UD3 Glándulas Suprarrenal

¿Ante qué entidad clínica podemos estar ante un paciente con HTA moderada-grave, debilidad muscular, calambres, poliuria y polidipsia, con hipopotasemia y alcalosis metabólica en la analítica?. Enfermedad de Addison primaria. Hiperaldosteronismo. Hipotiroidismo primario. Diabetes insípida central.

¿Qué caracteriza al síndrome de Conn?. Tumor ectópico productor de ACTH. Adenoma suprarrenal productor de cortisol. Adenoma suprarrenal productor de aldosterona. Déficit de 21-hidroxilasa.

¿Cuál de los siguientes hallazgos es más característico del hiperaldosteronismo primario?. Hiperkalemia. Hipotensión. Alcalosis metabólica. Hiperpigmentación cutánea.

Respecto a la aldosterona, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?. Se produce principalmente en la zona fascicular. Aumenta la reabsorción de sodio y agua y favorece la eliminación de potasio. Disminuye la volemia y provoca hipotensión. Es una catecolamina secretada por la médula suprarrenal.

En una mujer de 38 años con obesidad centrípeta, cara redondeada, giba de búfalo, estrías violáceas, hipertensión e hiperglucemia, ¿cuál es el diagnóstico más probable?. Síndrome de Cushing. Feocromocitoma. Hiperaldosteronismo secundario. Enfermedad de Addison.

¿Cuál de los siguientes NO es típico del síndrome de Cushing?. Estrías vinosas. Piel fina y fragilidad capilar. Hipoglucemias frecuentes. Osteoporosis y fracturas patológicas.

En una mujer de 35 años con ACTH elevada y cortisol elevado, ¿qué forma de Cushing sospecharías como causa endógena frecuente?. Síndrome de Cushing yatrógeno. Adenoma suprarrenal productor de cortisol. Adenoma hipofisario secretor de ACTH. Déficit de mineralocorticoides.

Paciente con cortisol elevado y ACTH muy baja/indetectable tras prueba de supresión con dexametasona. ¿Qué origen orienta más este patrón?. Tumor suprarrenal productor de cortisol. Adenoma hipofisario secretor de ACTH. Insuficiencia suprarrenal secundaria. Feocromocitoma benigno no secretor.

Varón con crisis de hipertensión, taquicardia, cefaleas e hiperglucemia. En la analítica hay exceso de catecolaminas. ¿Ante qué entidad clínica podemos estar?. Feocromocitoma. Síndrome de Conn. Enfermedad de Addison. Hiperplasia suprarrenal congénita.

¿Qué tratamiento corresponde de forma más directa a un feocromocitoma localizado?. Restricción hídrica. Extirpación quirúrgica de la lesión. Suplementación exclusiva con yodo. Retirada progresiva de levotiroxina.

En la hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de 21-hidroxilasa, ¿qué marcador aparece más elevado en analítica?. Cortisol. Aldosterona. 17-hidroxiprogesterona. Tiroxina libre.

Recién nacido con virilización, pérdida de sal, shock y sospecha de hiperplasia suprarrenal congénita. ¿Qué tratamiento general sería adecuado?. Restituir glucocorticoides y mineralocorticoides. Administrar antitiroideos. Restringir calcio y vitamina D. Tratamiento exclusivo con beta-bloqueantes.

La insuficiencia corticosuprarrenal afecta a toda la corteza. ¿Qué grupos hormonales pueden estar disminuidos?. Solo catecolaminas. Glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos. Solo T3 y T4. Solo oxitocina y ADH.

¿Cuál de los siguientes signos sugiere enfermedad de Addison primaria?. Hiperpigmentación de piel y mucosas. Aldosterona normal con ACTH baja. Hipertensión arterial intensa. Hipernatremia con hipopotasemia.

Paciente con hiponatremia, hiperpotasemia, deshidratación, hipoglucemias, náuseas, vómitos y diarrea. ¿Qué diagnóstico es más probable?. Síndrome de Cushing. Enfermedad de Addison. Feocromocitoma. Hiperaldosteronismo primario.

¿Cuál es la causa más frecuente de Addison primario en países desarrollados según el tema?. Tuberculosis. Autoinmunidad. Tumor ectópico productor de ACTH. Exceso de yodo.

Un paciente presenta cortisol basal bajo y respuesta normal a la prueba de estimulación con ACTH. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Addison primaria. Insuficiencia suprarrenal secundaria. Síndrome de Conn. Feocromocitoma.

En la prueba de estimulación con ACTH, si NO se produce una elevación importante del cortisol, ¿qué origen se sospecha?. Origen primario suprarrenal. Origen tiroideo. Origen exclusivamente renal. Respuesta fisiológica normal.

¿Cuál de las siguientes situaciones puede desencadenar una crisis addisoniana?. Retirada súbita del tratamiento con corticoesteroides. Ingesta elevada de yodo. Exceso aislado de vitamina D. Administración de levotiroxina con comida.

En una crisis addisoniana con hipotensión intensa, shock y colapso circulatorio, ¿qué actuación terapéutica es prioritaria según el tema?. Manejo del shock, sueroterapia e hidrocortisona a dosis elevadas. Restricción de sodio y diuréticos ahorradores de potasio. Cirugía transesfenoidal urgente. Tratamiento exclusivo con dieta hiperproteica.