Trastornos hemodinámicos

Son trastornos cardiovasculares, renales o hepáticos que pueden provocar acumulación de líquido en tejidos (edemas) y cavidades corporales (derrames):

La ______________ impulsa la salida de agua y sales de los capilares.

La _____________ del plasma favorece el retorno del líquido a los vasos.

El exceso de líquido es drenado por el sistema linfático y regresa a la circulación sanguínea. verdadero. falso.

En relación con la formación y los tipos de edema y derrame, señale la opción INCORRECTA: El edema y el derrame se producen cuando la salida de líquido desde los vasos sanguíneos supera la capacidad de compensación del drenaje linfático. Una disminución de la presión coloidosmótica altera el equilibrio de fluidos y favorece la acumulación de líquido en los tejidos o cavidades. El aumento de la presión hidrostática dentro de los vasos es uno de los mecanismos principales que incrementa la salida de líquido hacia el espacio extracelular. La acumulación patológica de líquido se denomina derrame cuando ocurre dentro de los tejidos y edema cuando se localiza en las cavidades corporales.

En relación con los tipos de edema y derrame, señale la opción INCORRECTA: Los edemas de tipo inflamatorio se caracterizan por ser exudados, lo que significa que poseen una alta concentración de proteínas. El edema y el derrame se consolidan clínicamente en el momento en que la salida de líquido desde los vasos sanguíneos es mayor que su retorno y el drenaje linfático. Los edemas no inflamatorios están estrechamente vinculados con alteraciones hemodinámicas o desequilibrios en las presiones de los líquidos corporales. Los edemas de origen no inflamatorio se asocian típicamente a procesos infecciosos locales debido a su alto contenido de detritos celulares y proteínas (exudados).

El aumento de la retención de _____, con su forzosa retención de ______ asociada, causa un aumento de la presión hidrostática (por expansión del volumen de líquido y disminución de la presión coloidosmótica vascular por dilución).

El edema es difícil de reconocer a simple vista; microscópicamente, se observa como una aclaración con separación de la matriz extra-celular (MEC) y una leve tumefacción celular. El edema aparece con más frecuencia en tejidos subcutáneos, pulmones y encéfalo. falso. verdadero.

El edema puede ser difuso o más localizado en regiones con presiones hidrostáticas elevadas. edema subcutáneo. edema con fóvea. edema de pulmón. edema ortostático.

Su distribución se ve influida a menudo por la fuerza de la gravedad (p. ej., aparece en las piernas al estar de pie y el sacro al tumbarse), característica denominada. edema ortostático. edema con fóvea. edema subcutáneo. edema periorbitario.

La presión del dedo sobre un tejido subcutáneo muy edematoso desplaza el líquido intersticial y deja una cavidad, signo denominado: edema secundario a disfunción renal. edema periorbitario. edema con fóvea. edema subcutáneo.

tipos de edema. suele aparecer inicialmente en partes del organismo que contienen tejido conjuntivo laxo, por ejemplo, los párpados. es, por tanto, un hallazgo característico en la nefropatía grave.

En el edema de pulmón, los pulmones suelen tener 2 o 3 veces su peso normal y, al corte, aparece un líquido espumoso y sanguinolento, mezcla de aire, edema y eritrocitos extravasados. falso. verdadero.

puede ser localizado o generalizado según las características y extensión del proceso patológico o lesión.

Con base en las características morfológicas y clínicas del edema y los derrames, señale la opción INCORRECTA: El edema cerebral generalizado o localizado se caracteriza morfológicamente por un estrechamiento de los surcos y una distensión de las circunvoluciones encefálicas. Los derrames clasificados como trasudados son transparentes, de color pajizo y típicamente pobres en proteínas, a excepción de los derrames quilosos por bloqueo linfático, que son lechosos. El edema secundario a una disfunción renal grave tiende a manifestarse inicialmente en regiones de presiones hidrostáticas elevadas influidas por la gravedad, como las piernas y el sacro. En el edema de pulmón, el órgano puede llegar a duplicar o triplicar su peso normal, evidenciando al corte un líquido de aspecto espumoso y sanguinolento.

Con respecto a las diferencias fisiopatológicas y manifestaciones de la hiperemia y la congestión, señale la opción INCORRECTA: Tanto la hiperemia como la congestión comparten como característica común un incremento del volumen sanguíneo en el interior de los tejidos afectados. La congestión constituye un proceso de carácter pasivo que deriva de una reducción en el flujo de salida venoso, pudiendo presentarse de forma sistémica o localizada. Los tejidos hiperémicos adoptan una coloración azulado-rojiza (cianosis) debido a la acumulación focalizada de hemoglobina desoxigenada. En los cuadros de congestión pasiva crónica de larga evolución, la hipoxia celular sostenida es capaz de inducir lesiones tisulares de tipo isquémico y desarrollo de cicatrices.

