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Un paciente con Diabetes Mellitus tipo 2 presenta un Cociente Albúmina/Creatinina (UACR) de 450 mg/g y un Filtrado Glomerular Estimado (FGe) de 40 mL/min/1.73m². Según la clasificación KDIGO, ¿cuál es su categoría de riesgo de progresión?. Categoría G3b A2; Riesgo Muy Alto. Categoría G3a A2; Riesgo Alto. Categoría G4 A3; Riesgo Extremo. Categoría G3b A2; Riesgo Moderado.

¿Cuál es el mecanismo hemodinámico primario que genera la hipertensión intraglomerular en las etapas iniciales de la nefropatía diabética?. Vasoconstricción de ambas arteriolas por el efecto osmótico. Vasoconstricción de la arteriola eferente mediada por prostaglandinas. Vasodilatación de la arteriola aferente y vasoconstricción de la eferente mediada por Angiotensina II. Vasoconstricción de la arteriola aferente inducida por adenosina.

Los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2) ejercen su principal efecto nefroprotector mediante: El aumento de la presión oncótica capilar peritubular. La inhibición directa de los receptores de angiotensina en el podocito. La vasodilatación de la arteriola eferente mediante óxido nítrico. La restauración de la retroalimentación tubuloglomerular al aumentar la entrega de sodio a la mácula densa.

¿En qué escenario clínico es indispensable considerar una biopsia renal en un paciente diabético por sospecha de patología NO diabética?. Proteinuria de inicio gradual tras 15 años de evolución de la diabetes. Ausencia de retinopatía diabética asociada a hematuria o caída rápida del FGe. Presencia de retinopatía proliferativa con albuminuria moderada. Hipertensión arterial sistémica controlada con dos fármacos.

Fisiopatológicamente, ¿por qué los podocitos son la célula más vulnerable en la hipertrofia glomerular diabética?. Debido a que se dividen rápidamente perdiendo sus proteínas de anclaje. Porque carecen de capacidad mitótica y deben estirarse para cubrir una superficie mayor, facilitando su desprendimiento. Por la lisis directa mediada por el complejo de ataque de membrana del complemento. Debido a la acumulación de glucógeno que inhibe el citoesqueleto de actina.

Respecto al tamizaje de la Enfermedad Renal Diabética en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1), se recomienda: Iniciar 5 años después del diagnóstico y realizarlo anualmente. Iniciar desde el momento del diagnóstico y anualmente. Iniciar 5 años después del diagnóstico y realizarlo cada 2 años. Iniciar únicamente si el paciente desarrolla hipertensión arterial.

En la histología de la nefropatía diabética avanzada (Clase III RPS), el hallazgo morfológico característico es: Depósitos granulares de IgG en la membrana basal tubular. Presencia de semilunas extracapilares en el 20% de los glomérulos. Borramiento segmentario de pedicelos sin expansión mesangial. Nódulos de esclerosis mesangial acelulares (Nódulos de Kimmelstiel-Wilson).

¿Cuál es la meta de presión arterial recomendada en pacientes con ERD y albuminuria severa (A3) para reducir la progresión del daño renal?. <140/90 mmHg. <120/70 mmHg. <130/80 mmHg. <180/90 mmHg.

¿Cuál de los siguientes factores puede generar un resultado falso positivo en la relación Albúmina/Creatinina (UACR)?. Ejercicio intenso reciente, fiebre o infección del tracto urinario. Uso crónico de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Consumo excesivo de carbohidratos simples en las últimas 24 horas. Ayuno prolongado de más de 12 horas previo a la toma.

El marcador peptidómico urinario CKD273 es de utilidad clínica para: Determinar la dosis exacta de insulina en pacientes con ERC estadio 5. Identificar pacientes diabéticos con alto riesgo de desarrollar albuminuria antes de que sea detectable. Diagnosticar estenosis de la arteria renal en pacientes de edad avanzada. Sustituir la medición de la hemoglobina glucosilada en pacientes anémicos.

El engrosamiento de la membrana basal glomerular (MBG) es uno de los cambios estructurales más precoces. Esto ocurre debido a: 1 g/24h. 300 mg/g de creatinina en muestra aislada. 3.5 g/24h por 1.73 m2 de superficie corporal. 150 mg/24h.

En la fisiopatología del edema nefrótico, la teoría del “Overfill” postula que: El edema se debe exclusivamente a la caída de la presión oncótica plasmática. Hay una activación del SRAA secundaria a una hipovolemia arterial efectiva. El líquido se fuga al intersticio por aumento de la permeabilidad capilar sistémica. Existe una retención primaria de sodio en el túbulo colector distal independientemente de la albúmina.

