UD6 Metabolismo Lipídico, Purinas, Pirimidinas

Un paciente presenta elevación mantenida de colesterol LDL y antecedentes familiares de enfermedad aterosclerótica precoz. ¿Qué alteración sospecharías principalmente?. Dislipidemia adquirida por déficit de fibra exclusivamente. Dislipidemia de origen genético o familiar. Déficit de xantina oxidasa. Hipouricemia secundaria.

¿Qué lipoproteína se encarga principalmente de transportar los triglicéridos procedentes de la dieta hacia músculo y tejido adiposo?. Quilomicrones. LDL. HDL. IDL.

Señala la afirmación INCORRECTA sobre las HDL. Participan en el transporte inverso del colesterol. Extraen colesterol sobrante de las células y lo llevan al hígado. Protegen frente a la aterosclerosis. Transportan principalmente colesterol desde el hígado hacia los tejidos y favorecen el depósito arterial.

En la vía exógena del metabolismo lipídico, ¿cuál es el primer paso importante para facilitar la digestión de las grasas en el duodeno?. Formación de LDL en el hígado. Emulsificación por la bilis y formación de micelas. Conversión de VLDL en IDL. Beta-oxidación mitocondrial.

¿Qué combinación relaciona correctamente lipoproteína, origen y función?. VLDL - intestino - transporte de colesterol sobrante al hígado. HDL - tejido adiposo - transporte de triglicéridos dietéticos. VLDL - hígado - transporte de triglicéridos endógenos. Quilomicrones - hígado - transporte de colesterol a tejidos.

Entre los factores de riesgo modificables de aterosclerosis se encuentran los siguientes, EXCEPTO: Tabaquismo. Hipertensión arterial. Sedentarismo. Edad y sexo.

Paciente con colesterol LDL elevado. Se plantea tratamiento farmacológico de primera elección para reducir la síntesis hepática de colesterol. ¿Qué grupo corresponde?. Estatinas. Corticoides. Colchicina. Alopurinol.

Un paciente con triglicéridos muy elevados presenta pancreatitis aguda. ¿Con qué alteración lipídica se relaciona mejor este cuadro?. Hipertrigliceridemia. Elevación aislada de HDL. Hipocolesterolemia. Disminución de quilomicrones.

En el tratamiento no farmacológico de una dislipidemia con triglicéridos altos, ¿qué recomendación sería más adecuada?. Aumentar alcohol porque eleva HDL en todos los casos. Vigilar alcohol y reducir exceso de hidratos simples. Eliminar toda la grasa de la dieta. Priorizar grasas saturadas para mejorar LDL.

¿Qué proceso describe mejor la hidrólisis de triglicéridos almacenados en adipocitos con liberación de ácidos grasos libres y glicerol?. Lipólisis. Glucogenogénesis. Aciduria orótica. Síntesis de UMP.

¿Cuál es la secuencia correcta de degradación de las purinas?. Purinas -> ácido orótico -> UMP. Purinas -> hipoxantina -> xantina -> ácido úrico. Purinas -> colesterol -> ácidos biliares. Purinas -> lactato -> glucosa.

La vía de rescate de las purinas permite reutilizar bases y ahorrar energía. ¿Cuál es la enzima clave que aparece en este proceso?. HGPRT. Lipoproteína lipasa. UMP-sintasa. Lactasa.

Niño con hiperuricemia, retraso neurológico, espasticidad, coreoatetosis y conducta de automutilación. ¿Qué síndrome orienta este cuadro?. Síndrome de Lesch-Nyhan. Aciduria orótica hereditaria. Hipercolesterolemia familiar. Xantinuria asintomática por exceso de HDL.

Señala la afirmación correcta sobre el metabolismo de las pirimidinas. Su degradación produce ácido úrico. Sus bases principales son adenina y guanina. Su degradación no produce ácido úrico. Siempre causa artritis gotosa.

Paciente con anemia megaloblástica que no responde a vitamina B12 ni ácido fólico, retraso del crecimiento y aumento de ácido orótico. ¿Qué alteración sospecharías?. Aciduria orótica hereditaria. Gota tofácea. Hipertrigliceridemia pura. Nefropatía por uratos.

La hiperuricemia se produce habitualmente por: Aumento de eliminación renal de urato en todos los casos. Disminución de la eliminación de ácido úrico. Ausencia completa de purinas en la dieta. Elevación exclusiva de HDL.

Varón con dolor brusco e intenso en la primera articulación metatarsofalángica, inflamación, enrojecimiento y limitación funcional. ¿Qué diagnóstico es más probable?. Artritis gotosa. Hipouricemia asintomática. Aciduria orótica. Deficiencia de pirimidina 5-nucleotidasa.

¿Cuál NO es una complicación típica de la hiperuricemia?. Nefrolitiasis. Nefropatía por uratos. Artritis gotosa. Aciduria orótica.

Paciente con fracaso renal agudo reversible por precipitación de ácido úrico en túbulos renales. ¿Qué factores favorecen la formación de cristales?. Hidratación intensa y alcalosis. Deshidratación y acidosis. Elevación aislada de HDL. Aumento de fibra soluble.

¿Cómo se define la hipouricemia según la concentración sérica de uratos?. Uratos >6,8 mg/100 ml. Uratos <2,0 mg/100 ml. Colesterol total >200 mg/dl. Triglicéridos >200 mg/dl.