La hiperemia se define como un proceso _______ provocado por una dilatación _________ que incrementa el flujo de entrada sanguíneo, manifestándose clínicamente como un eritema. Por el contrario, la congestión es un proceso _______ secundario a un menor flujo de salida venoso.

Los tejidos congestionados adoptan un color azul rojizo oscuro (cianosis) debido a la:

Causada a menudo por insuficiencia cardíaca congestiva, las paredes están engrosadas y fibróticas, y los alvéolos suelen contener numerosos macrófagos cargados de hemosiderina (células de la insuficiencia cardíaca) derivados de eritrocitos fagocitados. congestión pulmonar aguda. congestión pulmonar crónica. congestión hepática aguda. congestión hepática crónica.

Se caracteriza por capilares alveolares dilatados, edema septal alveolar y hemorragias intraalveolares focales: congestión pulmonar aguda. congestión pulmonar crónica.

La vena central y los sinusoides están distendidos. Como el área centrolobulillar se encuentra en el extremo distal de la irrigación sanguínea hepática, los hepatocitos centrolobulillares pueden sufrir necrosis isquémica, mientras que los periportales, mejor oxigenados gracias a su proximidad a las arteriolas hepáticas, solo desarrollarían degeneración grasa: congestión hepática aguda. congestión hepática pasiva crónica.

En la las regiones centrolobulillares tienen un color marrón rojizo y están ligeramente hundidas (por muerte celular) y destacan en relación con las zonas circundantes de hígado marrón no congestionado (hígado en nuez moscada). Microscópicamente, hay hemorragia centrolobulillar, macrófagos cargados de hemosiderina, y pérdida y necrosis de hepatocitos en grado variable: congestión hepática pasiva crónica. congestión hepática aguda.

Se llama "hígado en nuez" porque su apariencia microscópica (a simple vista al cortarlo) se parece mucho a la de una nuez moscada partida. falso. verdadero.

Son esenciales en la hemostasia porque forman el tapón primario que sella inicialmente el defecto vascular y proporcionan una superficie que une y concentra los factores de la coagulación activados:

(1. Adhesión plaquetaria) Con respecto a los mecanismos moleculares y las patologías asociadas a la adhesión plaquetaria tras una lesión vascular, señale la opción INCORRECTA: Tras la lesión traumática del vaso, las plaquetas inician la secuencia de reacciones de la hemostasia al contactar con componentes subendoteliales como el colágeno y el factor de von Willebrand (vWF). La interacción directa entre las plaquetas y el colágeno expuesto de la matriz extracelular está mediada de forma específica por el receptor plaquetario Gp1a/IIa. Las carencias de base genética que afectan al factor de von Willebrand (vWF) o a su receptor de superficie GpIb se manifiestan clínicamente como trastornos hemorrágicos. El síndrome de Bernard-Soulier es una coagulopatía hereditaria provocada por la deficiencia congénita del factor de von Willebrand en la matriz endotelial.

(2. Cambio de Forma) En relación con los eventos biofísicos y conformacionales que ocurren durante el cambio rápido de la forma plaquetaria, señale la opción INCORRECTA: Al consolidarse la adhesión, las plaquetas modifican su estructura macroscópica transformándose de discos lisos a formas espiculares semejantes a «erizos de mar». El cambio de forma activa modificaciones estructurales en la glucoproteína IIb/IIIa, lo que disminuye drásticamente su afinidad de unión por el fibrinógeno circulante. Durante la activación, se produce una translocación de fosfolípidos con carga negativa hacia la lámina externa de la membrana plasmática de la plaqueta. La fosfatidilserina expuesta en la superficie externa tiene la propiedad de unirse al calcio, actuando como sitio de anclaje para el ensamblaje de la cascada de coagulación.

(3. Secreción y Activación) Con respecto a los mecanismos químicos que regulan la activación plaquetaria y la secreción del contenido de sus gránulos, señale la opción INCORRECTA: El cambio en la forma de las plaquetas y la reacción de liberación (secreción) de sus gránulos son dos procesos simultáneos que suelen englobarse bajo el término de activación plaquetaria. La activación plaquetaria es un evento aislado que es desencadenado de manera exclusiva por la acción del adenosín difosfato (ADP) liberado en el sitio de la lesión. La trombina ejerce su función activadora sobre las plaquetas interactuando con un receptor específico de superficie acoplado a proteínas G conocido como PAR-1. El mecanismo molecular por el cual la trombina activa al receptor PAR-1 implica una escisión de naturaleza proteolítica efectuada por la propia enzima.

La activación de las plaquetas puede ser desencadenada por el factor de la coagulación conocido como ______. Esta molécula actúa a través de un receptor especial acoplado a proteínas G denominado ________________, el cual requiere para su activación de una ________________realizada por la misma enzima.

