Toxicologia (Causticos y corrosivos)

Diferencia epidemiológica principal en la ingestión de cáusticos en niños: a) Intencional/suicida, frecuente por ácidos (afecta estómago y tercio medio/inferior). b) Accidental, 85% por álcalis (afecta tercio superior de esófago).

. Diferencia epidemiológica principal en la ingestión de cáusticos en adultos: A) Intencional/suicida, frecuente por ácidos (afecta estómago y tercio medio/inferior). B) Accidental, 85% por álcalis (afecta tercio superior de esófago).

pH crítico y mecanismo químico general de los Ácidos: A) pH < 4, actúan como donadores de protones. B) pH 11 - 14, actúan como receptores de protones. C) Esófago (por su alto poder de penetración). D) Necrosis coagulativa (forma escara que limita la penetración).

pH crítico y mecanismo químico general de los Álcalis: A) pH < 4, actúan como donadores de protones. B) Esófago (por su alto poder de penetración). C) pH 11 - 14, actúan como receptores de protones. D) Estómago y píloro (por el espasmo pilórico inicial).

Toxicodinamia patognomónica de los Ácidos: A) Necrosis coagulativa (forma escara que limita la penetración). B) Estómago y píloro (por el espasmo pilórico inicial). C) pH < 4, actúan como donadores de protones. D) Accidental, 85% por álcalis (afecta tercio superior de esófago).

Toxicodinamia patognomónica de los Álcalis: A) Necrosis coagulativa (forma escara que limita la penetración). B) Necrosis licuefactiva/colicuativa (saponifica grasas y disuelve proteínas, altísima perforación).

Órganos diana anatómicos más afectados según el tipo de cáustico ingerido: 1. Acidos 2. Alcalis. A) 1. Acumuladores/baterías de autos · 2. Esófago (por su alto poder de penetración). B) 1. Endoscopia digestiva superior (Panendoscopia) · 2. Esófago (por su alto poder de penetración). C) 1. Cloro doméstico / blanqueador · 2. Esófago (por su alto poder de penetración). D) 1. Estómago y píloro (por el espasmo pilórico inicial) · 2. Esófago (por su alto poder de penetración).

Coloración característica de las escaras formadas por la ingestión de ácidos específicos: Ácido Sulfúrico. Ácido Nítrico:. Ácido Clorhídrico:.

Fuentes domésticas e industriales de Ácidos: Ácido clorhídrico / muriático. Ácido sulfúrico. Ácido nítrico. Ácido bórico. Ácido acético.

Fuentes domésticas e industriales de Álcalis. Hidróxido de sodio (sosa cáustica). Hipoclorito de sodio. Hidróxido de potasio. Amoníaco. Hidróxido de calcio.

Razones toxicológicas de las intervenciones CONTRAINDICADAS en ingestión de cáusticos (inducir vomito o lavado gastrico). A) 1. Intoxicación crónica por mercurio orgánico · 2. Riesgo inminente de perforación. B) 1. Benzodiacepinas (Diazepam/Lorazepam) IV · 2. Riesgo inminente de perforación. C) 1. Provoca segunda quemadura esofágica y riesgo de neumonitis · 2. Riesgo inminente de perforación. D) 1. Inducir vómito y lavado gástrico · 2. Riesgo inminente de perforación.

Criterios estrictos para realizar la Dilución Inicial en el manejo de cáusticos: A) Radiografía de tórax y abdomen (o TAC) para evaluar signos de perforación / aire libre. B) Solo si el paciente puede deglutir y han pasado menos de 60 minutos (dar agua o leche fría 250ml). C) Necrosis licuefactiva/colicuativa (saponifica grasas y disuelve proteínas, altísima perforación). D) Intencional/suicida, frecuente por ácidos (afecta estómago y tercio medio/inferior).

Manejo de la vía aérea (A) de elección si el paciente presenta edema de glotis severo por cáusticos: A) Esofagograma con contraste hidrosoluble o TAC de tórax/abdomen. B) Endoscopia digestiva superior (Panendoscopia). C) Cricotirotomía o traqueostomía (se debe EVITAR la intubación ciega). D) Necrosis coagulativa (forma escara que limita la penetración).

Grupo farmacológico que DEBE EVITARSE en intoxicación por cáusticos por empeorar o enmascarar perforaciones/sangrados: A) AINEs. B) Opioides. C) Benzodiacepinas. D) Antihistamínicos.

Estudio de gabinete de elección (Gold Standard) para evaluar el grado de lesión por ingestión de cáusticos: A) Esofagograma con contraste hidrosoluble o TAC de tórax/abdomen. B) Endoscopia digestiva superior (Panendoscopia). C) Cricotirotomía o traqueostomía (se debe EVITAR la intubación ciega). D) Rx de abdomen.

Ventana de tiempo ideal para realizar la endoscopia tras la ingestión de cáusticos: A) Entre las 7 y 24 horas. B) Entre las 6 y 30 horas. C) Entre las 6 y 24 horas. D) Entre las 5 y 24 horas.

Estudio diagnóstico recomendado si el paciente llega antes de las 4 a 6 horas tras la ingestión de cáusticos: A) Endoscopia digestiva superior (Panendoscopia). B) Neumomediastino, aire libre subdiafragmático o signos de consolidación/doble burbuja. C) Cricotirotomía o traqueostomía (se debe EVITAR la intubación ciega). D) Radiografía de tórax y abdomen (o TAC) para evaluar signos de perforación / aire libre.

