintomática. Si llegan a presentarse síntomas, suelen ser inespecíficos e incluir fatiga, náuseas, dolor abdominal A diferencia de la hepatitis B, el VHC tiene una alta tasa de cronicidad. Entre el 80% y 85% de los pacientes no elimina el virus y evoluciona hacia la forma crónica. 2;Clínica crónica El virus de la hepatitis C crónica es una enfermedad insidiosa, caracterizada por un proceso inflamatorio persistente; Evolución lenta: Transcurren décadas (habitualmente entre 20 y 30 años) sin síntomas evidentes mientras el virus genera inflamación sostenida ○ En promedio, entre el 5% y el 30% pueden desarrollar cirrosis con el tiempo; ○ Una vez establecido el diagnóstico de cirrosis hepática, el riesgo anual de desarrollar carcinoma hepatocelular es del 1 al 5 % DIAGNOSTICO::: se basa en el algoritmo secuencial de dos pruebas de laboratorio 1; ELISA anti VHC Si da positivo, indica que la persona tuvo contacto con el virus en algún momento, pero no confirma si la infección está activa o si se curó espontáneamente. 2;Carga Viral (ARN del VHC) Ante un test de anticuerpos positivo, el paso siguiente y fundamental es solicitar una prueba molecular mediante PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa cuando cronica ::: Detecta y cuantifica la presencia del material genético del virus en sangre. La detección del virus en sangre con una evolución mayor a 6 meses es lo que confirma definitivamente el diagnóstico de hepatitis C crónica tratamiento:: a hepatitis C es 100% curable. Puede usarse la asociación de: ○ Velpatasvir (inhibidor del complejo enzimático NS5A) + Sofosbuvir (análogo de nucleótido que inhibe la polimerasa del VHC – NS5B); El Sofosbuvir durante 12 semanas es actualmente el tratamiento de elección. Es muy costoso xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx HEPATITIS D Infección causada por el virus de ARN monocatenario defectuoso llamado delta (HDV), de 36 nm de diámetro, cuya envoltura lipoproteica es proporcionada por el virus B. entonces es solo puede replicarse en presencia del virus de la hepatitis b.. Transmisión::: parenteral, vertical, sexual Formas de infección::: 1; Coinfección Infección simultánea por los virus B y D, que produce hepatitis B + D aguda. Esta entidad es clínicamente indistinguible de la hepatitis B aguda clásica y generalmente es autolimitada. Sin embargo, puede provocar insuficiencia hepática aguda fulminante, especialmente entre consumidores de drogas inyectables 2; Sobreinfección: Infección por el virus D en un paciente con hepatitis B crónica. Evoluciona a hepatitis D crónica en el 70-90% de los casos, y la replicación del virus B generalmente es suprimida por el virus D. Tiene un curso más severo y rápido que la infección aislada por el virus B, con cirrosis en el 80% Clínica: Puede variar desde casos asintomáticos hasta hepatitis fulminante. La mayoría de los casos de coinfección se manifiestan como una forma de hepatitis aguda benigna, que se asemeja al cuadro clásico de la hepatitis B aguda: ● La infección aguda por el virus D puede manifestarse con fatiga, hiporexia, ictericia y vómitos. En pacientes con infección crónica por virus B y D se puede encontrar: fatiga, hiporexia, náuseas, dolor en el hipocondrio derecho y artralgia. Preste atención a los signos de insuficiencia hepática crónica. La evolución es más agresiva que en la hepatitis B crónica aislada. diagnostico::: Detección de anticuerpos: Se buscan los anticuerpos contra el virus (Anti-VHD Confirmación molecular: Si la prueba de anticuerpos es positiva, el algoritmo exige realizar una prueba de ARN del VHD (en sangre). Esto determina si la replicación viral es activa diferenciando cooinfeccion y sobre infeccion::: Coinfección VHB/VHD HBsAg positivo Anti-HBc IgM positivo HDAg por IF precoz y transitorio, generalmente perdido HDV-ARN precoz y transitorio, pero dura más que el HDAg y Sobreinfección aguda HBsAg positivo Anti-HBc IgM negativo HDAg por IF precoz y transitorio, generalmente perdido HDV-ARN precoz y persistente tratamiento:: indicaciones: Pacientes con infección crónica por VHD con niveles elevados de ARN-VHD y aumento de aminotransferasas o hepatitis crónica en la biopsia hepática Se debe asociar tenofovir o entecavir (mantenido indefinidamente) para el tratamiento simultáneo del