Toxicologia (Gases toxicos)

Característica física del monóxido de carbono (CO) que le da el nombre de "asesino silencioso": A) Cloruro de metileno (presente en removedores de pintura). B) Mioglobina, Citocromo oxidasa a3 y NADPH reductasa. C) Gas incoloro, inodoro, insípido y no irritante. D) Vía inhalatoria → Corazón y cerebro.

Fuentes exógenas principales de exposición al monóxido de carbono (CO): A) Detergentes y productos de limpieza de baño. B) Combustión incompleta (motores, estufas mal reguladas, braseros e incendios). C) Induce la formación de radicales libres y peroxidación de lípidos cerebrales. D) Incendios (combustión de plásticos/poliuretano), industria metalúrgica y ciertas semillas (amigdalina/yuca/cerezo/almendro).

Fuente indirecta de intoxicación por monóxido de carbono (CO) por exposición dérmica/inhalatoria a vapores: A) Gas incoloro, inodoro, insípido y no irritante. B) Incendios (combustión de plásticos/poliuretano), industria metalúrgica y ciertas semillas (amigdalina/yuca/cerezo/almendro). C) Cloruro de metileno (presente en removedores de pintura). D) Combustión incompleta (motores, estufas mal reguladas, braseros e incendios).

Vía de absorción exclusiva del monóxido de carbono (CO) y sus órganos diana: A) Hígado y riñones. B) Vía inhalatoria → Corazón y cerebro. C) Mioglobina, Citocromo oxidasa a3 y NADPH reductasa.

Toxicodinamia principal del monóxido de carbono (CO) respecto a la hemoglobina: A) Se une a la Hb con una afinidad 200-250 veces mayor que el O2, formando Carboxihemoglobina (COHb). B) Combustión incompleta (motores, estufas mal reguladas, braseros e incendios). C) Induce la formación de radicales libres y peroxidación de lípidos cerebrales. D) Se une al ion Fe3+ del Citocromo a3 (Complejo IV), deteniendo la fosforilación oxidativa.

Además de la hemoglobina, el monóxido de carbono (CO) se une directamente a estas otras moléculas: A) PaO2 normal (oxígeno disuelto normal) y acidosis. B) Mioglobina, Citocromo oxidasa a3 y NADPH reductasa. C) Cloruro de metileno (presente en removedores de pintura). D) Gas incoloro, inodoro, insípido y no irritante.

Efecto del monóxido de carbono (CO) sobre la curva de disociación de la oxihemoglobina: A) Mioglobina, Citocromo oxidasa a3 y NADPH reductasa. B) PaO2 normal (oxígeno disuelto normal) y acidosis. C) Desviación hacia la izquierda (impide la liberación de O2 a los tejidos). D) Desviacion hacia la derecha (impide la liberación de O2 a los tejidos).

Efecto del monóxido de carbono (CO) que contribuye fuertemente al daño neurológico: A) Combustión incompleta (motores, estufas mal reguladas, braseros e incendios). B) Se une a la Hb con una afinidad 200-250 veces mayor que el O2, formando Carboxihemoglobina (COHb). C) Se une al ion Fe3+ del Citocromo a3 (Complejo IV), deteniendo la fosforilación oxidativa. D) Induce la formación de radicales libres y peroxidación de lípidos cerebrales.

Hallazgo en la gasometría estándar de un intoxicado con monóxido de carbono (CO): A) Mioglobina, Citocromo oxidasa a3 y NADPH reductasa. B) Coloración "Rojo cereza" en piel y mucosas. C) PaO2 normal (oxígeno disuelto normal) y acidosis. D) Intoxicación por monóxido de carbono (CO).

Escenario clínico en época de invierno (uso de calentadores) con familia que presenta cefalea pulsátil, mareo, náuseas, debilidad y somnolencia →. A) Coloración "Rojo cereza" en piel y mucosas. B) Intoxicación por dioxido de carbono (CO2). C) Intoxicación por Oxigeno (O). D) Intoxicación por monóxido de carbono (CO).

Manifestaciones clínicas iniciales características de la intoxicación aguda por monóxido de carbono (CO): A) 1. Cefalea pulsátil y debilidad · 2. Náuseas y mareo · 3. Somnolencia. B) 1. Coloración rojo cereza · 2. Náuseas y mareo · 3. Somnolencia. C) 1. Cefalea pulsátil y debilidad · 2. Náuseas y mareo · 3. Cefalea. D) 1. Cefalea pulsátil y debilidad · 2. Gingivoestomatitis · 3. Somnolencia.

