Tratamiento de lesiones periapicales de origen endodontico

¿Quienes secretan mediadores inflamatorios?. Macrofagos. Neutrofilos. Linfocitos.

Son sensibles a la exposición del oxigeno y pequeñas cantidades de cloro. Bacterias anaerobias facultativas. Bacterias anaerobias estrictas.

¿Que secretan los macrofagos?. IL6 ,1L-1,IL-17,1L-18. TNF. Oxigeno reactivo. Nitrogeno intermedio ( óxido nitrico). Interferon alfa , beta y gamma. Factores activadores de plaquetas y porstaglandinas. Histamina. Prostaglandinas. Aminoácidos. Glucosa.

Se obtiene por medios de radiografiadme o localizador apical. Odontometria. Desgaste compensatorio.

Es un metabolito esencial para algunos microorganismos anaerobios presentes en las pulpas infectadas, por lo que al absorber este sustrato se les priva de un elemento sustancial.Al llenar el conducto, se bloquea el espacio de este a las bacterias. CO2. NAOCL. CA(OH)2.

Absorbe el co2 que pueda estar en el cr. Naocl. Ca(oh)2.

. Son sensibles a los cambios del ph. Toxinas bacterianas remanentes. Inactivan enzimas de la membrana citoplasmatica bacteriana.

Hidróxido de calcio. Neutraliza las toxinas bacterianas remanentes. bloquea físicamente el espacio del conducto, impidiendo el ingreso de exudado del periápice hacia el interior. favorece el mantenimiento de las condiciones de asepsia logradas con la preparación biomecánica. Permite al clínico tener al conducto radicular en condiciones de ser fácilmente reinstrumentado. auxilia en la eliminación de microorganismos que permanecen después de la preparación e irrigación del conducto. se puede utilizar en varias concentraciones, desde el 1 % hasta el 5. tiene la misma capacidad bactericida que al 5 % dentro del conducto radicular infectado,a una mayor concentración es mayor su capacidad de disolver materia orgánica rema- nente. Remover detrito dentinario y de tejido pulpar por arrastre.

Etiológia de la necrosis pulpar. Pulpitis irreversibles no tratadas, que, por invasión bacteriana debida a Caries, degeneran y se necrosan. Factores iatrogenicos. Traumatismos dentales. Abrasión dental exagerada. La ausencia del oxígen. Son potentes agentes citotóxicos. Actúan como antígenos. Estimulan la liberación de enzimas de los lisosomas de los neutró-los.

Etiológia de la necrosis pulpar. Traumatísmos. Abrasión dental.

Factores iatrogenicos de la necrosis pulpar. Preparación de cavidades sin la debida refrigeración. obturaciones desadaptadas. microfiltración bacteriana afecta a la pulpa. irritación química de materiales de obturación. pulpas expuestas mal manejadas. cementado inadecuado de coronas. fuerzas ortodónticas excesivas. curetajes profundos en enfermedad periodontal avanzada. Recesiones gingivales. Mala instrumentación.

Para que se pueda ver una lesión periapical visible en la radiografia. Es necesaria la colonización y el establecimiento de microrganismos en el interior del conducto radicular. Es necesario ampliar la variedad de sintomatología objetiva y subjetiva.

Inspección clinica de la necrosis pulpar. El color de la corona clínica. transiluminación, translucidez. La pieza puede o no estar con ligera movilidad. Respuesta ausente en pruebas de frio. Responde con dolor al calor. Actúan como antígenos. Causan liberación de colagenasa de los macrófagos. Estimulan la reabsorción ósea y cementaria.

Inspección clinica de la necrosis pulpar. La pieza puede presentar fisuras o fracturas de esmalte y dentina. inflamación, cambio de color o alguna fístula. dolor continuo severo. Radiogrficamente, la imagen periapical puede ser muy variable. Causan liberación de colagenasa de los macrófagos. Disminuyen la respiración celular. Tienen acción quimiotáctica para los neutró-los.

Inspección clinica de la necrosis pulpar. Color de la corona clínica. transiluminación. Aplicar frío o corriente eléctrica. aplicar calor.

Al aplicar calor en una necrosis puede responder con dolor por: La dilatación de gases y líquidos en el interior de la cavidad pulpar. Agudización, en los tejidos periapicales.

Inspección clinica de la necrosis pulpar. Mucosa adyacente o la región facial. Agudización.

