Tratamiento general toxicologico

Mecanismo y uso del antídoto Obidoxima: A) Antagonista GABA-A (usar con cuidado por riesgo de convulsiones). B) Reactiva la colinesterasa en intoxicación por organofosforados. C) Se une al cianuro para formar cianocobalamina (no tóxica). D) Aumenta AMPc miocárdico independiente del receptor beta.

Grupo más vulnerable y en el que ocurre el 25% de los envenenamientos por productos del hogar: A) Niños < 5 años. B) Niños < 6 años. C) Niños < 7 años. D) Niños < 4 años.

Signos y síntomas clínicos del Toxíndrome Colinérgico: A) 1. Fasciculaciones · 2. Broncorrea, bradicardia y broncoespasmo · 3. Miosis · 4. Sialorrea, rinorrea y diarrea · 5. Defecación y urinación (incontinencia). B) 1. Fasciculaciones · 2. Broncorrea, bradicardia y broncoespasmo · 3. Miosis · 4. Ausencia de cristales en orina · 5. Defecación y urinación (incontinencia). C) 1. Hiperventilación · 2. Broncorrea, bradicardia y broncoespasmo · 3. Miosis · 4. Sialorrea, rinorrea y diarrea · 5. Defecación y urinación (incontinencia). D) 1. Fasciculaciones · 2. Broncorrea, bradicardia y broncoespasmo · 3. Mialgias · 4. Sialorrea, rinorrea y diarrea · 5. Defecación y urinación (incontinencia).

Escenario clínico con miosis, salivación profusa, fasciculaciones, bradicardia y broncorrea →. A) Toxíndrome Anticolinérgico. B) Toxíndrome Colinérgico. C) Toxíndrome Simpaticomimético. D) Toxíndrome de Opioides.

Fuentes comunes de exposición o agentes causales del Toxíndrome Colinérgico: A) Decúbito lateral izquierdo con cabeza más baja (o en posición de Trendelenburg). B) Incendios (combustión de plásticos/poliuretano), industria metalúrgica y ciertas semillas (amigdalina/yuca/cerezo/almendro). C) Insecticidas (organofosforados y carbamatos), hongos (Amanita), fármacos parasimpaticomiméticos. D) Combustión incompleta (motores, estufas mal reguladas, braseros e incendios).

Manejo y antídotos específicos para el Toxíndrome Colinérgico:

Antagonista muscarínico. A) Glucagón. B) Flumazenilo. C) Ciproheptadina. D) Atropina.

Reactivador de colinesterasa (solo Organofosforados). A) N-acetilcisteína (NAC). B) Fomepizol o Etanol. C) Obidoxima o Pralidoxima. D) Ciproheptadina.

Signos patognomónicos del Toxíndrome Anticolinérgico: A) 1. Hipertermia (hot) · 2. Midriasis no reactiva y visión borrosa (ciego) · 3. Xerostomía (seco) · 4. Gastritis hemorrágica · 5. Delirio y alucinaciones (loco). B) 1. Gingivoestomatitis · 2. Midriasis no reactiva y visión borrosa (ciego) · 3. Xerostomía (seco) · 4. Rubor facial (rojo) · 5. Delirio y alucinaciones (loco). C) 1. Hipertermia (hot) · 2. Midriasis no reactiva y visión borrosa (ciego) · 3. Xerostomía (seco) · 4. Rubor facial (rojo) · 5. Delirio y alucinaciones (loco). D) 1. Hipertermia (hot) · 2. Midriasis no reactiva y visión borrosa (ciego) · 3. Hipotensión severa · 4. Rubor facial (rojo) · 5. Delirio y alucinaciones (loco).

Escenario clínico con piel y mucosas totalmente secas, hipertermia, midriasis, rubor y delirio →. A) Toxíndrome Simpaticomimético. B) Toxíndrome Anticolinérgico. C) Hipertensión y taquicardia. D) Toxíndrome Colinérgico.