Un paciente joven con microhematuria persistente, hipoacusia neurosensorial y antecedentes familiares de insuficiencia renal debe ser evaluado por: Síndrome de Alport (mutación en los genes del colágeno tipo IV). Enfermedad de membrana basal delgada. Nefropatía por IgA (Enfermedad de Berger). Glomerulonefritis postinfecciosa aguda.

El hallazgo de eritrocitos dismórficos (como los acantocitos) en el sedimento urinario es un marcador altamente específico de: Presencia de litiasis renal con microtraumatismo ureteral. Daño a nivel del capilar glomerular que fuerza el paso de hematíes por la BFG. Sangrado de origen extraglomerular (uretra o vejiga). Contaminación de la muestra por secreción vaginal o menstrual.

¿Cuál es la prueba de imagen de elección para el diagnóstico definitivo de la Enfermedad de Membrana Basal Delgada?. Tomografía computarizada con fase excretora. Microscopía electrónica de transmisión (grosor de MBG <250 nm). Inmunofluorescencia directa para depósitos de IgA. Microscopía óptica con tinción de plata metenamina.

La “tríada clínica” del Síndrome de Alport incluye las siguientes manifestaciones: Cataratas, anosmia y diabetes insípida. Hipoacusia de conducción, glaucoma y catarata dilatada. Sordera súbita, desprendimiento de retina y microangiopatía. Sordera neurosensorial, lenticono anterior y nefropatía progresiva.

En la Nefropatía de Cambios Mínimos, el hallazgo ultraestructural patognomónico es: Borramiento o fusión difusa de los procesos podocitarios (pedicelos). Depósitos densos subendoteliales en “riel de tren”. Presencia de “spikes” o proyecciones en la membrana basal. Infiltración de neutrófilos en el espacio de Bowman.

Un paciente nefrótico presenta dolor lumbar súbito y hematuria macroscópica. Debido al estado de hipercoagulabilidad, se debe sospechar: Necrosis tubular aguda por hipovolemia severa. Embolismo graso secundario a lipiduria masiva. Trombosis de la vena renal. Trombosis de la arteria renal principal.

El síndrome nefrítico agudo se caracteriza clínicamente por la presencia de: Hematuria, hipertensión arterial, edema leve y deterioro de la función renal. Proteinuria masiva, anasarca e hiperlipidemia. Lipiduria, hipoalbuminemia y fiebre intermitente. Dolor tipo cólico, disuria y piuria ácida.

A nivel mundial, la causa más frecuente de microhematuria glomerular aislada en adultos es: Enfermedad de Alport. Glomerulonefritis postestreptocócica. Glomerulonefritis membranoproliferativa. Nefropatía por IgA (Enfermedad de Berger).

¿Por qué la depuración de creatinina en orina de 24 horas sobreestima la TFG real en un 10-20%?. Porque la creatinina es reabsorbida activamente en el túbulo distal. Debido a que una fracción de la creatinina se secreta activamente en el túbulo proximal. Por la interferencia de los uratos en la medición plasmática. Debido a la inestabilidad de la creatinina en la vejiga.

¿Cuál es el marcador de filtración glomerular preferido en pacientes con masa muscular extrema (sarcopenia o culturistas) por ser independiente de la misma?. Cistatina C. Creatinina sérica calibrada. Urea (BUN) en ayunas. Inulina por infusión continua.

El color marrón oscuro (“color cola”) de la orina en hematuria glomerular se debe principalmente a: Presencia de cristales de fosfatos amorfos. La presencia de bilirrubina conjugada por colestasis. La oxidación de la hemoglobina a medida que transita por la nefrona. La ingesta excesiva de remolacha o colorantes artificiales.

En la tira reactiva, una prueba de “esterasa leucocitaria” positiva es indicativa de: Presencia de bacterias gram negativas exclusivamente. Hemólisis intravascular con liberación de hemoglobina. Presencia de bacterias ureolíticas como Proteus. Presencia de neutrófilos o macrófagos usados como marcador de piuria/inflamación-infección.

La visualización de cilindros hemáticos en el sedimento urinario confirma el diagnóstico de: Infección urinaria baja (cistitis aguda). Necrosis tubular aguda por aminoglucósidos. Hematuria de origen glomerular (glomerulonefritis). Rabdomiólisis severa con mioglobinuria.

La principal ventaja de la fórmula CKD-EPI sobre la MDRD para estimar el FGe es: Mayor precisión en niveles de filtrado glomerular normales o levemente reducidos. Que no requiere el dato de la raza del paciente. Su mayor exactitud en pacientes con enfermedad renal estadio 5. Que se puede realizar sin conocer la edad del sujeto.

