UD2 Tiroides y Paratiroides

Mujer de 34 años con pérdida de peso, nerviosismo, insomnio, palpitaciones, exoftalmos, bocio difuso y temblor. Analítica: TSH baja, T3 y T4 elevadas y anticuerpos antirreceptores de TSH positivos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Hipotiroidismo primario. Enfermedad de Graves-Basedow. Tiroiditis atrófica primaria. Hipoparatiroidismo.

En un paciente con sospecha de hipertiroidismo primario, ¿qué patrón analítico esperas encontrar?. TSH elevada y T3/T4 bajas. TSH baja y T3/T4 elevadas. TSH baja y PTH elevada. TSH normal y calcio elevado.

¿Cuál de los siguientes datos forma parte de la tríada típica de la enfermedad de Graves-Basedow?. Bocio, exoftalmía y mixedema pretibial. Hipotensión, hipoglucemia y bradicardia. Amenorrea, obesidad y hirsutismo. Cataratas, tetania y signo de Chvostek.

Paciente con palpitaciones, intolerancia al calor, sudoración, aumento del apetito, diarrea, pérdida de peso y temblor. ¿Ante qué entidad clínica podemos estar?. Hipotiroidismo. Hipertiroidismo. Hipoparatiroidismo. Insuficiencia suprarrenal.

¿Cuál NO es un síntoma típico de hipertiroidismo/tirotoxicosis?. Taquicardia. Intolerancia al calor. Bradicardia. Pérdida de peso.

Hombre de 68 años con bocio multinodular, pérdida de peso, temblor y TSH baja. ¿Qué causa de hipertiroidismo es especialmente probable por edad y contexto?. Bocio multinodular tóxico. Tiroiditis de Hashimoto. Hipotiroidismo atrófico. Dishormonogénesis.

Paciente con clínica intensa de hipertiroidismo tras infección grave, fiebre alta, taquicardia marcada y deterioro general. ¿Qué complicación hay que sospechar?. Crisis tirotóxica o tormenta tiroidea. Hipotiroidismo subclínico. Hipocalcemia hipocalciúrica familiar. Bocio atóxico.

¿Cuál de las siguientes opciones se considera una tirotoxicosis sin hipertiroidismo?. Enfermedad de Graves. Bocio multinodular tóxico. Tiroiditis subaguda. Adenoma tóxico.

Respecto al tratamiento del hipertiroidismo, señala la opción correcta. Siempre se trata solo con dieta sin yodo. Las líneas principales incluyen fármacos antitiroideos, yodo radiactivo y cirugía. La única opción es levotiroxina crónica. No requiere seguimiento hormonal.

En el síndrome de resistencia a las hormonas tiroideas, ¿qué dato es característico?. Defecto hereditario en la síntesis de hormona tiroidea. Mutación de receptores de hormonas tiroideas con T3/T4 elevadas. Destrucción autoinmune de la tiroides. Déficit absoluto de PTH.

Mujer de 52 años con aumento de peso, estreñimiento, intolerancia al frío, piel seca y cansancio. Analítica: TSH elevada y anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobulina positivos. ¿Qué diagnóstico es más probable?. Hipertiroidismo por Graves. Hipotiroidismo autoinmune por tiroiditis de Hashimoto. Hiperparatiroidismo primario. Bocio multinodular tóxico.

En el hipotiroidismo primario, ¿qué patrón analítico esperas?. T3/T4 disminuidas y TSH aumentada. T3/T4 elevadas y TSH disminuida. Calcio elevado y PTH elevada. T3/T4 elevadas y anticuerpos antirreceptor TSH positivos.

¿Cuál de los siguientes síntomas es más típico del hipotiroidismo?. Diarrea e intolerancia al calor. Estreñimiento, piel fría y seca y bradicardia. Pérdida de peso con aumento del apetito. Temblor fino y taquicardia.

Paciente tratado con yodo radiactivo por hipertiroidismo hace 6 meses. Ahora refiere cansancio, aumento de peso y piel seca. Analítica: TSH alta y T4 libre baja. ¿Cuál es la causa más probable?. Sobretratamiento del hipertiroidismo. Tormenta tiroidea. Síndrome de resistencia a hormonas tiroideas. Hipoparatiroidismo congénito.