Fármacos y plantas que comúnmente causan el Toxíndrome Anticolinérgico: A) Control de temperatura y Benzodiazepinas (para la agitación). B) Cocaína, anfetaminas y efedrina/pseudoefedrina. C) Atropina, ATCs, antihistamínicos (1ª gen) y Toloache. D) ISRS, IMAO, Tramadol y Linezolid.

Manejo inicial y sintomático del Toxíndrome Anticolinérgico: A) Atropina, ATCs, antihistamínicos (1ª gen) y Toloache. B) Cocaína, anfetaminas y efedrina/pseudoefedrina. C) Bicarbonato de Sodio (alcalinización urinaria). D) Control de temperatura y Benzodiazepinas (para la agitación).

Signos clásicos del Toxíndrome Simpaticomimético: A) 1. Hipertensión y taquicardia · 2. Paranoia y psicosis · 3. rubefacción SIN sudoración · 4. Diaforesis profusa. B) 1. Circulation (Circulación) · 2. Paranoia y psicosis · 3. Midriasis reactiva · 4. Diaforesis profusa. C) 1. Hipertensión y taquicardia · 2. Paranoia y psicosis · 3. Jarabe de Ipecacuana · 4. Diaforesis profusa. D) 1. Hipertensión y taquicardia · 2. Paranoia y psicosis · 3. Midriasis reactiva · 4. Diaforesis profusa.

Escenario clínico con taquicardia, hipertensión severa, agitación psicomotriz, midriasis y diaforesis profusa →. A) Toxíndrome Anticolinérgico. B) Toxíndrome Serotoninérgico. C) Hipertensión y taquicardia. D) Toxíndrome Simpaticomimético.

Principales drogas de abuso que generan un Toxíndrome Simpaticomimético: A) Cocaína, anfetaminas y efedrina/pseudoefedrina. B) Atropina, ATCs, antihistamínicos (1ª gen) y Toloache. C) Control de temperatura y Benzodiazepinas (para la agitación). D) ISRS, IMAO, Tramadol y Linezolid.

1. Fármaco de elección para el manejo de la agitación y la hipertensión en el Toxíndrome Simpaticomimético y 2. ademas estan contraindicado los: A) 1. Benzodiazepinas (Diazepam/Midazolam) · 2. Albendazol y Mebendazol. B) 1. Benzodiazepinas (Diazepam/Midazolam) · 2. Fenitoína y Valproato. C) 1. Benzodiazepinas (Diazepam/Midazolam) · 2. Angina de Prinzmetal. D) 1. Benzodiazepinas (Diazepam/Midazolam) · 2. Betabloqueadores puros.

Tríada clásica de intoxicación en el Toxíndrome de Opioides: A) 1. Miosis puntiforme · 2. Depresión respiratoria · 3. Depresión del sensorio (estupor/coma). B) 1. Depresión del SNC · 2. Depresión respiratoria · 3. Depresión del sensorio (estupor/coma). C) 1. Miosis puntiforme · 2. Depresión respiratoria · 3. Acidosis metabólica (Anión gap ↑). D) 1. Miosis puntiforme · 2. Hemólisis masiva rápida · 3. Depresión del sensorio (estupor/coma).

Escenario clínico con pupilas puntiformes bilaterales, disminución de frecuencia respiratoria y coma →. A) Toxíndrome de Opioides. B) Toxíndrome Serotoninérgico. C) Toxíndrome Simpaticomimético. D) Toxíndrome Anticolinérgico.

Tríada característica del Toxíndrome Serotoninérgico: A) 1. Alteraciones neuromusculares (hiperreflexia y clonus) · 2. Inestabilidad autonómica (hipertermia, diaforesis) · 3. Cambios en estado mental (agitación, confusión). B) 1. Alteraciones neuromusculares (hiperreflexia y clonus) · 2. Inestabilidad autonómica (hipertermia, diaforesis) · 3. Defecación y urinación (incontinencia. C) 1. Alteraciones neuromusculares (hiperreflexia y clonus) · 2. Delirio y alucinaciones (loco) · 3. Cambios en estado mental (agitación, confusión). D) 1. Sialorrea, rinorrea y diarrea · 2. Inestabilidad autonómica (hipertermia, diaforesis) · 3. Cambios en estado mental (agitación, confusión).