VHB, + Interferón alfa pegilado: xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx HEPATITIS E: Son virus de ARN monocatenario del género Hepevirus, familia Hepeviridae Tiene ocho genotipos; cuatro capaces de causar enfermedades en humanos, siendo los genotipos 1 y 2 exclusivos de humanos, y los genotipos 3 y 4 exclusivos de humanos y animales con alta circulación del genotipo 3 en la región de Rosario. Transmisión: La transmisión se produce principalmente a través de agua contaminada y de persona a persona, por vía fecal-oral, y también existe la posibilidad de transmisión a través de alimentos contaminados -como carne cruda, leche, fresas y verduras Clínica:: La infección es autolimitada en la mayoría de los casos. Puede presentarse como Hepatitis aguda (la más común): la enfermedad generalmente es leve o asintomática y se cura en 2 semanas, sin dejar secuelas. Se pueden observar síntomas inespecíficos, como febrícula, disminución del apetito, dolor abdominal, artralgia, erupción cutánea, coluria, acolia fecal e ictericia. La insuficiencia hepática aguda es rara pero puede ocurrir; Hepatitis crónica (rara): Definida por la presencia de ARN viral durante más de 6 meses. Los pacientes inmunodeprimidos, especialmente los receptores de trasplantes, infectados con los genotipos 3 o 4, pueden desarrollar infección crónica y cirrosis. Diagnóstico: stico: ● Serología por IgM e IgG anti-VHE, seguida de PCR de ARN para virus E en suero La PCR de ARN para el virus E en suero o heces que persiste durante más de 6 meses constituye una enfermedad crónica tratamiento :: Tratamiento: ● Aguda: tratamiento de soporte ● Fulminante: transpalente hepático ● Crónica: Tratamiento específico: Ribavirina durante 12 semanas. hepatitis virales:::. ...

Hepatitis por Fármacos / INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFEN La sobredosis de acetaminofén es la principal causa de insuficiencia hepática aguda Puede ocurre por una ingesta aguda o por intoxicación con dosis escalonadas Fisiopatología: Toxicidad hepática: en presencia de dosis altas de paracetamol, las vías del metabolismo hepático a través de la sulfatación y la glucuronidación se saturan, lo que resulta en un cambio en el metabolismo del citocromo P450 . La metabolización por el citocromo P450 forma el mediador tóxico (NAPQI, N -acetil- p -benzoquinona imina que, en condiciones normales, se conjuga inmediatamente con el glutatión, formando compuestos que se eliminan por la orina. Sin embargo, con el agotamiento de las reservas de glutatión se produce una acumulación de NADPQI ( N -acetil- p -benzoquinona imina ) y, en consecuencia, sus efectos tóxicos directos sobre el hepatocito Dosis tóxica:::: Ingesta aguda (en un periodo de 8 horas) de 7,5 a 10 g en adultos. 120 a 200 mg/kg en niños Dosis repetidas 6 g en 24/48 hs Factores de riesgo para desarrollar falla aguda hepática ● Bajas reservas de glutation: desnutrición, ayubíes, hepatopatías crónicas ● Inductores de CYP 450: isoniazida, fenobarbital, rifampicina, abuso crónico de alcohol clinica:: Manifestaciones clínicas: la intoxicación por acetaminofén suele dividirse en 4 fases FASE 1 Primeras 24 hs: síntomas inespecíficos (malestar gral, palidez, letargia, náuseas, vómitos, diaforesis), algunos están asintomáticos. ... Sin alteraciones en el laboratorio FASE 2 Entre las 24 a 72 hs: Mejora de los síntomas gastrointestinales. El paciente comienza a experimentar dolores tipo cólico en el hipocondrio derecho. Hay un ligero aumento de aminotransferasas y bilirrubina, disminución de la actividad de protrombina y cierto grado de alteración de la función renal; FASE 3 Entre las 73 a 96 hs: Reaparición de síntomas gastrointestinales junto con signos de insuficiencia hepática fulminante (ictericia, hipoglucemia, coagulopatía, encefalopatía), que pueden provocar la muerte. Las aminotransferasas pueden superar las 10.000 unidades/L, sin embargo, las anomalías en PT/INR, glucosa, lactato, creatinina y pH sanguíneo son decisivas para el pronóstico y el tratamiento. Puede haber insuficiencia renal aguda; FASE 4 96 horas-10 días: Los sobrevivientes tienen recuperación gradual de la función hepática y mejoría clínica y de laboratorio. En la mayoría de los casos, AST, pH, PT/INR y lactato son normales dentro de los 7 días El tiempo de