¿Que puede puede presentar la pieza en una necrosis pulpar?. Fisuras o fracturas de esmalte y dentina. Restauración mal ajustada, con recidivas de caries o una gran destrucción coronaria. íntegra con historia previa de trauma. inflamación, cambio de color o alguna fístula. dolor continuo severo,.

¿Como podemos observar la necrosis pulpar radiograficamente?. aparente normalidad en las estructuras. ligero ensanchamiento del ligamento periodontal a nivel apical. pequeña zona radiolúcida. gran lesión periapical. respuesta es ausente. fisuuras o fracturas de esmalte y dentina. absceso apical.

A travez de que estructuras Entran los microorganismos en la cavidad pulpar?. túbulos dentinarios expuestos en el cuello de la pieza. fisuras microscópicas en el esmalte. anacoresis. Foramen apical. Conductos accesorios.

Proveen de más nutrientes y de un nicho para el establecimiento de los microrganismos. Foco necrotico. Tubulos dentinarios.

Provoca que algunas veces la sintomatología clínica sea muy contrastante y difícil de interpretar. necrosis gradual. Absceso periapical.

proceso dinámico de necrosis gradual del tejido pulpar. Pulpa coronal necrotica o infectada. pulpa del conducto radicular próxima a ella presentar intensa infamación. pulpa mas cercana al foramen apical vital. ecologia propia. irrigación colateral.

Es la pulpa más cercana a la irrigación sanguínea y a los mecanismos de defensa y por ende se puede mantener vital con ausencia de (pocas) células inflamatorias. Foramen apical. Conducto radicular. Camara Pulpar.

Es responsable por la infección de todo el espacio del conducto radicular, sus ramificaciones y los túbulos de la dentina radicular. ecología propia. defensas naturales de la pulpa.

Se multiplican rápidamente y establecen una /ora bacteriana que actúa con una ecología propia. microorganismos. defensas naturales de la pulpa.

Causa de la baja capacidad de resistencia de la pulpa. Condiciones anatómicas especiales (escasa irrigación colateral. Estar contenida entre paredes rígidas e inextensibles. Por su flora bacteriana. Por su ecologia propia.

Sirven de sustrato organico a la necrosis. Pulpa necrotica. Tubulos dentinarios.

Condiciónes que convierte a la pulpa neurótica en un tubo de cultivo optimo. Temperatura. Humedad. Anaerobios presentes. ausencia del oxígeno. escasa presencia de carbohidratos y. tiempo transcurrido a partir de la infección.

En que se termina convirtiendo la pulpa neurótica por los microorganismos. En un tubo de cultivo” óptimo para desarrollar, establecer y mantener la infección del espacio pulpa. En escasa presencia de carbohidratos.

¿Cuantos microorganismos pueden vivir en la cavidad bucal?. más de 700. más de 300. más de 50.

No es un evento que sucede al azar. Infección del conducto radicular. Necrosis pulpar.

Condiciones son fundamentales para el establecimiento y desarrollo de solo ciertas especies microbianas en la microflora endodóntica. ausencia del oxígeno muy bajo potencial de óxido-reducción. La escasa presencia de carbohidratos y en lo general de nutrientes. El tiempo transcurrido a partir de la infección, así como las defensas del huésped. Producción de bacteriocinas. Intercambio de metabolitos entre diferentes especies bacterianas presentes, ya que lo que algunas excretan es aprovechado por otras, y viceversa. potentes agentes citotóxicos. Antígenos. enzimas de los lisosomas.

Condiciónes para el desarollo del biofílm. ausencia del oxígeno. Escasa presencia de carbohidratos. Bacteriocina.

¿A que favorece la ausencia de oxigeno?. El desarrollo de bacterias anaerobias estrictas y microaerofílicas. Bacterias anaerobias facultativas.

favorece el desarrollo de bacterias anaerobias estrictas y microaerofílicas. ausencia de óxigeno. escasa presencia de carbohidratos.

Intercambio de metabolismos. Peptostreptococcus micros. Porphyromona endodontalis.

Libera gran cantidad de LPS. Porphyromona endodontalis. P. micros. Peptostreptococcus micros.

Producen más inflamación y exudado. LPS. Bacteriocinas.

¿Que libera Porphyromona endodontalis?. Bacteriocinas. LPS.

Aprovecha los desechos ( LPS) de que dejan las bacterias para sobrevivir. P. micros. Porphyromona endodontalis. Peptostreptococcus micros.