Escenario clínico con clonus, diarrea, hiperreflexia en extremidades inferiores, fiebre y agitación mental →. A) Toxíndrome de Opioides. B) Toxíndrome Simpaticomimético. C) Toxíndrome Anticolinérgico. D) Toxíndrome Serotoninérgico.

Medicamentos/combinaciones que típicamente desencadenan el Toxíndrome Serotoninérgico: A) ISRS, IMAO, Tramadol y Linezolid. B) Cocaína, anfetaminas y efedrina/pseudoefedrina. C) Primeros 60 minutos de la ingesta. D) Bicarbonato de Sodio (alcalinización urinaria).

Manejo específico para el Toxíndrome Serotoninérgico y antidoto. A) Inhibe AChE y logra cruzar la barrera hematoencefálica. B) Repone glutatión y neutraliza NAPQI. C) Enfriamiento agresivo y Benzodiazepinas. D) Aumenta AMPc miocárdico independiente del receptor beta.

antídoto específico para el Toxíndrome Serotoninérgico: A) Flumazenilo. B) Fisostigmina. C) Ciproheptadina. D) Hidroxocobalamina.

Antídoto por Intoxicación de Benzodiazepinas y su riesgo principal. A) 1. Flumazenilo · 2. Antagonista GABA-A (usar con cuidado por riesgo de convulsiones). B) 1. Flumazenilo · 2. NO tienen antídoto específico (Atropina solo si hay mucha sialorrea). C) 1. Flumazenilo · 2. Hidroxocobalamina o Nitrito de sodio/amilo o Tiosulfato de sodio. D) 1. Flumazenilo · 2. Oxígeno suplementario al 100% vía mascarilla con reservorio (normobárico).

Antídoto específico para revertir el delirio en la intoxicación por Anticolinérgicos: A) Quelante ditiol. B) N-acetilcisteína (NAC). C) Dimercaprol (BAL). D) Fisostigmina.

Intoxicación por Beta-bloqueantes → Antídoto y mecanismo. A) 1. Glucagón · 2. BAL y después EDTA. B) 1. Glucagón · 2. Fitomenadiona (vitamina K1) y Plasma Fresco Congelado. C) 1. Glucagón · 2. Alfa tocoferol (Vitamina E) de aplicación local. D) 1. Glucagón · 2. Aumenta AMPc miocárdico independiente del receptor beta.

Intoxicación por Cianuro → Antídoto principal y mecanismo. A) 1. Fomepizol o Etanol · 2. Se une al cianuro para formar cianocobalamina (no tóxica). B) 1. Hidroxocobalamina · 2. Se une al cianuro para formar cianocobalamina (no tóxica). C) 1. Flumazenilo · 2. Se une al cianuro para formar cianocobalamina (no tóxica). D) 1. Glucagón · 2. Se une al cianuro para formar cianocobalamina (no tóxica).

Intoxicación por Paracetamol → Antídoto y mecanismo. A) 1. N-acetilcisteína (NAC) · 2. Quelante que forma ferrioxamina excretable vía renal. B) 1. N-acetilcisteína (NAC) · 2. Repone glutatión y neutraliza NAPQI. C) 1. N-acetilcisteína (NAC) · 2. Se une al cianuro para formar cianocobalamina (no tóxica). D) 1. N-acetilcisteína (NAC) · 2. Vitamina K1 + Plasma Fresco.

Intoxicación por Hierro → Antídoto y mecanismo. A) 1. Deferoxamina · 2. Quelante que forma ferrioxamina excretable vía renal. B) 1. Hidroxocobalamina · 2. Quelante que forma ferrioxamina excretable vía renal. C) 1. Quelante ditiol · 2. Quelante que forma ferrioxamina excretable vía renal. D) 1. Flumazenilo · 2. Quelante que forma ferrioxamina excretable vía renal.

