Transtornos Hemodinamicos

¿Qué es un edema?.

¿Qué es un derrame?.

¿Qué trastornos pueden provocar edema o derrame?.

¿Qué función tiene la presión hidrostática?.

¿Qué función tiene la presión coloidosmótica?.

¿Cuál es la función del sistema linfático?.

¿Cuáles son los principales mecanismos de formación del edema?.

¿Qué es un exudado?.

¿Qué caracteriza al edema inflamatorio?.

¿Qué caracteriza al edema no inflamatorio?.

tipos de edemas.

¿Cuál es la idea clave de la formación del edema?.

¿Cómo favorece el sodio la formación de edema?.

¿Qué efecto tiene el aumento del volumen intravascular?.

Cómo disminuye la presión coloidosmótica la retención de agua?.

Cómo se observa el edema a nivel microscópico?.

¿Cuáles son los tres tejidos donde aparece el edema con más frecuencia.

¿Qué es el edema ortostático y qué factor influye en su distribución?.

¿A qué se refiere el término "edema con fóvea"?.

¿Cuál es un hallazgo característico en la nefropatía grave y dónde se localiza inicialmente?.

¿Qué características presenta el pulmón y el líquido resultante cuando hay edema de pulmón?.

¿Qué cambios visuales presenta un encéfalo con edema cerebral?.

¿Cómo se denominan técnicamente los derrames en las cavidades pleural, pericárdica y peritoneal?.

¿Cuál es la diferencia principal en la composición de proteínas entre los trasudados y los exudados?.

¿Qué es un derrame quiloso y por qué tiene un aspecto lechoso?.

¿Por qué los exudados suelen ser turbios?.

¿Qué causa común comparten la hiperemia y la congestión?.

Qué es la hiperemia y qué mecanismo la produce?.

¿Por qué los tejidos con hiperemia se tornan rojos (eritema)?.

¿Qué es la congestión y a qué se debe?.

¿Por qué los tejidos congestionados presentan un color azulado-rojizo (cianosis)?.

¿Qué consecuencias puede provocar la hipoxia crónica en una congestión pasiva de larga evolución?.

¿A qué se debe el color azul rojizo oscuro (cianosis) en los tejidos congestionados?.

¿Cuáles son las características microscópicas de la congestión pulmonar aguda?.

¿Qué causa comúnmente la congestión pulmonar crónica y qué células características acumula en los alvéolos?.

En la congestión hepática aguda, ¿por qué los hepatocitos centrolobulillares sufren necrosis isquémica a diferencia de los periportales?.

¿A qué se refiere el término "hígado en nuez moscada" en la congestión hepática pasiva crónica?.

¿Qué cambios se observan microscópicamente en la congestión hepática pasiva crónica?.

¿Por qué se llama hígado en nuez moscada?.

¿Qué representan las zonas rojo oscuro?.

¿Qué representan las zonas amarillentas?.

¿Qué produce el aspecto moteado característico?.

Cuál es la función principal de las plaquetas?.

¿Qué es el tapón hemostático primario?.

¿De dónde provienen las plaquetas?.

¿Qué elementos permiten la función plaquetaria?.

¿Qué contienen los gránulos alfa?.

¿Qué es la activación plaquetaria?.

¿Qué sustancias activan las plaquetas?.

. ¿Qué es el receptor PAR-1?.

¿Qué estructuras deben funcionar adecuadamente para una hemostasia normal?.

¿Qué provoca una hemorragia masiva?.

¿Cuáles son las principales causas de hemorragias anormales?.

¿A qué formación de trombos subyace casi inevitablemente la lesión endotelial causante de activación plaquetaria?.

¿Cuál es la composición característica de los trombos cardíacos y arteriales, y qué proceso es un requisito previo necesario para su formación?.

¿Qué tratamiento clínico se sustenta en el concepto de que los trombos arteriales son ricos en plaquetas y requieren de su activación?.

¿Qué es la hipercoagulabilidad y por qué está causada de manera característica?.

¿En qué tipo de trombosis es especialmente importante la hipercoagulabilidad y cómo se clasifica esta alteración?.

¿Qué es la TIH?.

¿Qué tipo de heparina se asocia con mayor frecuencia?.

¿Cuál es el mecanismo de la TIH?.

¿Por qué es peligrosa la TIH?.

¿Qué es el síndrome antifosfolípido?.

¿Qué tipo de trombosis produce el Síndrome antifosfolípido?.

¿Qué complicaciones obstétricas produce Síndrome antifosfolípido?.

¿Cuándo se denomina secundario el SAA y cuál era su denominación anterior según el texto?.

¿Qué caracteriza al síndrome antifosfolipídico (SAA) primario?.

¿Qué porcentaje de pacientes con SAA presenta la forma primaria y a qué se asocian los casos restantes?.

¿Cuáles son los tipos principales de trombos?.

¿Dónde son más frecuentes los trombos arteriales?.

¿Dónde son más frecuentes los trombos venosos?.

¿Qué es un émbolo y qué consecuencia suele causar en su lugar de destino?.

¿Cuál es la naturaleza de la inmensa mayoría de los émbolos?.

¿Dónde se originan principalmente los émbolos pulmonares y qué porcentaje representan?.

¿Por qué manifestaciones clínicas se caracteriza el síndrome de embolia grasa?.

¿Con qué se relaciona el exantema petequial difuso en el síndrome de embolia grasa y para qué es útil?.

¿Qué volumen de aire es necesario para producir efectos clínicos por embolia gaseosa en la circulación pulmonar?.

¿Qué es una embolia gaseosa?.

¿Qué procedimientos favorecen la embolia gaseosa?.

¿Qué sucede en la enfermedad por descompresión?.

Algunos ejemplos frecuentes de embolia gaseosa son:

¿Cuál es la incidencia y la tasa de mortalidad de la embolia de líquido amniótico?.

¿Por qué manifestaciones se caracteriza el inicio de una embolia de líquido amniótico y qué alteraciones le siguen?.

¿Qué desencadena en la madre la llegada del líquido amniótico a los pulmones tras romperse la barrera con la circulación fetal?.

¿Cómo se clasifican los infartos?.

¿Dónde son más frecuentes los infartos blancos?.

¿Dónde son más frecuentes los infartos rojos?.

¿Qué determina el tipo de infarto?.

¿Cuál es la característica histológica dominante del infarto y qué órgano representa una excepción a esta norma?.

Cuánto tiempo se necesita para que el tejido muerto muestre evidencias microscópicas de necrosis?.

¿Qué ocurre en la periferia si el tejido lesionado alberga células madre tisulares y qué reemplaza a la mayoría de los infartos en último término?.

¿Bajo qué circunstancias se producen los infartos sépticos y en qué se convierte el infarto en estos casos?.

-----Factores principales de la fisiopatologia del shock septico son.