¿Qué caracteriza a la tiroiditis de Hashimoto?. Inflamación autoinmune destructiva de la glándula tiroidea. Adenoma paratiroideo productor de PTH. Tumor productor de catecolaminas. Exceso de calcitonina con hipocalcemia.

Mujer adulta joven con dolor y tumefacción tiroidea durante un proceso febril de probable origen vírico. ¿Qué alteración sospecharías?. Tiroiditis de Quervain. Hipotiroidismo atrófico primario. Dishormonogénesis. Carcinoma anaplásico.

¿Cuál es una característica del hipotiroidismo atrófico primario?. Suele aparecer en ancianos y la tiroides se fibrosa y disminuye de tamaño. Siempre cursa con bocio gigante. Es una causa de hipertiroidismo primario. Se debe a exceso de yodo radiactivo en la dieta.

¿Qué es la dishormonogénesis tiroidea?. Un defecto hereditario en la síntesis de hormonas tiroideas. Una infección viral aguda de la tiroides. Una neoplasia maligna de células C. Una respuesta normal al ayuno.

Respecto a los alimentos bociógenos, señala la correcta. Las crucíferas pueden interferir con la síntesis tiroidea, sobre todo si existe déficit de yodo. Siempre deben eliminarse aunque el yodo sea adecuado. Aumentan directamente la producción de T3 y T4. No se modifican con cocción, vapor o fermentación.

¿Qué micronutriente es cofactor de la desyodasa y ayuda en la conversión de T4 a T3?. Selenio. Sodio. Cloro. Flúor.

Paciente con tumoración visible en la parte antero-inferior del cuello, justo debajo de la laringe. No refiere síntomas salvo sensación compresiva al tragar. ¿Qué alteración tiroidea sospecharías?. Bocio. Hipoparatiroidismo. Feocromocitoma. Diabetes insípida.

¿Cuál es la definición más correcta de bocio?. Aumento del tamaño de la glándula tiroides. Disminución de PTH. Aumento de la densidad mineral ósea. Déficit de hormona antidiurética.

Desde el punto de vista morfológico, el bocio puede ser: Difuso, uninodular o multinodular. Central o periférico. Primario, secundario o terciario. Benigno, maligno o autoinmune exclusivamente.

¿Cuál de las siguientes puede ser causa de bocio?. Carencia de yodo. Enfermedad de Graves. Tiroiditis. Todas son correctas.

Cuando un bocio se asocia a hipertiroidismo se denomina: Bocio tóxico. Bocio atrófico. Bocio hipocalciúrico. Bocio paratiroideo.

¿Qué caracteriza habitualmente al bocio atóxico?. Hormonas tiroideas normales o reducidas, con posible sobreestimulación por TSH. T3 y T4 siempre muy elevadas. PTH elevada e hipercalcemia. Hipocalcemia con tetania.

Respecto a los bultos tiroideos, señala la correcta. Son frecuentes y habitualmente benignos, aunque deben estudiarse. Siempre son malignos. Nunca requieren pruebas de función tiroidea. Siempre causan hiperfunción tiroidea.

En el estudio de una neoplasia tiroidea, ¿qué prueba se utiliza de forma destacada junto con la función tiroidea?. Aspiración con aguja fina. Prueba de la sed. Calciuria de 24 horas como única prueba. Test de sobrecarga oral de glucosa.

Un nódulo tiroideo con TSH baja orienta más hacia: Adenoma funcionante. Carcinoma anaplásico obligatoriamente. Hipoparatiroidismo. Déficit de vitamina D.

¿Qué neoplasia tiroidea se asocia a peor pronóstico según la clasificación del tema?. Papilar. Folicular. Medular. Anaplásico.

¿Cuál es la función principal de las glándulas paratiroides?. Producir PTH para regular el metabolismo fosfocálcico. Producir T3 y T4. Almacenar oxitocina. Secretar insulina.

Respecto a los efectos de la PTH, señala la correcta. Aumenta el calcio en sangre. Disminuye siempre la resorción ósea. Reduce la producción renal de vitamina D activa. Aumenta el depósito de calcio en hueso como efecto principal.

La calcitonina produce principalmente: Disminución del calcio en sangre. Aumento de PTH. Hipercalcemia por resorción ósea. Aumento de TSH.