recuperación es mucho más largo en pacientes gravemente intoxicados y las anomalías histológicas pueden persistir durante meses. diagnostico:: En toda sospecha de intoxicación: laboratorio: función hepática, hemograma completo, función renal, tiempos de coagulación, amonio, gasometría arterial, niveles séricos de acetaminofén Tratamiento::: 1; ABCDE: valoración del estado de conciencia y hemodinámico . Administración de carbón activado a. Usar sí la ingesta fue dentro de las 4 hs. No es utiel sí > 4 hs b. dosis 1 g/kg Administración de N-acetilcisteína (NAC) a. Mejora el pronóstico b. Provee cisteína para restablecer la reserva de glutation Mejora la inestabilidad hemodinámica, el metabolismo hepático, el edema hepático. Porque disminuye los radicales libres Antídoto efectivo sí se administra antes del desarrollo de la injuria hepática i. A las 8 hs : sólo el 5-10% desarrolla hepatotoxicidad severa ii. A las 10 hs: sólo el 20-30% desarrolla hepatotoxicidad severa g. Disminuye la mortalidad a un 20-30% aún en insuficiencia hepática por que aumenta el óxido nitrico, mejora la perfusión hepática, mejora la oxigenación hepática y mejora el metabolismo mitocondrial IMPORTANTE: para su indicación se necesita conocer los niveles de acetaminofén. Administrar vía IV o VO según la tolerancia oral y nivel de conciencia ● Dosis de Carga IV: 150 mg/kg en 1 hs, ● Dosis de mantenimiento 1: seguir con 50 mg/kg en las próximas 4 hs xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx HEPATITIS ALCOHÓLICA.::: enfermedad muy frecuente, afecta a 3/10 estilista y la edad promedio es entre 30 a 50 años El alcohol es una toxina de acción directa a nivel hepático, pero el desarrollo de HA implica de una interacción compleja de factores facilitadores y comorbilidades (género, herencia, inmunidad) Factores implicados::: 1.Cantidad y duración de ingesta de alcohol Cantidad de ingesta: ○ 60 a 80 gr/dia x 10 años en hombres ○ 20 a 40 gr/dia x 10 años en mujeres atraves de la formula cantida en ml x graducacion x 08 ( densidade del alcoohol ... ..divido por 100 2; Tipo de bebida alcohólica;;; destiladas presentan + teor alcoolico 3; Las mujeres son más susceptibles (estrógenos y menor actividad de la enzima alcohol deshidrogenasa gástrica para metabolizar el alcohol) 4.Infección crónica por VHC 5.Obesidad 6.Hígado graso Formas clínicas::: 1 Esteatosis hepática relacionada con el alcohol: Los pacientes suelen ser asintomáticos y manifiestan signos de enfermedad hepática sólo después del desarrollo de cirrosis. 2;Hepatitis aguda relacionada con el alcohol: ○ Los pacientes generalmente presentan ictericia (coloración amarillenta de piel y mucosas), coluria (orina oscura) y acolia (heces claras). ○ En presencia de enfermedad hepática crónica preexistente, puede progresar a disfunción hepática grave, con ascitis, encefalopatía hepática. 3;Cirrosis hepática relacionada con el alcohol: Inicialmente asintomático u oligosintomático, puede evolucionar hacia un cuadro clínico rico en signos y quejas físicas, como: Ictericia; Prurito; Distensión abdominal debido a ascitis; Edema de miembros inferiores; Diarrea ○ Quejas relacionadas con complicaciones de la enfermedad, como manifestaciones de hemorragia gastrointestinal (hematemesis, hematoquezia y melena) y confusión mental (encefalopatía hepática). Pueden presentar síntomas de hipogonadismo masculino y, en las mujeres, manifestarse como retraso menstrual y anovulación. Laboratorio:::: Hepatograma: ○ Transaminasas elevadas x2-7 (<400 UI/l) ○ Relación AST/ALT o TGO/TGP: > 2 es altamente sugestivo de enfermedad hepática alcohólica. ○ El aumento de bilirrubina y la hipoalbuminemia son cambios que sugieren una enfermedad más avanzada, como la cirrosis: Coagulograma: La prolongación de TP y kPTT son cambios posteriores relacionados con la cirrosis. Hemograma: ○ Anemia macrocítica debida a deficiencia de vitamina B12 y/o folato ○ Trombocitopenia. ○ Leucopenia, especialmente con progresión a cirrosis. ( Se debe principalmente al hiperesplenismo) Electrolitos, urea y creatinina: los cambios en la función renal y los cambios en el equilibrio hídrico y electrolítico también son cambios tardíos asociados con la cirrosis hepática avanzada tratamiento::: Objetivos: controlar el infiltrado inflamatorio, bloquear el proceso