Tratamiento de los trastornos degenerativos del SNC

Qué parte neuroanatomica al perder sus neuronas causan la enfermedad de Parkinson y de Hungtinton. Neuronas de los núcleos basales. Neuronas del hipocampo. Neuronas bulbares. Neuronas motoras espinales.

Qué parte neuroanatomica al perder sus neuronas causan la enfermedad de Alzheimer. Neuronas de los núcleos basales. Neuronas Bulbares. Neuronas motoras espinales. Neuronas del hipocampo y corticales.

Qué parte neuroanatomica al perder sus neuronas causan la enfermedad de Esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Neuronas motoras espinales. Neuronas bulbares. Neuronas corticales. Todas son correctas.

Qué proteinopatía está relacionada con la enfermedad de Parkinson. α-sinucleína. Amiloide ß (Aß). TDP-43. Huntingtina.

Qué proteinopatía está relacionada con la enfermedad de Alzheimer. Amiloide ß (Aß) y tau. TDP-43. Huntingtina. α-sinucleína.

Qué proteinopatía está relacionada con la enfermedad de Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA). TDP-43. Huntingtina. Amiloide ß (Aß). α-sinucleína.

Qué proteinopatía está relacionada con la enfermedad de Hungtinton. TDP-43. Amiloide ß (Aß). α-sinucleína. Huntingtina.

En la enfermedad del Parkinson, donde podemós encontrar su lesión neural. Neuronas dopaminergicas de la sustancia negra. Hipocampo y la neocorteza. Cuerpo neoestriado y la corteza. Perdida de neuronas motoras espinales y corticales que proporcionan estimulación aferente descendente.

En la enfermedad del Hungtinton, donde podemós encontrar su lesión neural. Cuerpo neoestriado y la corteza. Perdida de neuronas motoras espinales y corticales que proporcionan estimulación aferente descendente. Hipocampo y la neocorteza. Neuronas dopaminergicas de la sustancia negra.

En la enfermedad del Alzheimer, donde podemós encontrar su lesión neural. Cuerpo neoestriado y la corteza. Perdida de neuronas motoras espinales y corticales que proporcionan estimulación aferente descendente. Hipocampo y la neocorteza. Neuronas dopaminergicas de la sustancia negra.

En la enfermedad de la ELA, donde podemós encontrar su lesión neural. Cuerpo neoestriado y la corteza. Hipocampo y la neocorteza. Neuronas dopaminergicas de la sustancia negra. Perdida de neuronas motoras espinales y corticales que proporcionan estimulación aferente descendente.

La enfermedad de Hungtinton es exclusivamente genetica. V. F.

En las mutaciones genéticas de las enfermedades neurodegenerativas, Cuáles participan en la enfermedad de Hungtinton. Huntingtina. LRRK2, DJ-1, PINK1. APP y presenilinas. C9ORF72.

En las mutaciones genéticas de las enfermedades neurodegenerativas, Cuáles participan en la enfermedad de Parkinson. APP y presenilinas. C9ORF72. LRRK2, DJ-1, PINK1. Huntingtina.

En las mutaciones genéticas de las enfermedades neurodegenerativas, Cuáles participan en la enfermedad de Alzheimer. APP y presenilinas. C9ORF72. LRRK2, DJ-1, PINK1. Huntingtina.

En las mutaciones genéticas de las enfermedades neurodegenerativas, Cuáles participan en la enfermedad de ELA (10% de los casos son hereditarios). APP y presenilinas. LRRK2, DJ-1, PINK1. C9ORF72. Huntingtina.

Que factores de riesgo genetico influyen en la probabilidad de aparición de la enfermedad del alzheimer. Tau. GBA. LRRK2. APOE (ɛ4) y (ɛ3).

Que factores de riesgo genetico influyen en la probabilidad de aparición de la enfermedad del Parkinson. MPTP. APOE (ɛ4) y (ɛ3). C9ORF72. α-sinucleína, tau, LRRK2 y GBA.

Que toxina puede inducir una enfermedad parecida al del Parkinson. GDP. GPT. MTPT. ATP.

Que neurotransmisor puede llevar a la muerte celular por excitotoxicidad. Acetilcolina. Dopamina. Glutamato. Adrenalina.

En que tipos de receptores el glutamato puede causar efectos destructivos, encontrado en trastornos agudos como la apoplejía y los traumatismos craneales. Receptores muscarínicos. Receptores dopaminérgicos. Receptores Gabérgicos. Receptores de tipo NMDA.

Qué farmacos que son Antagonistas del glutamato se pueden utilizar en la condición de excitotoxicidad. Galantamina y Rivastigmina. Memantina y Riluzol. Levodopa y Carbidopa. Baclofeno y Tizanidina.