Mujer posmenopáusica con fatiga, dolor óseo, poliuria, antecedentes de cálculos renales, calcio sérico elevado y PTH elevada. ¿Qué alteración sospecharías?. Hiperparatiroidismo primario. Hipoparatiroidismo. Tiroiditis de Quervain. Hipotiroidismo atrófico.

¿Cuál es la causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario?. Adenoma paratiroideo. Déficit de vitamina D exclusivamente. Insuficiencia renal crónica. Cirugía tiroidea.

¿Qué patrón es más típico del hiperparatiroidismo secundario?. PTH elevada con calcio normal o disminuido. PTH baja con calcio alto. TSH baja con T3/T4 altas. Calcitonina elevada con fósforo bajo.

¿Cuál de las siguientes causas puede generar hiperparatiroidismo secundario?. Insuficiencia renal crónica. Carencia de vitamina D. Malabsorción de vitamina D. Todas son correctas.

El hiperparatiroidismo terciario se caracteriza por: Actividad autónoma de paratiroides tras hiperparatiroidismo secundario persistente, frecuente en nefropatía. Déficit congénito de PTH por Di George. Tirotoxicosis por exceso de yodo. Tumoración benigna tiroidea con TSH baja.

Paciente tras cirugía tiroidea presenta parestesias, espasmo carpopedal y signos de Chvostek y Trousseau. Analítica: calcio bajo y fosfato alto. ¿Qué diagnóstico sospecharías?. Hipoparatiroidismo. Hiperparatiroidismo primario. Bocio multinodular tóxico. Síndrome de resistencia tiroidea.

¿Cuál de las siguientes es una complicación típica de la cirugía paratiroidea?. Hipocalcemia. Lesión del nervio laríngeo recurrente. Hemorragia/hematoma. Todas son correctas.

¿Cuál es la definición más correcta de osteoporosis?. Trastorno esquelético sistémico con pérdida de masa ósea y deterioro de la microestructura ósea. Aumento reversible del tamaño tiroideo. Déficit de PTH con hipocalcemia aguda. Exceso de hormonas tiroideas con TSH baja.

¿Cuál es la consecuencia clínica principal de la osteoporosis?. Mayor riesgo de fracturas por fragilidad. Hiperglucemia obligatoria. Exoftalmía. Aumento de T3 y T4.

Mujer de 68 años, IMC bajo, antecedente de fractura por fragilidad y tratamiento prolongado con corticoides. ¿Qué valoración es más adecuada?. Riesgo elevado de fractura. Riesgo nulo si toma lácteos. Hipertiroidismo primario. Hipocalcemia hipocalciúrica familiar.

En la fisiopatología de la osteoporosis, ¿qué fenómeno destaca?. Aumento de actividad osteoclástica y disminución de actividad osteoblástica. Aumento de PTH como única causa obligatoria. Producción excesiva de T3 y T4. Aumento de calcitonina como causa principal.

¿Cuál de los siguientes es un factor modificable relevante para prevenir osteoporosis?. Actividad física. Edad. Sexo. Raza.

En mujeres perimenopáusicas, ¿qué medidas generales se recomiendan especialmente?. Correcta alimentación, ejercicio físico y prevención de caídas. Ayuno prolongado y restricción de calcio. Evitar siempre toda exposición solar. Suspender frutas y verduras por su contenido mineral.

Según el abordaje nutricional del tema, ¿qué ingesta diaria de calcio se recomienda de forma general en prevención?. 1.000-1.200 mg/día. 100-200 mg/día. 3.000-4.000 mg/día. No se recomienda calcio dietético.

¿Qué recomendación nutricional es adecuada en osteoporosis?. Aporte de calcio y vitamina D, con 3-4 raciones diarias de lácteos si se toleran. Eliminar todo alimento rico en calcio. Aumentar bebidas carbonatadas por su fósforo. Evitar frutas, verduras y legumbres.

Respecto al fósforo en la salud ósea, señala la correcta. El exceso de fosfatos, especialmente de ultraprocesados y bebidas de cola, puede afectar negativamente a la salud ósea. Siempre mejora la absorción de calcio. No tiene relación con PTH. Debe aumentarse sin límite en osteoporosis.

¿Qué vitamina participa en la gamma-carboxilación de la osteocalcina, importante para la formación de cristales de hidroxiapatita?. Vitamina K. Vitamina B1. Vitamina C exclusivamente. Vitamina E exclusivamente.