Los trastornos asociados a hemorragias anómalas se deben necesariamente a _________________ en las paredes de los vasos, las plaquetas o los factores de la coagulación; todos ellos deben funcionar correctamente para asegurar la hemostasia.

La _______________ causante de activación plaquetaria subyace casi inevitablemente a la formación de trombos en el corazón y la circulación arterial, en los que la elevada velocidad del flujo sanguíneo impide la formación de coágulos.

La _________ es la tendencia anormalmente elevada de la sangre a coagularse y está causada de manera característica por alteraciones en los factores de coagulación. Resulta especialmente importante en las trombosis venosas y se clasifica en trastornos primarios (genéticos) y secundarios (adquiridos).

Es un trastorno grave, potencialmente mortal, que aparece tras la administración de heparina no fraccionada. Es consecuencia de la formación de anticuerpos que reconocen complejos de heparina y PF 4 sobre la superficie de las plaquetas, así como complejos de moléculas similares a la heparina y proteínas similares a la PF 4 en la superficie de las células endoteliales. Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina (TIH). Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos (SAA).

Es un trastorno autoinmunitario caracterizado por: Presencia de uno o más autoanticuerpos antifosfolipídicos (aPL). Trombosis arteriales o venosas o complicaciones como abortos espontáneos de repetición, muerte fetal de origen desconocido y parto prematuro. Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos (SAA). Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina (TIH).

Un ________ es una masa intravascular desprendida, sólida, líquida o gaseosa, transportada por la sangre desde su punto de origen a un lugar distinto, donde, a menudo, causa disfunción o infarto tisular.

Se originan en trombosis venosas profundas y son la forma mas frecuente de las enfermedad tromboembólica:

El síndrome de ________ se caracteriza por insuficiencia pulmonar, síntomas neurológicos, anemia y trombocitopenia, y es mortal en el 5-15% de los casos. Normalmente, de 1 a 3 días después de la lesión aparece de forma brusca taquipnea, disnea y taquicardia; la irritabilidad e inquietud pueden progresar a síndrome confusional o coma.

Las burbujas de gas dentro de la circulación pueden unirse y formar masas espumosas que obstruyen el flujo vascular y causan lesiones isquémicas distales. Se produce cuando hay comunicación entre la vasculatura y el aire exterior, con un gradiente de presión negativo que «aspira» el aire hacia dentro.

La ____________ es la quinta causa de mortalidad materna en todo el mundo; supone cerca del 10% de las muertes maternas en EE. UU. y provoca trastornos neurológicos permanentes hasta en el 85% de las mujeres que sobreviven. Es una complicación temible del parto y posparto inmediato. El inicio se caracteriza por disnea grave brusca, cianosis y shock, seguidos de alteraciones neurológicas que abarcan desde cefalea a convulsiones, coma y CID.

La característica histológica dominante del infarto es la:

Con respecto a los cambios histológicos, evolución temporal y reparación de los tejidos tras un infarto, señale la opción INCORRECTA: La necrosis coagulativa isquémica constituye la característica histológica dominante en la inmensa mayoría de los órganos que sufren un infarto. Las evidencias microscópicas de necrosis tisular son de aparición inmediata, requiriéndose apenas unos minutos tras la oclusión vascular para observar los cambios histológicos en el tejido muerto. La respuesta inflamatoria aguda se manifiesta en los márgenes del infarto a las pocas horas de la lesión y tiende a estar bien definida en un lapso de 1 a 2 días. Los infartos del sistema nervioso central rompen la regla general de la morfología del infarto, manifestándose histológicamente como una necrosis licuefactiva.

Los __________ se producen en caso de embolia de vegetaciones infectadas de válvulas cardíacas o cuando los microbios colonizan el tejido necrótico. En estos casos, se convierte en un absceso, con una reacción inflamatoria correspondientemente mayor. No obstante, la secuencia final de organización sigue el patrón descrito.

Tres tipos principales de shock. Shock cardiógeno. Shock hipovolémico. Shock asociado a la inflamación sistémica.

El estado proinflamatorio y la activación de las células endoteliales en la sepsis provocan una extravasación vascular generalizada y edema tisular, lo cual perjudica directamente tanto el aporte de nutrientes como la retirada de los productos de desecho en los tejidos. falso. verdadero.

La alteración de la coagulación durante la sepsis es un fenómeno leve y controlado que rara vez progresa a complicaciones graves como la Coagulación Intravascular Diseminada (CID). falso. verdadero.

En la sepsis, las vías de señales situadas a continuación de los ____________________ actúan como los probables iniciadores de la inflamación, reconociendo múltiples sustancias microbianas que contienen patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) y patrones moleculares asociados al daño (DAMP).