Intoxicación por Metanol → Antídotos de elección y mecanismo. A) 1. Fomepizol o Etanol · 2. Inhiben a la alcohol deshidrogenasa (ADH). B) 1. Fomepizol o Etanol · 2. Quelante que forma ferrioxamina excretable vía renal. C) 1. Fomepizol o Etanol · 2. Se une al cianuro para formar cianocobalamina (no tóxica). D) 1. Fomepizol o Etanol · 2. Aumenta AMPc miocárdico independiente del receptor beta.

Manejo específico para favorecer la excreción en intoxicación por Salicilatos: A) Barrido en seco para evitar reacciones exotérmicas. B) Bicarbonato de Sodio (alcalinización urinaria). C) Dextrosa, Tiamina, Naloxona y Oxígeno. D) Glasgow < 8, convulsiones recurrentes o pérdida del reflejo nauseoso.

Intoxicación por Plomo → Antídotos quelantes de eleccion en niños y en casos graves de encefalopatia. A) 1. Succímero (DMSA) · 2. Vitamina K1 + Plasma Fresco. B) 1. Succímero (DMSA) · 2. BAL y después EDTA. C) 1. Succímero (DMSA) · 2. Inhiben a la alcohol deshidrogenasa (ADH). D) 1. Succímero (DMSA) · 2. Repone glutatión y neutraliza NAPQI.

Intoxicación por Cumarínicos → Antídoto y manejo: A) Repone glutatión y neutraliza NAPQI. B) BAL y después EDTA. C) Vitamina K1 + Plasma Fresco. D) Quelante que forma ferrioxamina excretable vía renal.

Intoxicación por Arsénico → Antídoto y mecanismo. A) 1. Dimercaprol (BAL) · 2. Flumazenilo. B) 1. Dimercaprol (BAL) · 2. Fisostigmina. C) 1. Dimercaprol (BAL) · 2. Quelante ditiol. D) 1. Dimercaprol (BAL) · 2. Glucagón.

Manejo y mecanismo específico para la intoxicación por Antidepresivos Tricíclicos (ATC): A) 1. Bicarbonato de Sodio · 2. Corrige el ensanchamiento del QRS, normaliza conducción eléctrica y aumenta pH. B) 1. Succímero (DMSA) · 2. Corrige el ensanchamiento del QRS, normaliza conducción eléctrica y aumenta pH. C) 1. Deferoxamina · 2. Corrige el ensanchamiento del QRS, normaliza conducción eléctrica y aumenta pH. D) 1. Fisostigmina · 2. Corrige el ensanchamiento del QRS, normaliza conducción eléctrica y aumenta pH.

Indicación de intubación orotraqueal inmediata en la evaluación de la vía aérea (A) del paciente intoxicado: A) Glasgow < 8, convulsiones recurrentes o pérdida del reflejo nauseoso. B) Adsorción química por fuerzas de Van der Waals y puentes de hidrógeno. C) Barrido en seco para evitar reacciones exotérmicas. D) Hidrocarburos, Alcoholes, Litio/hierro, Iones/metales, Solventes/cáusticos.

Fármacos del "cóctel de coma" a administrar en los primeros 5 minutos del déficit neurológico (D) en intoxicaciones. A) Primeros 60 minutos de la ingesta. B) Barrido en seco para evitar reacciones exotérmicas. C) Dextrosa, Tiamina, Naloxona y Oxígeno. D) Bicarbonato de Sodio (alcalinización urinaria).

Diferencia clínica clave en la piel entre un toxíndrome 1. anticolinérgico y uno 2. simpaticomimético. A) 1. rubefacción SIN sudoración · 2. Circulation (Circulación). B) 1. rubefacción SIN sudoración · 2. Toxíndrome de Opioides. C) 1. rubefacción SIN sudoración · 2. Hipertensión y taquicardia. D) 1. rubefacción SIN sudoración · 2. diaforesis.