inmunológico, evitar progresión de fibrosis Suplementación con tiamina, considerando el riesgo potencial de encefalopatía de Wernicke emergencia neurológica aguda causada por un déficit severo de tiamina (vitamina B1). Se caracteriza por confusión mental, desórdenes en los movimientos oculares y descoordinación motora Soporte nutricional: intentando garantizar al menos 21 kcal/kg/día. Abstinencia del alcohol prednisolona 40 mg/dia VO x 28 días y luego hacer el desmame progresivo hasta la suspensión total xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx DEPENDENCIA:: El Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales 5ª edición (DSM-5) clasifica el abuso y la dependencia del alcohol bajo el término "trastorno por consumo de alcohol";;; que puede subdividirse en l leve::(2-3 síntomas), moderado (4-5 síntomas). ) o grave (6 o más síntomas), entre las herramientas para clasificarlo tenemos;;; 1 ;; AUDIT: Es un cuestionario compuesto por diez preguntas que exploran el consumo 2.CAGE: Es un cuestionario compuesto por cuatro preguntas. Se considera positivo un total ≥ 2. C (Cut down - Reducir): ¿Alguna vez ha sentido la necesidad de reducir su consumo de alcohol? A (Annoyed - Molestia): ¿Le ha molestado alguna vez que la gente critique su forma de beber G (Guilty - Culpa): ¿Alguna vez se ha sentido culpable o mal por su forma de beber? E (Eye-opener - Bebida matutina): ¿Alguna vez ha necesitado tomar una copa a primera hora de la mañana para calmar los nervios o quitarse la resaca? Tratamiento:Abordaje general::: Realización de una breve intervención, fomentando el cese del alcoholismo. En casos especiales, se puede negociar con el paciente una reducción de la ingesta de alcohol; ● Estímulo a la práctica de actividad física; ● Dejar de fumar; ● Derivación a centros de referencia, buscando tratamiento multidisciplinario, con apoyo psicoterapéutico. ● Tratamiento farmacológico con el objetivo de reducir el riesgo de recaída tras la abstinencia. Opciones: Naltrexona 50 mg cada 24 horas; Baclofeno 10-30 mg cada 8 horas; xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx SINDROME DE BUDD CHIARI;;;; ( Hepatitis Hipóxica (H.Isquémica) Agrupa diferentes procesos patológicos que tiene en común obstrucción total o parcial del flujo venoso del hígado (venas hepáticas o vena cava inferior) segun la fisiopatologia puede dividirse en ::: 1; Síndrome de Budd-Chiari primario;; Obstrucción por un proceso endoluminal venoso (trombosis o formación de una membrana vascular). Se pueden encontrar múltiples afecciones protrombóticas, siendo las más comunes las enfermedades mieloproliferativas. 2.;Síndrome de Budd-Chiari secundario: compresión o invasión de las venas hepáticas y/o de la vena cava inferior por lesión extrínseca (p. ej., tumor maligno, quiste). Clasificación::: Según su duración y gravedad se clasifica en:::: 1; Fulminante (poco común): insuficiencia hepática aguda/fulminante (aumento de transaminasas, ictericia, hepatomegalia, ascitis, coagulopatía y encefalopatía); 2;Aguda: Evolución rápida (< 4 semanas), con dolor abdominal, ascitis, hepatomegalia e ictericia 3; Crónico (más común): Más de 6 meses. Ascitis progresiva, sin ictericia y con disfunción renal asociada en aproximadamente la mitad de los caso entre todos las Clínica: Generalmente se presenta con la tríada: dolor abdominal, ascitis y hepatomegalia. Hallazgos en el examen físico: ● Los pacientes pueden presentar ascitis, edema de miembros inferiores, ictericia, hepatomegalia, sangrado digestivo (por várices esofágicas o gastropatía por hipertensión portal) y/o encefalopatía hepática diagnostico:: ● Sospecha: aparición repentina de hepatomegalia y ascitis proteica (> 2,5 g/dL), GR elevados, plaquetas N o elevadas 1; Certeza: ecografía abdominal con Doppler (S >85%): hallazgos característicos son: ○ falta de visualización de la unión de la vena hepática con la vena cava inferior; ○ engrosamiento, irregularidad, estenosis o dilatación de las venas hepáticas; 2;Sospecha clínica + datos de ecografía del sme: confirmar con estudio angiográfico con cateterismo (dx y tto de trombosis) Tratamiento ● Anticoagulación: Se debe iniciar con HBPM, seguida de warfarina, lo antes posible, con un objetivo de INR 2-3. reperfusión por cateterismo. Otras hepatitis:::. ...