A nivel metabólico, los pacientes sépticos presentan resistencia a la insulina e hiperglucemia. Las citocinas proinflamatorias suprimen la liberación de insulina y promueven resistencia a esta hormona en el hígado y otros tejidos, alterando probablemente la expresión de superficie del ____________________.

Durante el shock séptico, ¿cuál de los siguientes mecanismos lesivos deteriora de forma directa el uso celular del oxígeno por parte de los tejidos, sumándose a la hipoxia generada por la hipotensión y las trombosis?. La sobreexpresión de transportadores GLUT-4 en la superficie periférica. El daño mitocondrial debido a estrés oxidativo. La supresión absoluta de la hormona del crecimiento y de los glucocorticoides. La inhibición completa de la síntesis del factor tisular por parte de los monocitos.

¿Qué factores se conjugan finalmente en las fases terminales del shock séptico para inducir la insuficiencia de múltiples órganos (como riñones, hígado, pulmones y corazón) y culminar en la muerte del paciente?. Exclusivamente el exantema petequial y la agregación de eritrocitos. La hipotensión sistémica, el edema intersticial, la disfunción microvascular y las trombosis de pequeños vasos. La reducción de la resistencia a la insulina y el aumento de la contractilidad miocárdica. La activación exclusiva de receptores de leptina tipo C sin participación de citocinas.

Fases del Shock, excepto: Fase no progresiva inicial, durante la que se activan mecanismos compensadores reflejos y se mantiene la perfusión de los órganos vitales. Fase progresiva, caracterizada por hipoperfusión tisular y aparición de deterioro circulatorio y desequilibrios metabólicos, incluida acidosis. Fase irreversible, en la que las lesiones celulares y tisulares son tan graves que la supervivencia es imposible, aunque se corrijan las alteraciones hemodinámicas. Fase de compensación sistémica tardía, en la cual el tejido muerto del estroma subyacente entra en un estado de latencia celular activa, logrando regenerar de forma espontánea la totalidad del parénquima infartado sin dejar cicatriz.

En el shock séptico los pacientes presentan hipotensión, pulso rápido y débil, taquipnea, y piel cianótica, fría y húmeda. falso. verdadero.

En el shock séptico, la piel puede estar inicialmente caliente y enrojecida por vasodilatación periférica. La principal amenaza para la supervivencia se asocia al episodio inicial subyacente (p. ej., infarto de miocardio, hemorragia grave o infección bacteriana). falso. verdadero.

Los trombos arteriales y cardíacos suelen comenzar en áreas de turbulencia o lesión endotelial, mientras que los venosos se producen normalmente en lugares de estasis. falso. verdadero.

Los trombos venosos tienden a crecer en dirección retrógrada y los arteriales se extienden en la dirección del flujo sanguíneo; por este motivo, ambos se propagan hacia el corazón. La porción de propagación de un trombo suele estar escasamente unida, y, por tanto, es susceptible de fragmentarse y causar embolias. falso. verdadero.

Esas laminaciones (líneas de Zahn) significan que el trombo se ha formado en sangre que fluía; su presencia distingue, por tanto, los coágulos previos al fallecimiento de aquellos que se producen después de este. falso. verdadero.

Los trombos que se producen en las cavidades cardíacas o la luz de la aorta se denominan _________. Las alteraciones de la contracción del miocardio (arritmias, miocardiopatías dilatadas o infarto de miocardio) o lesiones endomiocárdicas (miocarditis o traumatismo por catéteres) promueven estos trombos cardíacos y las placas ateroscleróticas ulceradas y dilataciones aneurismáticas subyacen a los trombos aórticos.

Los __________ son, a menudo, oclusivos; las zonas más frecuentes en orden decreciente son arterias coronarias, cerebrales y femorales. Consisten normalmente en una red friable de plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos degenerados. Aunque habitualmente están superpuestos a una placa aterosclerótica rota, otras lesiones vasculares (vasculitis, traumatismos) también pueden ser la causa subyacente.

La _________ es típicamente oclusiva y forma un largo molde de la luz. Debido a que ocurren en zonas de circulación lenta, estos trombos contienen una gran cantidad de eritrocitos, por lo que se conocen como trombos rojos o de estasis.

Los trombos sobre las válvulas cardíacas se denominan _________, que pueden estar infectadas o ser estériles.

Los infartos se clasifican según su color y la presencia o ausencia de infección; son rojos (hemorrágicos) o blancos (anémicos), y sépticos o estériles. se producen con oclusiones venosas, en tejidos laxos y esponjosos (como el pulmón), en órganos con circulación doble (intestino delgado, pulmón), en tejidos con congestión venosa lenta, o cuando se restablece el flujo en una oclusión arterial previa. aparecen con oclusiones arteriales en órganos sólidos con circulación arterial terminal (corazón, bazo y riñón), donde la densidad del tejido limita la salida de sangre.