Signo cutáneo de la intoxicación grave por monóxido de carbono (CO): A) Coloración "Rojo cereza" en piel y mucosas. B) Necrosis bilateral del globo pálido. C) Rabdomiólisis (con riesgo de falla renal aguda). D) Ribete de Burton.

Complicación más grave derivada del CO y la hipoxia tisular sostenida: A) Coloración "Rojo cereza" en piel y mucosas. B) Necrosis bilateral del globo pálido. C) Rabdomiólisis (con riesgo de falla renal aguda). D) PaO2 normal (oxígeno disuelto normal) y acidosis.

Complicación observable en la RM tras intoxicación severa por monóxido de carbono (CO): A) Síndrome neurológico tardío (SNT). B) Necrosis bilateral del globo pálido. C) Coloración "Rojo cereza" en piel y mucosas. D) Rabdomiólisis (con riesgo de falla renal aguda).

Secuela (2 a 40 días después) de la recuperación inicial de intoxicación por monóxido de carbono (CO): A) Necrosis bilateral del globo pálido. B) Síndrome neurológico tardío (SNT). C) Coloración "Rojo cereza" en piel y mucosas. D) Cooximetría (medición de niveles de Carboxihemoglobina - COHb).

Diagnóstico definitivo de la intoxicación por monóxido de carbono (CO): A) Embarazadas, niños, alteraciones neurológicas o COHb > 40%. B) Coloración "Rojo cereza" en piel y mucosas. C) Cooximetría (medición de niveles de Carboxihemoglobina - COHb). D) Pulsooximetro (Medición de niveles de Hemoglobina).

Antídoto y manejo de primera línea para la intoxicación por monóxido de carbono (CO): A) Cámara hiperbárica por 30 minutos. B) Oxígeno suplementario al 100% vía mascarilla con reservorio (normobárico). C) NO tienen antídoto específico (Atropina solo si hay mucha sialorrea). D) Antagonista GABA-A (usar con cuidado por riesgo de convulsiones).

Indicaciones clínicas para el uso de Cámara Hiperbárica (OHB) en intoxicación por CO: A) Cooximetría (medición de niveles de Carboxihemoglobina - COHb) en >30%. B) Sangre venosa de color rojo brillante (arterialización venosa). C) Embarazadas, niños, alteraciones neurológicas o COHb > 40%. D) Acidosis metabólica con anión gap elevado (acidosis láctica profunda).

Fuentes de exposición principales a cianuro: A) Se une al ion Fe3+ del Citocromo a3 (Complejo IV), deteniendo la fosforilación oxidativa. B) Combustión incompleta (motores, estufas mal reguladas, braseros e incendios). C) Incendios (combustión de plásticos/poliuretano), industria metalúrgica y ciertas semillas (amigdalina/yuca/cerezo/almendro). D) Se une a la Hb con una afinidad 200-250 veces mayor que el O2, formando Carboxihemoglobina (COHb).

Olor que despide el paciente intoxicado por cianuro (detectable por el 40-50% de la población): A) Olor a uvas. B) Olor a almendras amargas. C) Tiosulfato de Sodio vía IV. D) Olor a Ajo.

Toxicodinamia principal del cianuro a nivel mitocondrial: A) Incendios (combustión de plásticos/poliuretano), industria metalúrgica y ciertas semillas (amigdalina/yuca/cerezo/almendro). B) Se une a la Hb con una afinidad 200-250 veces mayor que el O2, formando Carboxihemoglobina (COHb). C) Se une al ion Fe3+ del Citocromo a3 (Complejo IV), deteniendo la fosforilación oxidativa. D) Induce la formación de radicales libres y peroxidación de lípidos cerebrales.

Alteración metabólica y ácido-base profunda causada por el cianuro: A) Sangre venosa de color rojo brillante (arterialización venosa). B) Embarazadas, niños, alteraciones neurológicas o COHb > 40%. C) Alcalosis metabólica con anión gap disminuido (alcalosis profunda). D) Acidosis metabólica con anión gap elevado (acidosis láctica profunda).

Hallazgo laboratorial de alta sospecha para intoxicación severa por cianuro (muy útil en víctimas de incendios para indicar terapia empírica): A) Niveles de Ácido Láctico > 9 mmol/L o LDH alta. B) Niveles de Ácido Láctico > 10 mmol/L o LDH alta. C) Niveles de Ácido Láctico > 8 mmol/L o LDH alta. D) Niveles de Ácido Láctico > 7 mmol/L o LDH alta.