Insuciencia hepática fulminante necrosis hepatocelular masiva de inicio agudo, catastrófico que progresa a la falla Es un síndrome clínico resultado de una variedad de etiologías que condicionan daño hepático grave Etiología ● Principales: hepatitis virales agudas, intoxicación con paracetamol Infecciones virales: VHA, VHB, VHE, VHC, CMV, VES, VEB, VVZ ● Fármacos y toxinas: ○ intoxicación con paracetamol, amoxicilina/clavulanico, tetraciclinas, ácido valproico, fenitoína, etc sme Budd Chiari Metabólicas: hígado grado del embarazo, enfermedad de wilson, síndrome de reye ● Otros: infiltración neoplásica Clínica: ● Inespecifico, náuseas, vómitos, dolor abdominal ● Ictericia ● Encefalopatía hepática Clasificación: (1993) según el tiempo del desarrollo de la encefalopatía hepática: 1. IH HIPERAGUDA: 0-7 días 2. IH AGUDA: 8-28 días 3. IH SUBAGUDA: 29 días a 12 semanas Datos para hacer el diagnóstico: 1;● Inicio rápido de la IH, con ictericia + prolongación de TP El parámetro analítico principal es la prolongación del tiempo de protrombina, evidenciando un INR ≥ 1,5 que no responde a la administración de vitamina K, 2; ● Encefalopatía hepática Encefalopatía hepática: ● instalación súbita y con evolución progresiva ● Inicialmente: alteración cognoscitiva fluctuante ● Tardíamente: disminución del estado de conciencia, incluso coma ● Edema cerebral: ○ Principal causa de muerte en IHF ○ Se desarrolla por: edema vasogénico (aumento de la permeabilidad de la BHC) y edema citotóxico (aumento osmolaridad de astrocitos: aumento de Na y glutamina) ○ Desarrollo de hipertensión intracraneal (>25 mmHg), lo que genera hipoperfusión cerebral, isquemia y herniación 3;● Ausencia de antecedente de hepatopatía y posteriormente Identificación de la etiología infecciosas: Perfil serológico para virus de Hepatitis (A, B, C, E) Toxicológicas y medicamentosas: Niveles de paracetamol (acetaminofén) en sangre, tóxicos o drogas. Autoinmunes y metabólicas: Autoanticuerpos (ej. ANA) Ecografía abdominal o tomografía para evaluar el tamaño del hígado, descartar obstrucciones o trombosis (como el síndrome de Budd-Chiari) tratamiento:: requiere internación urgente en Unidad de Terapia Intensiva (UTI) Soporte vital y de emergenciaManejo en UTI: Monitorización invasiva estricta, corrección de hipoglucemia (infusión de dextrosa), y control de la coagulopatía con plasma fresco congelado o vitamina K. Control del edema cerebral: Es la principal causa de muerte. Requiere medidas como mantener la cabecera elevada a 30°, uso de manitol . Tratamiento etiológico específicoIntoxicación por paracetamol: Administración inmediata de N-acetilcisteína (NAC). PERO ES EL. Trasplante hepáticoEs el tratamiento definitivo y curativo. Insuciencia hepática fulminante. ..