Manejo de descontaminación cutánea ante exposición a metales alcalinos: A) Barrido en seco para evitar reacciones exotérmicas. B) Dextrosa, Tiamina, Naloxona y Oxígeno. C) Bicarbonato de Sodio (alcalinización urinaria). D) Primeros 60 minutos de la ingesta.

Tiempo ideal para realizar un lavado gástrico con el mayor beneficio posible: A) Dos horas. B) Primeros 60 minutos. C) Primera hora. D) Primeros 30 minutos.

Posición en la que se debe colocar al paciente para realizar un lavado gástrico: Trendelemburg. Sims. Semi fowler. Decubito supino.

Contraindicaciones del lavado gástrico: A) 1. Cáusticos · 2. Hidrocarburos · 3. Riesgo de hemorragia GI · 4. Benzodiacepinas (Diazepam/Lorazepam) IV. B) 1. Cáusticos · 2. Hidrocarburos · 3. Riesgo de hemorragia GI · 4. Vía aérea no protegida. C) 1. Cáusticos · 2. Prednisona · 3. Riesgo de hemorragia GI · 4. Vía aérea no protegida. D) 1. Cáusticos · 2. Hidrocarburos · 3. Riesgo de hemorragia GI · 4. NO administrar Betabloqueadores (ej. Propranolol).

Mecanismo por el cual el carbón activado impide la absorción sistémica de los tóxicos: A) Hidrocarburos, Alcoholes, Litio/hierro, Iones/metales, Solventes/cáusticos. B) Adsorción química por fuerzas de Van der Waals y puentes de hidrógeno. C) Metales pesados, fármacos de liberación prolongada y "body packers".

Sustancias que NO son adsorbidas por el carbón activado (Nemotecnia HALIS): A) Adsorción química por fuerzas de Van der Waals y puentes de hidrógeno. B) Hidrocarburos, Alcoholes, Litio/hierro, Iones/metales, Solventes/cáusticos. C) Metales pesados, fármacos de liberación prolongada y "body packers".

Indicación principal para el uso de carbón activado en dosis múltiples (MDAC): A) Intoxicación por Hortensia o Laurel cerezo. B) Ausente (no huelen a ajo o solventes). C) Antidepresivos Tricíclicos (ATCs). D) Tóxicos con circulación enterohepática o vida media larga.

Intoxicaciones/Indicaciones principales para la irrigación intestinal total (Polietilenglicol): A) Hidrocarburos, Alcoholes, Litio/hierro, Iones/metales, Solventes/cáusticos. B) Adsorción química por fuerzas de Van der Waals y puentes de hidrógeno. C) Metales pesados, fármacos de liberación prolongada y "body packers".

Tóxico en el cual la alcalinización urinaria (bicarbonato) es la principal indicación para mejorar su eliminación: A) Jarabe de Ipecacuana. B) Salicilatos (Aspirina). C) Naloxona. D) Cloro.

Tóxicos que requieren hemodiálisis obligatoria por bajo peso molecular y letales: A) Metanol, etilenglicol, salicilatos y litio. B) Mercurio. C) Arsenico. D) Metales pesados, fármacos de liberación prolongada y "body packers".

Estado actual de la inducción del vómito (emesis) en el servicio de urgencias: A) Disability / Déficit neurológico. B) De urgencia. C) Primeros 60 minutos de la ingesta. D) En desuso / No se recomienda.

Fármaco históricamente usado para inducir el vómito en intoxicaciones (ya no recomendado):

Dosis de líquido a instilar para realizar un lavado gástrico en 1. Pediatrico 2. Adulto. A) 1. 8 ml/kg · 2. 200 a 300 ml. B) 1. 12 ml/kg · 2. 200 a 300 ml. C) 1. 15 ml/kg · 2. 200 a 300 ml. D) 1. 10 ml/kg · 2. 200 a 300 ml.

