Tratamiento del paciente intoxicado

Es la entrada de un tóxico al cuerpo en cantidad suficiente para producir daño. Un tóxico es una sustancia que, a determinada concentración en el organismo, causa daño.

Consiste en retirar la ropa contaminada y lavar la piel; la descontaminación busca eliminar toxinas de la piel o del tubo digestivo.

Que se usa para provocar el vómito, con indicación de no utilizarlo ante compuestos corrosivos.

La estimulación faríngea con un dedo y el empleo de agua con sal o apomorfina figuran como métodos utilizados anteriormente.

Se describe mediante sonda orogástrica o nasogástrica y solución salina al 0,9 % a temperatura corporal.

Que se indica una proporción de al menos 10:1 respecto de la dosis estimada de sustancia tóxica por peso; no es útil frente a ácidos minerales corrosivos y álcalis.

Que se presentan como medidas que aceleran la eliminación de toxinas y disminuyen la adsorción.

Depende del sodio, la glucosa y el nitrógeno ureico sanguíneo. La fórmula presentada es 2 × Na (mEq/L) + glucosa (mg/100 ml)/18 + BUN (mg/100 ml)/3.

Puede estar indicada según la gravedad del envenenamiento o las concentraciones sanguíneas en intoxicaciones por ácido valproico, carbamazepina, etilenglicol, fenobarbital, litio, metanol, metformina, salicilatos y teofilina.

Se clasifica como no efectiva o no útil para anfetaminas, antidepresivos, benzodiacepinas, bloqueadores de los canales de calcio, digoxina, antipsicóticos, metoprolol, propranolol y opiáceos.

Midriasis, ansiedad, taquicardia, hipertensión, hipertermia y diaforesis.

Broncorrea, broncoespasmo, bradicardia, emesis, lagrimeo, salivación y fasciculaciones.

Diarrea, diaforesis, diuresis, miosis y bradicardia.

Inicialmente puede haber leve disminución de la actividad del sistema nervioso central, debilidad, vértigo y náuseas; después aparecen acidosis metabólica, vómitos, dolor abdominal, desorientación y alteraciones visuales (fotofobia, visión borrosa, midriasis bilateral sin reacción a la luz y ceguera ocasional).

Se describen lesión neuronal y necrosis retiniana y de los ganglios basales; en fases graves, hipotensión, coma profundo y respiración de Kussmaul, seguidos de apnea y convulsiones en la etapa final.

Sedación, somnolencia, disartria y ataxia; también depresión respiratoria, hipotensión e hipotermia. Concentraciones terapéuticas y tóxicas, respectivamente.

Dosis de intoxicación de diazepam.

Dosis de intoxicación de Nitrazepam.

Dosis de intoxicación de Clordiazepoxido:

Dosis de intoxicación de Clonazepam.

Los digitálicos pueden alterar el segmento ST y la onda T incluso a dosis terapéuticas, y disminuir la frecuencia cardíaca.

La intoxicación produce arritmias o trastornos de conducción, que a veces constituyen su única manifestación; también náuseas, vómitos, diarrea, mareo y alteraciones visuales, incluidos halos amarillos o verdes al mirar una fuente de luz.

Gastroenteritis necrosante con vómitos, dolor abdominal y diarrea sanguinolenta; puede progresar a choque, letargo, disnea, acidosis metabólica grave, coma y muerte.

Los signos de hipoxia evolucionan en este orden: deficiencia psicomotora; cefalea; confusión y disminución de la agudeza visual; taquicardia, taquipnea, síncope y coma coma; coma profundo, convulsiones, choque e insuficiencia respiratoria.

Por ingestión, disfagia, sialorrea, odinofagia, rechazo de la alimentación y vómitos; por contacto cutáneo, eritema, edema y ulceración; por contacto ocular, queratoconjuntivitis; por inhalación, tos irritativa, lagrimeo, broncoespasmo y edema pulmonar.

Alteraciones de la memoria, neuropatía periférica y efectos tóxicos hepáticos y renales.

Que causa depresión del sistema nervioso central, potencialmente letal, además de euforia, náuseas, alteraciones locomotoras, vértigo, somnolencia, cefalea y coma.

Que deprime el sistema nervioso central, irrita piel y ojos, tiene efecto fototóxico y puede causar fatiga intensa, ataxia e inconsciencia rápida.

Que deprime el sistema nervioso central e irrita la piel.

Se identifica como primera causa de intoxicación medicamentosa e insuficiencia hepática aguda.

Dosis de intoxicación de acetaminofen.

Evolución por fases del acetaminofén: ausencia de síntomas o náuseas, vómitos, malestar general, diaforesis y anorexia.

Evolución por fases del acetaminofén: ausencia de síntomas o sensibilidad a la palpación del hipocondrio derecho.

Evolución por fases del acetaminofén: anorexia, malestar, náuseas y vómitos progresivos, con inicio de síntomas de insuficiencia hepática y/o renal.