Cuál es el anticuerpo monoclonal dirigido a la proteína Aß en tener aprobación por la FDA y usada en el tratamiento del Alzheimer. Aducanumab. Gemcitabina. Neostigmina. Daratumumab.

A que enfemedad neurodegenerativa pertenecen estos síntomas: Bradicinesia, Rigidez muscular, Temblor en reposo y deterioro del equilibrio postural, que conduce en alteraciones de la marcha y a caídas. Alzheimer. Parkinson. ELA. Hungtinton.

La enfermedad del parkinson idiopática es la forma más común del Parkinson. V. F.

El sello patologico de la enfermedad del parkinson es la perdida de neuronas dopaminérgicas pigmentadas de la sustancia negra, con la aparición de inclusiones intracelulares conocidas como los Cuerpos de Lewy. V. F.

Porcentaje de neuronas Dopaminérgicas perdidas en la enfermedad de Parkinson. 70-90. 70-85. 60-70. 70-80.

Cuál es la muerte más común de los pacientes con Parkinson. Embolia pulmonar y Epoc. Embolia pulmonar y neumonía por aspiración. Neumonía por aspiración y Asma. Todas las anteriores.

Que estructuras cerebrales daña el Parkinson. Hipocampo. Tronco cerebral. Corteza cerebral. Todas las anteriores.

Algunos síntomas no motoras (se presentan antes de los síntomas caracteristícos) de la enfermedad del parkinson son: anosmia (perdida del olfato), trastornos del comportamiento REM y estreñimiento. V. F.

Las caracteristicas no motoras que se ven más adelantes en la enfermedad incluyen: depresión, ansiedad y demencia. V. F.

Cuáles son las caracteristicas del deterioro cognitivo del parkinson. Atención deficiente. Alucinaciones. Delirios. Disfunción ejecutiva y visuoespacial. Todas las anteriores.

Qué fármacos pueden causar parkinsonismo. Antipsicoticos como: haloperidol y clorpromazina. Antieméticos como: ploclorperazina y metoclopramida. Ambos.

La perdida del 80% del contenido de dopamina en el cuerpo estriado, con una perdida paralela de la sustancia negra, a que enfermedad pertenece?. Parkinson. Hungtinton. ELA. Alzheimer.

En la vía directa espresan sobretodo el grupo D¹ excitadora (compuesta de D¹ y D⁵, (Gs)), está formado por neuronas en el cuerpo estriado que se proyectan directamente a las estructuras eferentes de los núcleos basales, SNpr y GPi, se transmiten a los núcleos talamicos ventral anterior y ventral lateral, el neurotransmisor en esta vía es GABA en ambos extremos, podemos decir q es: V. F.

En la vía indirecta, compuesto del grupo D² inhibidor (D², D³ y D⁴ (Gi)), compuesta por neuronas del cuerpo estriado, q se proyectan hacia el globo pálido externo. A su vez innerva el núcleo subtalámico, que proporciona estimulación eferente a las estructuras SNpr y GPi, esto reduce la estimulación eferente excitadora del tálamo a la corteza cerebral, podemos decir q es: V. F.

Cuál de estas estructuras se concibe como un asa moduladora lateral que regula el flujo de información de la corteza cerebral a las neuronas motoras de la médula espinal. Cuerpo neoestriado. Cuerpo estriado. Núcleo basal. Todas las anteriores.

Cuál de estás estructuras se concibe como, la principal estructura aferente de los núcleos basales y recibe estimulación glutamaérgica escitadora de muchas áreas de la corteza. Cuerpo neoestriado. Núcleo basal. Cuerpo estriado. Todas las anteriores.

Está estructura maneja dos vías distintas, denominadas vía directa e indirecta. Cuerpo neoestriado. Núcleos basales. Cuerpo estriado. Todas las anteriores.

Cuál de estos fármacos se considera el mejor para el tratamiento del parkinson, cruza la BBH y tiene un t½ de 1 a 3h. Pimavanserina. Apomorfina. Mesilato de trihexifenidilo. Levodopa.

En la practica clínica, que fármacos se utilizan en combinación con levodopa, ya que esta sufre en gran medida descarboxilación por acción de enzimas en la mucosa intestinal y por esta menos del 1% cruze la BBH. Carbidopa y benserazida. Ropinirol y Pramipexol. Rotigotina. Apomorfina.

Cada dosis de levodopa mejora de manera eficaz la movilidad de 1 a 2h, pero la rigidez y la acinesia vuelven son rápidez al final del intervalo de dosificación, este fenomeno se conoce como: Efecto queso. Fenómeno de encendido/apagado. Fenómeno de desgaste. Ningúna de las anteriores.