Estudio diagnóstico indicado si han pasado más de 24 a 48 horas tras la ingestión de cáusticos: A) Endoscopia digestiva superior (Panendoscopia). B) Cricotirotomía o traqueostomía (se debe EVITAR la intubación ciega). C) Esofagograma con contraste hidrosoluble o TAC de tórax/abdomen. D) Radiografía de tórax y abdomen (o TAC) para evaluar signos de perforación / aire libre.

Clasificación endoscópica de Zargar - Grado 0. A) Mucosa normal. B) Necrosis extensa. C) Perforación evidente. D) Zargar IIb.

Clasificación endoscópica de Zargar - Grado I: A) Mucosa normal. B) Necrosis extensa. C) Perforación evidente. D) Edema e hiperemia (eritema) de la mucosa.

Clasificación endoscópica de Zargar - Grado II: IIa. IIb.

Clasificación endoscópica de Zargar - Grado III. IIIa. IIIb.

Clasificación endoscópica de Zargar - Grado IV: A) metilprednisolona/dexametasona · 2. Necrosis extensa. B) Necrosis extensa. C) Pequeñas áreas de necrosis focales/aisladas. Perforación evidente.

Grado de Zargar donde el uso de Corticosteroides IV (metilprednisolona/dexametasona) está justificado (aunque controversial) para prevenir estenosis: A) Zargar IIIb. B) C) Zargar IIa. C) Zargar IIb. D) Zargar IIa.

Corticoesteroides usados en zargar IIb. Mometesona. metilprednisolona/dexametasona. Naproxeno. Prednisona.

Complicación temida a largo plazo (15 a 40 años después) tras la ingestión de cáusticos (riesgo 1000 veces mayor con álcalis): A) Cáncer de esófago (Carcinoma de células escamosas). B) Cáncer de estomago ( Carcinoma de células escamosas). C) Fase de Granulación (depósito de colágeno y fibroplasia).

Complicación crónica por fibrosis cicatrizal esofágica y su tratamiento endoscópico de elección (ingestión de caústicos): A) Granular/Latente. B) Estenosis esofágica/ Dilatación con balón. C) Zargar IIb. D) Anti-H2 o IBPs.

Hallazgos imagenológicos de sospecha de perforación en Rx de tórax/abdomen en el contexto de cáusticos: A) Fase Subaguda o de Ulceración (desprendimiento de la escara y adelgazamiento de la pared). B) Radiografía de tórax y abdomen (o TAC) para evaluar signos de perforación / aire libre. C) Neumomediastino, aire libre subdiafragmático o signos de consolidación/doble burbuja. D) Solo si el paciente puede deglutir y han pasado menos de 60 minutos (dar agua o leche fría 250ml).

1era Fase evolutiva de la lesión tisular por cáusticos (Días 1 a 4): A) Fase de Cicatrización / Remodelación (retracción del tejido fibroso). B) Fase de Cicatrización (semanas a meses). C) Fase Aguda (Necrosis, trombosis vascular e inflamación). D) Cáncer de esófago (Carcinoma de células escamosas).

2da Fase evolutiva de la lesión tisular por cáusticos (Días 5 a 14): A) Fase de Cicatrización / Remodelación (retracción del tejido fibroso). B) Fase de Cicatrización (semanas a meses). C) Fase Subaguda o de Ulceración (desprendimiento de la escara y adelgazamiento de la pared). C) Fase Aguda (Necrosis, trombosis vascular e inflamación).

3era Fase evolutiva de la lesión tisular por cáusticos (Días 15 a 28): A) Fase de Cicatrización / Remodelación (retracción del tejido fibroso). B) Fase de Granulación (depósito de colágeno y fibroplasia). C) Fase de Cicatrización (semanas a meses). D) Cáncer de esófago (Carcinoma de células escamosas).

4ta Fase evolutiva de la lesión tisular por cáusticos (Semanas a meses): A) Fase de Granulación (depósito de colágeno y fibroplasia). B) Fase Aguda (Necrosis, trombosis vascular e inflamación). C) Fase de Cicatrización (semanas a meses). D) Fase de Cicatrización / Remodelación (retracción del tejido fibroso).

Fase evolutiva de la lesión por cáusticos que presenta el mayor riesgo clínico de perforación: A) Fase Subaguda o de Ulceración (desprendimiento de la escara y adelgazamiento de la pared). B) Fase Aguda (Necrosis, trombosis vascular e inflamación). C) Fase de Cicatrización (semanas a meses). D) Granular/Latente.

Fase evolutiva de la lesión por cáusticos que presenta el mayor riesgo clínico de estenosis: A) Fase de Granulación (depósito de colágeno y fibroplasia). B) Fase de Cicatrización / Remodelación (retracción del tejido fibroso). C) Fase de Cicatrización (semanas a meses). D) Cáncer de esófago (Carcinoma de células escamosas).

Riesgo de desarrollar estenosis esofágica tras quemadura por cáusticos según el grado de Zargar: Zargar I y IIa. Zargar IIb. Zargar III.

Manejo inicial de elección, empírico y específico, para la ingestión de cal (hidróxido de calcio): A) Antibióticos de amplio espectro (Cefalosporinas 3era Gen). B) Fase de Cicatrización (semanas a meses). C) Fase de Granulación (depósito de colágeno y fibroplasia). D) Agua albuminosa (clara de huevo batida en agua).

Fármacos coadyuvantes en el tratamiento hospitalario por intoxicación con cáusticos: Proteger la mucosa y escaras. Reducir daño secundario por ácido gástrico. Perforación o infección.