Evolución por fases del acetaminofén: progresión a coma hepático y/o renal, muerte o resolución espontánea de los síntomas.

Para intoxicación por betabloqueadores, puede revertir la hipotensión y la bradicardia.

Dosis de glucagon:

En intoxicación con síntomas de exceso muscarínico disminuye las secreciones pulmonares y la respiración sibilante.

En intoxicación por organofosforados, No tiene utilidad en el envenenamiento por hongos de aparición retardada.

Dosis de atropina en sintomas de exceso muscarinico:

Dosis de atropina en intoxicacion por organofosforados:

Se consignan 1 g IV en adultos y casi 250 mg en niños. Para organofosforados se presenta además el esquema de 25-50 mg/kg (1-2 g), diluidos en 100 cc de solución salina al 0,9 % para administrar en 30 minutos, seguidos de infusión continua de 8 mg/kg/h durante 24 horas.

Sugerida para el delirio causado por fármacos anticolinérgicos, Su efecto dura 30-60 minutos y la dosis efectiva más baja puede repetirse si reaparecen los síntomas. Puede causar bradicardia, aumento de secreciones bronquiales y convulsiones; debe disponerse de atropina para revertir efectos excesivos.

Dosis de fisostigmina:

No usar en sobredosis de antidepresivos tricíclicos.

Para fármacos cardiotóxicos de membrana, incluidos antidepresivos tricíclicos y quinidina, generalmente revierte QRS ancho e hipotensión; usar con precaución en insuficiencia cardíaca por la sobrecarga de sodio.

Dosis de bicarbonato de sodio:

Se presenta para intoxicacion de fluoruro y bloqueadores de los canales de calcio. En sobredosis grave de bloqueadores de los canales de calcio pueden necesitar dosis grandes.

Dosis de calcio:

Betabloqueador de acción corta para intoxicaciones por teofilina, cafeína o metaproterenol.

Dosis de esmolol:

Calcular la carga de que fármaco para alcanzar una concentración sanguínea de al menos 100 mg/100 ml (42 g/70 kg en adultos).

Que fármaco se presenta como más fácil de usar que el etanol: 15 mg/kg, repetidos cada 12 horas.

Para intoxicacion para benzodiacepinas. No administrarlo si hay convulsiones, dependencia de benzodiacepinas o sobredosis de antidepresivos tricíclicos.

Dosis de flumazenilo:

Indicados ante arritmias graves o hiperpotasemia por digoxina y glucósidos cardíacos relacionados.

Que puede ser efícaz para la bradicardia y el bloqueo auriculoventricular.

Dosis de anticuerpos contra digoxina:

Para intoxicación grave por sales de hierro; vía IM, preferentemente IV se excreta por la orina. Deferasirox es menos eficaz.

Dosis de deferoxamina:

Que fármaco convierte el cianuro en cianocobalamina (vitamina B12).

Dosis de hidroxocobalamina:

Antagonista de opioides, Pueden requerirse dosis mayores frente a derivados de propoxifeno, codeína o fentanilo. Su acción dura 2-3 horas y puede ser más corta que la del opioide antagonizado.

Dosis de naloxona:

Administrar oxígeno al 100 % mediante mascarilla de alto flujo sin reinhalación. El uso de cámara hiperbárica se presenta como controvertido, aunque a menudo recomendado para intoxicaciones graves.

Que fármaco mejora la mucositis causada por ácidos cáusticos, pero no acelera la cicatrización ni previene complicaciones, Se plantea mantener antagonistas H2 a largo plazo para evitar lesiones por reflujo; los inhibidores de la bomba de protones podrían ofrecer mayor beneficio y, administrados por vía parenteral en estadios iniciales, reducir la secreción ácida y favorecer la regeneración de la mucosa.

Las medidas frente a los halogenados dependen del órgano afectado. La exposición prolongada a benceno puede causar toxicidad grave, especialmente daño de la médula ósea.

Antídoto del acetaminofén que actúa como sustituto del glutatión y fija el metabolito tóxico mientras se produce. Puede administrarse por vía IV u oral; se describe mayor eficacia al iniciarla en las primeras 8-10 horas. Se indica vigilar función hepática y concentración sanguínea de acetaminofén; la insuficiencia hepática fulminante puede requerir trasplante hepático. También se describe aparición de falla hepática, encefalopatía, acidosis metabólica e hipoglucemia a las 24-36 horas.

Detectan drogas u otras sustancias químicas en sangre, orina o saliva. Las pruebas amplias consumen tiempo, son costosas, pueden omitir fármacos tóxicos y sus resultados pueden tardar varios días; no deben retrasar el tratamiento. Son útiles para confirmar una sospecha de intoxicación o descartar intoxicación ante una aparente muerte cerebral.

Pueden solicitarse al considerar un antídoto específico u otro tratamiento. Las concentraciones séricas de salicilatos, etilenglicol, metanol, carbamazepina y ácido valproico, entre otras sustancias, pueden orientar la necesidad de hemodiálisis.