Esquema de abordaje inicial en toxicología (ABCDE). A) 1. Airway (Vía aérea) · 2. rubefacción SIN sudoración · 3. Circulation (Circulación) · 4. Disability / Déficit neurológico · 5. Exposure / Exposición. B) 1. Airway (Vía aérea) · 2. Breathing (Respiración) · 3. Circulation (Circulación) · 4. ISRS, IMAO, Tramadol y Linezolid · 5. Exposure / Exposición. C) 1. Airway (Vía aérea) · 2. Breathing (Respiración) · 3. Circulation (Circulación) · 4. Disability / Déficit neurológico · 5. Exposure / Exposición. D) 1. Midriasis reactiva · 2. Breathing (Respiración) · 3. Circulation (Circulación) · 4. Disability / Déficit neurológico · 5. Exposure / Exposición.

Dosis recomendada para la administración de carbón activado: A) 0.4 a 1 g/kg cada 2-4 horas. B) 0.5 a 1 g/kg cada 2-4 horas. C) 0.5 a 3 g/kg cada 2-4 horas. D) 0.5 a 1 g/kg cada 1-4 horas.

Contraindicaciones compartidas para el carbón activado y la irrigación intestinal total: A) Riesgo de hemorragia GI. B) Vía aérea no protegida. C) Benzodiazepinas (Diazepam/Midazolam). D) Íleo, obstrucción, perforación o hemorragia intestinal.

Dosis de solución de Polietilenglicol recomendada para la irrigación intestinal total en 1. Pediatricos 2. Adultos. A) 1. 500 mL/h · 2. 1500 a 2000 mL/h. B) 1. 375 mL/h · 2. 1500 a 2000 mL/h. C) 1. 625 mL/h · 2. 1500 a 2000 mL/h. D) 1. 750 mL/h · 2. 1500 a 2000 mL/h.

Clasificación de la intoxicación según el tiempo de exposición: 1. Aguda 2. Subaguda 3. Subcronica 4. Cronica. A) 1. < 24 horas · 2. 2 a 30 días · 3. 1 a 3 meses · 4. > 3 meses. B) 1. < 24 horas · 2. 1 a 30 días · 3. 1 a 3 meses · 4. > 3 meses. C) 1. < 24 horas · 2. 1 a 30 días · 3. 1 a 3 meses · 4. > 5 meses. D) 1. < 24 horas · 2. 1 a 30 días · 3. 1 a 3 meses · 4. > 4 meses.

Signos y síntomas clínicos del Toxíndrome Hipnosedante: A) 1. Somnolencia o coma · 2. Sx anticolinérgico · 3. Hiporreflexia · 4. Pupilas levemente mióticas o normales · 5. Depresión respiratoria leve. B) 1. Somnolencia o coma · 2. Ataxia y nistagmo · 3. Hiporreflexia · 4. Aliento a frutas o quitaesmalte · 5. Depresión respiratoria leve. C) 1. Somnolencia o coma · 2. Ataxia y nistagmo · 3. Hiporreflexia · 4. Pupilas levemente mióticas o normales · 5. Depresión respiratoria leve. D) 1. Hiperventilación · 2. Ataxia y nistagmo · 3. Hiporreflexia · 4. Pupilas levemente mióticas o normales · 5. Depresión respiratoria leve.

Escenario clínico con somnolencia, ataxia, disartria, nistagmo, hiporreflexia y pupilas normales o levemente mióticas →.

Hallazgos que distinguen a la Intoxicación por Opioides del Toxíndrome Hipnosedante: A) Olor característico (aliento etílico) y posible hipoglucemia. B) Metales pesados, fármacos de liberación prolongada y "body packers". C) Miosis puntiforme extrema y depresión respiratoria más marcada. D) Olor a almendras.

Hallazgos que distinguen a la Intoxicación por Alcohol Etílico del Toxíndrome Hipnosedante: A) Olor característico (aliento etílico) y posible hipoglucemia. B) Miosis puntiforme extrema y depresión respiratoria más marcada. C) Sabor metálico.