Toxicologia (antidepresivos triciclicos)

Grupo farmacológico con el mayor número de muertes por sobredosis (uso frecuente en intentos de suicidio): A) Tramadol, Propoxifeno y Meperidina. B) Antidepresivos Tricíclicos (ATCs). C) Intoxicación por Dietilenglicol. D) Intoxicación por Etilenglicol.

Son los fármacos pertenecientes a la familia de Antidepresivos Tricíclicos (ATCs): Amitriptilina. Imipramina. Nortriptilina. Desipramina. Doxepina. Amoxapina. Diazepam.

La absorción de los ATCs puede prolongarse en una sobredosis debido a este efecto adverso propio: A) Síndrome de tórax rígido. B) Efecto anticolinérgico (retrasa el vaciamiento gástrico). C) Discromatopsia (neuritis óptica, confundir rojo-verde). D) Cristaluria (prevenir con hidratación o alcalinización).

Dosis tóxica aguda de los ATCs en adultos: A) > 10 mg/kg (letal > 1 gramo). B) > 8 mg/kg (letal > 1 gramo). C) > 10 mg/kg (letal > 3 gramo). D) > 15 mg/kg (letal > 1 gramo).

Mecanismo de toxicidad MÁS PELIGROSO de los ATCs (causa ensanchamiento del QRS y predispone a arritmias letales): A) Bloqueo de canales de Potasio (K+). B) Bloqueo de receptores histaminérgicos (H1. C) Bloqueo de canales de Na+ rápidos miocárdicos. D) Bloqueo de canales de Calcio (Ca2+).

Mecanismo responsable de la vasodilatación periférica e hipotensión severa en la Intoxicación por ATCs: A) Bloqueo Alfa-1 adrenérgico. B) Antagonismo muscarínico (M1). C) Ensanchamiento del QRS. D) Arritmias ventriculares.

Mecanismo responsable de las crisis convulsivas en la Intoxicación por ATCs: A) Bloqueo de receptores histaminérgicos (H1). B) Antagonismo de receptores GABA-A. C) Bloqueo de canales de Potasio (K+). D) Taquicardia sinusal (más frecuente).

Mecanismo responsable del toxidrome característico (midriasis, piel seca, retención urinaria) por ATCs. A) Bloqueo Alfa-1 adrenérgico. B) Ensanchamiento del QRS. C) Antagonismo muscarínico (M1). D) Arritmias ventriculares.

Mecanismo responsable de la sedación profunda y coma en la Intoxicación por ATCs: A) Antagonismo de receptores GABA-A. B) Bloqueo de receptores histaminérgicos (H1). C) Bloqueo de canales de Potasio (K+). D) Bloqueo de canales de Calcio (Ca2+).

Mecanismo cardiotóxico de los ATCs que causa prolongación del intervalo QT: A) Bloqueo de canales de Calcio (Ca2+). B) Bloqueo de receptores histaminérgicos (H1). C) Taquicardia sinusal (más frecuente). D) Bloqueo de canales de Potasio (K+).

Mecanismo cardiotóxico de los ATCs que causa depresión miocárdica (inotropismo negativo): A) Bloqueo de canales de Potasio (K+). B) Taquicardia sinusal (más frecuente). C) Bloqueo de receptores histaminérgicos (H1). D) Bloqueo de canales de Calcio (Ca2+).

Hallazgos electrocardiográficos en la Intoxicación por ATCs en orden de frecuencia: A) 1. Taquicardia sinusal (más frecuente) · 2. Ensanchamiento del QRS · 3. Bloqueos AV. B) 1. Intoxicación por Antidepresivos Tricíclicos (ATCs) · 2. Ensanchamiento del QRS · 3. Bloqueos AV. C) 1. Taquicardia sinusal (más frecuente) · 2. Ensanchamiento del QRS · 3. Hiperlipidemia. D) 1. Taquicardia sinusal (más frecuente) · 2. Tracto gastrointestinal · 3. Bloqueos AV.

Manifestaciones que representan la causa #1 de mortalidad en la intoxicación por ATCs: A) Taquicardia sinusal (más frecuente). B) Bloqueo de receptores histaminérgicos (H1). C) Hipotensión y Taquicardia/Fibrilación ventricular. D) Bloqueo de canales de Calcio (Ca2+).

Manifestación que representa la causa #2 de mortalidad en la intoxicación por ATCs: A) Bloqueos AV. B) Ensanchamiento del QRS. C) Lidocaína IV. D) Convulsiones.

Valor predictivo del ensanchamiento del complejo QRS por Intoxicación por ATCs: Riego de convulsiones: Riesgo de arritmias ventriculares: A) 1. > 100 ms · 2. > 120 ms. B) 1. > 100 ms · 2. > 200 ms. C) 1. > 100 ms · 2. > 160 ms. D) 1. > 100 ms · 2. > 240 ms.

Alteración patognomónica observable en la derivación aVR del ECG por Intoxicación por ATCs: A) Taquicardia sinusal (más frecuente). B) Solo en ingesta masiva reciente. C) Onda R terminal prominente (> 3 mm). D) Bloqueo de canales de Calcio (Ca2+).