Escenario clínico en un paciente rescatado de un incendio en fábrica de plásticos que presenta colapso súbito, convulsiones, coma y acidosis láctica severa →. A) Intoxicación por Etilenglicol. B) Intoxicación por Dietilenglicol. C) Es reversible (carbamilación). D) Intoxicación por cianuro (CN).

Signo vascular de la intoxicación por cianuro (incapacidad de los tejidos para extraer el O2): A) Sangre venosa de color rojo brillante (arterialización venosa). B) Acidosis metabólica con anión gap elevado (acidosis láctica profunda). C) Sangre arterial de color rojo oscuro.

Diagnóstico confirmatorio laboratorial de intoxicación por cianuro y sus niveles pronósticos: A) Niveles de cianuro en sangre (> 0.2 mg/dl es tóxico; > 0.3 mg/dl es mortal). B) Niveles de cianuro en sangre (> 0.2 mg/dl es tóxico; > 0.4 mg/dl es mortal). C) Niveles de cianuro en sangre (> 0.3 mg/dl es tóxico; > 0.3 mg/dl es mortal). D) Niveles de cianuro en sangre (> 0.2 mg/dl es tóxico; > 0.2 mg/dl es mortal).

Enzima mitocondrial responsable del metabolismo del cianuro: A) Rodanasa (sulfotransferasa). B) Ácido dimetilarsínico (DMAV). C) Alcohol deshidrogenasa (ADH). D) Ecgonina metil éster.

Biomarcador para evaluar la exposición crónica a cianuro (como en consumo de yuca mal procesada): A) Aldehído deshidrogenasa (ALDH). B) Ácido monometilarsonoso (MMAIII). C) THC-COOH (11-nor-9-carboxi-THC). D) Niveles de tiocianato en orina.

Antídoto de primera elección moderno (Cyanokit) para la intoxicación por cianuro: A) Complejo protrombínico. B) N-acetilcisteína (NAC). C) Hidroxocobalamina vía IV. D) Penicilamina vía oral.

Mecanismo de acción de la Hidroxocobalamina en la intoxicación por cianuro: A) Donador de azufre → enzima Rodanasa convierte el cianuro en Tiocianato. B) Inhibición IRREVERSIBLE de la acetilcolinesterasa por fosforilación. C) Inhibe la recaptura de catecolaminas (dopamina, serotonina y noradrenalina). D) Se une al cianuro formando cianocobalamina (Vitamina B12).

Efecto adverso llamativo pero benigno secundario a la administración del antídoto Hidroxocobalamina: A) Oxígeno suplementario al 100% vía mascarilla con reservorio (normobárico). B) Cromaturia (orina roja) y eritema cutáneo transitorio. C) Hematuria y ptosis palpebral. D) Prolongacion del QT.

Agentes metahemoglobinizantes del "Kit tradicional" para intoxicación por cianuro: A) Tiosulfato de Sodio vía IV. B) Sangre venosa de color rojo brillante (arterialización venosa). C) Embarazadas, niños, alteraciones neurológicas o COHb > 40%. D) Nitrito de amilo inhalado y Nitrito de sodio vía IV.

Mecanismo de acción de los nitritos en la intoxicación por cianuro: A) Inducen metahemoglobina que atrae y desprende al cianuro de la citocromo oxidasa. B) Revierten los transportadores DAT y VMAT2 (liberación masiva de catecolaminas). C) Aumenta permeabilidad de la membrana al Ca (parálisis espástica del parásito). D) Forma radicales libres y aniones nitro (causa peroxidación de lípidos y daña el ADN).

Tercer componente del "Kit tradicional" para intoxicación por cianuro, administrado siempre después de los nitritos: A) Nitrito de amilo inhalado y Nitrito de sodio vía IV. B) Sulfato de Magnesio IV. C) Tiosulfato de Sodio vía IV. D) Propanolol IV.

Mecanismo de acción del Tiosulfato de Sodio frente al cianuro: A) Donador de azufre → enzima Rodanasa convierte el cianuro en Tiocianato. B) Se une al cianuro formando cianocobalamina (Vitamina B12). C) Inhibición IRREVERSIBLE de la acetilcolinesterasa por fosforilación. D) Inhibe la recaptura de catecolaminas (dopamina, serotonina y noradrenalina).