TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

1. SEÑALE LO FALSO EN LA ETIOPATOGENIA PARA DESARROLLAR TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO: TIENEN ENFERMEDAD RENAL O CARDIOVASCULAR CONCOMITANTE. PRESENTAN PREDISPOSICIÓN GENÉTICA A LA HIPERTENSIÓN QUE APARECE DURANTE EL EMBARAZO. ESTÁN EXPUESTAS A SUPERABUNDANCIA DE VELLOSIDADES CORIÓNICAS, POR EJEMPLO, EN PRESENCIA DE EMBARAZO GEMELAR O MOLA HIDATIFORME. ESTÁN EXPUESTAS POR VEZ PRIMERA A VELLOSIDADES CORIÓNICAS.

2. SEÑALE LA RESPUESTA FALSA RESPECTO DE PRUEBAS DE PREDICCION Y PREVENCION DE PREECLAMPSIA: DISFUNCIÓN ENDOTELIAL/ESTRÉS OXIDATIVO: RECUENTO Y ACTIVACIÓN DE PLAQUETAS, FACTORES ANTIANGIOGÉNICOS FACTOR DE CRECIMIENTO PLACENTARIO (PLGF), FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR (VEGF), RECEPTOR PARA CINASA DE TIROSINA-1 SIMILAR A FMS (SFLT-1). PERFUSION PLACENTARIA / RESISTENCIA VASCULAR: VELOCIMETRÍA DOPPLER ARTERIAL UTERIN. MICROALBUMINURIA. ACTIVACIÓN DE LA COAGULACIÓN. LA TROMBOCITOPENIA Y LA DISFUNCIÓN PLAQUETARIA.

3. EN LA ETIOPATOGENIA DE LA PREECLAMPSIA COMO TRASTORNO DE 2 ETAPAS, SEÑALE LO INCORRECTO: ETAPA 2 PLACENTACION DEFICIENTE. ETAPA 2 REACCIÓN INFLAMATORIA SISTÉMICA, ACTIVACIÓN ENDOTELIAL. ETAPA 2 ESTRÉS OXIDATIVO PLACENTARIO. ETAPA 1 SE PRODUCE POR REMODELACIÓN TROFOBLÁSTICA ENDOVASCULAR DEFECTUOSA.

4. SEÑALE LA RESPUESTA FALSA, EN LA PATOGENIA DE LA PREECLAMPSIA LA ACTIVACION DE CELULAS ENDOTELIALES COMPRENDE: ACTIVACION Y DISFUNCION DEL ENDOTELIO QUE PROVOCA AUMENTO EN LA PRODUCCION DE OXIDO NITRICO. ACTIVACION Y DISFUNCION DEL ENDOTELIO QUE PROVOCA AUMENTO EN LA SECRECION DE PROCOAGULANTES. ACTIVACION Y DISFUNCION DEL ENDOTELIO QUE PROVOCA AUMENTO EN LA SENSIBILIDAD A VASOPRESORES. ACTIVACION Y DISFUNCION DEL ENDOTELIO QUE PROVOCA DISMINUCION EN LA PRODUCCION DE OXIDO NITRICO.

5. EN LA PATOGENIA DE LA PREECLAMPSIA EL DESEQUILIBRIO ENTRE FACTORES ANGIOGENICOS Y ANTIANGIOGENICOS COMPRENDE: DISMINUCION DE FACTORES ANGIOGENICOS: FACTOR DE CRECIMIENTOENDOTELIAL VASCULAR (VEGF) – FACTOR DE CRECIMIENTO PLACENTARIO (P1GF) - ANGIOPOYETINAS (Ang) Y AUMENTO DE FACTORES ANTIANGIOGENICOS: TIRIOSIN CINASA 1 SOLUBLE (sFlt-1) – ENDOGLINA SOLUBLE (sEng). DISMINUCION DE FACTORES ANGIOGENICOS: FACTOR DE CRECIMIENTOENDOTELIAL VASCULAR (VEGF) – FACTOR DE CRECIMIENTO PLACENTARIO (P1GF) - ANGIOPOYETINAS (Ang) Y DISMINUCION DE FACTORES ANTIANGIOGENICOS: TIRIOSIN CINASA 1 SOLUBLE (sFlt-1) – ENDOGLINA SOLUBLE (sEng). AUMENTO DE FACTORES ANGIOGENICOS: FACTOR DE CRECIMIENTOENDOTELIAL VASCULAR (VEGF) – FACTOR DE CRECIMIENTO PLACENTARIO (P1GF) - ANGIOPOYETINAS (Ang) Y AUMENTO DE FACTORES ANTIANGIOGENICOS: TIRIOSIN CINASA 1 SOLUBLE (sFlt-1) – ENDOGLINA SOLUBLE (sEng). AUMENTO DE FACTORES ANGIOGENICOS: FACTOR DE CRECIMIENTOENDOTELIAL VASCULAR (VEGF) – FACTOR DE CRECIMIENTO PLACENTARIO (P1GF) - ANGIOPOYETINAS (Ang) Y DISMINUCION DE FACTORES ANTIANGIOGENICOS: TIRIOSIN CINASA 1 SOLUBLE (sFlt-1) – ENDOGLINA SOLUBLE (sEng).