¿Cuál es la fase de la Tomografía Computarizada (TC) renal ideal para la valoración de la extensión de tumores renales?. Fase excretora (fase tardía). Fase nefrográfica (100-120 segundos). Fase simple (previo a contraste). Fase corticomedular (fase arterial).

En la sospecha de nefropatía lúpica, ¿qué título de anticuerpos antinucleares (ANA) se considera habitualmente significativo?. >1:20. >1:40. >1:80. >1:160.

La densidad urinaria medida por tira reactiva se basa físicamente en: El recuento del número total de partículas por unidad de volumen. El cambio del pKa de polielectrolitos en relación con la concentración iónica. La actividad de pseudoperoxidasa de la mioglobina. La reacción del ácido acetoacético con nitroprusiato de sodio.

El hallazgo de cilindros céreos de gran diámetro en el sedimento sugiere: Deshidratación severa con oliguria fisiológica. Infección renal aguda por gérmenes encapsulados. Glomerulonefritis postestreptocócica en fase de resolución. Enfermedad renal crónica avanzada con estasis tubular prolongada.

De acuerdo con los criterios KDIGO, el Estadio 2 de Lesión Renal Aguda se define por: Incremento de la creatinina de 1.5 a 1.9 veces el valor basal. Volumen urinario <0.5 mL/kg/h durante más de 24 horas. Incremento de la creatinina sérica de 2.0 a 2.9 veces respecto al valor basal. Necesidad inmediata de inicio de terapia de reemplazo renal.

En la LRA prerrenal por falla cardíaca, el mecanismo de “congestión venosa retrógrada” afecta la filtración porque: La vasoconstricción medular impide el flujo capilar glomerular. La presión venosa elevada se transmite al espacio de Bowman, oponiéndose a la filtración. Provoca un aumento masivo de la presión oncótica peritubular. Activa la síntesis de endotelina que cierra la arteriola aferente.

Un paciente con cirrosis presenta un aumento de creatinina sérica >0.3 mg/dL en 48 horas con una FeNa del 0.15%. El diagnóstico más probable es: Síndrome Hepatorrenal (LRA de origen prerrenal). Necrosis tubular aguda tóxica. Nefritis intersticial aguda por fármacos. Obstrucción postrenal por litiasis bilateral.

¿Cuál es el hallazgo característico en el sedimento urinario de un paciente con Necrosis Tubular Aguda (NTA)?. Cilindros granulares oscuros o de color “marrón lodo”. Cilindros leucocitarios y eosinofilia urinaria. Cristales de oxalato de calcio en forma de sobre. Hematíes isomórficos con densidad urinaria elevada.

Fisiopatológicamente, el fenómeno de “Backleak” en la LRA intrínseca consiste en: La fuga de albúmina por ruptura de la barrera de filtración. La obstrucción distal de la nefrona por detritos celulares. El reflujo de orina desde la vejiga hacia los riñones. El paso del filtrado glomerular desde la luz tubular hacia el intersticio por el epitelio dañado.

Ante una LRA postrenal (obstructiva) por hiperplasia prostática, la primera medida de desobstrucción urgente es: Administración agresiva de diuréticos de asa. Realización de nefrostomía percutánea bilateral. Colocación de una sonda Foley. Tratamiento con bloqueadores alfa-adrenérgicos.

En el tratamiento del Síndrome Hepatorrenal, la terapia farmacológica de primera línea es: Dopamina a dosis bajas (“dosis renal”). Diuréticos de asa a dosis máximas. IECA o ARA-II para control de la presión portal. Vasoconstrictores (Terlipresina/Noradrenalina) combinados con Albúmina.

La triada clásica de la Nefritis Túbulo-Intersticial aguda (fiebre, exantema y eosinofilia) se asocia frecuentemente a: Medios de contraste yodados de alta osmolaridad. Antibióticos (beta-lactámicos), AINEs o inhibidores de bomba de protones. Estatinas o inhibidores de la calcineurina. Soluciones cristaloides hipertónicas.

¿Cuál es el objetivo de presión arterial media (PAM) recomendado en el manejo inicial de un paciente con LRA asociada a sepsis?. 50 mmHg. 100 mmHg. 65 mmHg. 85 mmHg.

Un informe ecográfico con “riñones pequeños e hiperecogénicos” sugiere la presencia de: Un informe ecográfico con “riñones pequeños e hiperecogénicos” sugiere la presencia de:. Lesión Renal Aguda potencialmente reversible. Hidronefrosis aguda obstructiva. Pielonefritis aguda grave.