Manejo prioritario en la Intoxicación grave por ATCs si el paciente presenta depresión del SNC severa o coma profundo: A) Arritmias ventriculares. B) Hipotensión refractaria. C) Ensanchamiento del QRS. D) Intubación temprana.

Momento indicado para realizar descontaminación gastrointestinal en la Intoxicación por ATCs: Carbón activado: Lavado gástrico: A) 1. En las primeras 1 a 2 horas · 2. Solo en ingesta masiva reciente. B) 1. En las primeras 2 a 2 horas · 2. Solo en ingesta masiva reciente. C) 1. En las primeras 1 a 4 horas · 2. Solo en ingesta masiva reciente. D) 1. Menor (resolución más rápida en <24 horas) · 2. Solo en ingesta masiva reciente.

Antídoto de primera elección para revertir la cardiotoxicidad por ATCs: A) Bicarbonato de Sodio (NaHCO3) IV. B) N-acetilcisteína (NAC) VO o IV. C) Furosemida y Bicarbonato de sodio. D) Naloxona Inhalada o IV.

ndicaciones absolutas para administrar Bicarbonato de Sodio en la intoxicación por ATCs: A) 1. QRS de 100-120 ms · 2. Hipotensión refractaria · 3. Intubación temprana. B) 1. QRS de 100-120 ms · 2. Ensanchamiento del QRS · 3. Arritmias ventriculares. C) 1. Emulsión Lipídica (Lipid Rescue) IV · 2. Hipotensión refractaria · 3. Arritmias ventriculares. D) 1. QRS de 100-120 ms · 2. Hipotensión refractaria · 3. Arritmias ventriculares.

Manejo indicado y contraindicado para tratar convulsiones inducidas por ATCs: 1. DAR 2: NO DAR. A) 1. Benzodiacepinas (Diazepam/Lorazepam) IV · 2. Provoca segunda quemadura esofágica y riesgo de neumonitis. B) 1. Benzodiacepinas (Diazepam/Lorazepam) IV · 2. Vía aérea no protegida. C) 1. Benzodiacepinas (Diazepam/Lorazepam) IV · 2. Redistribuye el mercurio hacia el cerebro (empeora neurotoxicidad). D) 1. Benzodiacepinas (Diazepam/Lorazepam) IV · 2. Fenitoína (agrava el bloqueo de Na+).

Vasopresor de elección si persiste la hipotensión severa por ATCs tras expansión de volumen: A) Emulsión Lipídica (Lipid Rescue) IV. B) NO es eficaz (por alto Vd y gran unión a proteínas). C) Norepinefrina IV (agonista alfa directo). D) Onda R terminal prominente (> 3 mm).

Antiarrítmico indicado para la taquicardia ventricular por ATCs si el bicarbonato falla: A) Lidocaína IV. B) Propafenona IV. C) Norepinefrina IV (agonista alfa directo).

Contraindicación absoluta de manejo cardiológico en la Intoxicación por ATCs: A) NO administrar antiarrítmicos Clase IA, IC, ni Fenitoína (agravan toxicidad). B) Sx de Stevens-Johnson y NUNCA deben usarse en monoterapia por rápida resistencia. C) Descontaminación: retirar de fuente, quitar ropa y lavar piel abundantemente. D) NO administras benzodiacepinas.

Terapia de rescate en Intoxicación por ATCs para secuestrar el fármaco del torrente sanguíneo: A) NO es eficaz (por alto Vd y gran unión a proteínas). B) Emulsión Lipídica (Lipid Rescue) IV. C) Norepinefrina IV (agonista alfa directo). D) Benzodiacepinas (Diazepam/Lorazepam) IV.

Utilidad de la hemodiálisis en la intoxicación por ATCs: A) Emulsión Lipídica (Lipid Rescue) IV. B) NO es eficaz (por alto Vd y gran unión a proteínas). C) Intoxicación por Antidepresivos Tricíclicos (ATCs). D) SI es eficaz (Por bajo Vd y gran union a proteinas).

Signos y síntomas que conforman el cuadro clínico agudo de la Intoxicación por ATCs: A) 1. Coma, delirio y convulsiones · 2. Sx anticolinérgico · 3. Hipotensión severa · 4. Incoordinación y episodios psicóticos. B) 1. Coma, delirio y convulsiones · 2. Irritación gastrointestinal · 3. Hipotensión severa · 4. Taquicardia sinusal y QRS ancho. C) 1. Coma, delirio y convulsiones · 2. Sx anticolinérgico · 3. Hipotensión severa · 4. Insuficiencia Renal Aguda (IRA). D) 1. Coma, delirio y convulsiones · 2. Sx anticolinérgico · 3. Hipotensión severa · 4. Taquicardia sinusal y QRS ancho.

Escenario clínico con coma, convulsiones, hipotensión, midriasis, piel seca y QRS ancho →. A) Bloqueo de canales de Potasio (K+). B) Intoxicación por Antidepresivos Tricíclicos (ATCs). C) Hipotensión y Taquicardia/Fibrilación ventricular. D) Bloqueo de canales de Calcio (Ca2+).