6. LA CLASIFICACIÓN BÁSICA Y PRÁCTICA DIVIDE A LA HIPERTENSIÓN DEL EMBARAZO EN 4 CATEGORÍAS, CUAL NO CORRESPONDE (GPC MSP 2016): HIPERTENSIÓN CRÓNICA CON PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA. SINDROME DE HELLP. HIPERTENSIÓN CRÓNICA. PREECLAMPSIA – ECLAMPSIA.

7. SEÑALE LO INCORRECTO RESPECTO DE LAS DEFINICIONES DE LOS TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO (GPC MSP 2016): HIPERTENSIÓN CRÓNICA: TAS ≥ 140 MMHG Y/O TAD ≥ 90 MMHG, PRESENTE A PARTIR DE LAS 20 SEMANAS DE GESTACIÓN. HIPERTENSIÓN GESTACIONAL: TAS ≥ 140 MMHG Y/O TAD ≥ 90 MMHG, PRESENTE A PARTIR DE LAS 20 SEMANAS DE GESTACIÓN Y AUSENCIA DE PROTEINURIA. O COMA EN MUJERES CON PREECLAMPSIA DURANTE EL EMBARAZO, PARTO O PUERPERIO, NO ATRIBUIBLE A OTRAS PATOLOGÍAS O CONDICIONES NEUROLÓGICAS_. PREECLAMPSIA CON SIGNOS DE GRAVEDAD (GRAVE): TAS ≥ 160 MMHG Y/O TAD ≥ 110 MMHG Y/O UNO O MÁS CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O AFECTACIÓN DE ÓRGANO BLANCO.

8. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O AFECTACIÓN DE ÓRGANO BLANCO EN PREECLAMPSIA, SEÑALE LO INCORRECTO (GPC MSP 2016): TAS ≥ 160 MMHG O TAD ≥ 90 MMHG. TROMBOCITOPENIA (< A 100 000 / ΜL). INSUFICIENCIA RENAL PROGRESIVA: CONCENTRACIONES SÉRICAS DE CREATININA MAYOR (>) A 1.1 MG/DL O EL DOBLE DE LAS CONCENTRACIONES SÉRICAS DE CREATININA BASALES. ELEVACIÓN DE ENZIMAS HEPÁTICAS (DOBLE DE LO NORMAL) Y/O DOLOR EN EL CUADRANTE SUPERIOR DERECHO DEL ABDOMEN O EPIGÁSTRIO.

9. CUAL NO ES UN CRITERIO PARA DIAGNOSTICO DE SINDROME HELLP (GPC MSP 2016): HELLP INCOMPLETO: PREECLAMPSIA SEVERA + 2 DE LOS CRITERIOS DE LABORATORIO PARA HELLP. HELLP TIPO 3 INCLUYE: PLAQUETAS 100 000 – 150 000/ML, AST O ALT ≥ 70 UI/L, LDL ≥ 600 UI/L. HELLP TIPO 2 INCLUYE: PLAQUETAS 50 000 – 10 000/ML, AST O ALT ≥ 70 UI/L, LDL ≥ 600 UI/. HELLP TIPO 1 INCLUYE: PLAQUETAS < 50 000/ML, AST O ALT ≥ 70 UI/L, LDL ≥ 600 UI/L.

10. SEÑALE LA RESPUESTA FALSA RESPECTO DEL TRATAMIENTO CON SULFATO DE MAGNESIO EN PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA (GPC MSP 2016): MANTENIMIENTO EN ECLAMPSIA: 100 ML DE SULFATO DE MAGNESIO AL 20 % (20G) + 400 ML DE SOLUCIÓN ISOTÓNICA, PASAR A 50 ML/HORA EN BOMBA DE INFUSIÓN O 17 GOTAS /MINUTO CON EQUIPO DE VENOCLISIS (1 G/HORA). MANTENIMIENTO EN PREECLAMPSIA: 50 ML DE SULFATO DE MAGNESIO AL 20 % (10 G) + 450 ML DE SOLUCIÓN ISOTÓNICA, PASAR A 50 ML/HORA EN BOMBA DE INFUSIÓN O 17 GOTAS /MINUTO CON EQUIPO DE VENOCLISIS (1 G/HORA). IMPREGNACIÓN EN ECLAMPSIA: 30 ML DE SULFATO DE MAGNESIO AL 20 % (6G) + 70 ML DE SOLUCIÓN ISOTÓNICA, PASAR A 300 ML/ HORA EN BOMBA DE INFUSIÓN O 100 GOTAS/MINUTO CON EQUIPO DE VENOCLISIS EN 20 MINUTOS. IMPREGNACIÓN EN PREECLAMPSIA: 20 ML DE SULFATO DE MAGNESIO AL 20 % (4 G) + 80 ML DE SOLUCIÓN ISOTÓNICO, PASAR A 300 ML/ HORA EN BOMBA DE INFUSIÓN O 100 GOTAS/MINUTO CON EQUIPO DE VENOCLISIS EN 20 MINUTOS (4 G EN 20 MINUTOS).