UNIDAD 1 Y 2 TRASTORNOS

El diagnóstico de parálisis cerebral suele establecerse con mayor certeza: Durante la gestación. Al nacer. En la adolescencia. Hacia el primer año de vida.

La apraxia se define correctamente como: Dificultad para ejecutar secuencias motoras aprendidas. Alteración del tono muscular. Pérdida de la memoria. Incapacidad para sorprender órdenes.

La apatía, la desmotivación y la conducta social inapropiada son síntomas característicos de lesiones en el: Lóbulo temporal. Lóbulo parietal. Lóbulo frontal. Sistema límbico.

La división del neurodesarrollo en etapas responde principalmente a: Un criterio patológico. Un criterio clínico. Un criterio genético. Un criterio didáctico.

Un alumno con dificultad para identificar estímulos táctiles y reconocer objetos por su forma presenta probablemente lesiones en el: Lóbulo temporal. Lóbulo parietal. Lóbulo frontal. Lóbulo occipital.

La desorientación derecha-izquierda junto con problemas de cálculo y escritura se asocia principalmente a: Disfunción occipital. Disfunción parietal. Disfunción frontal. Disfunción temporal.

El pensamiento concreto se caracteriza solo por: Operar sobre posibilidades no reales. Razonar sobre hipótesis abstractas. Basarse en objetos y hechos tangibles. Desvincularse de la experiencia.

La coexistencia de trastornos del aprendizaje con alteraciones motoras o comunicativas sugiere: Una evolución favorable espontánea. Un error diagnóstico. Un origen exclusivamente ambiental. La presencia de disfunción cortical asociada.

El conocimiento de las etapas del neurodesarrollo resulta fundamental porque: Facilita comprensión de déficits por daños tempranos. Permite predecir con exactitud el CI adulto. Determina diagnósticos definitivos. Elimina la variabilidad individual.

Las consecuencias a largo plazo de las dificultades de aprendizaje se explican porque: Se limitan a la infancia. Son irreversibles. Afectan únicamente al rendimiento escolar. Interfieren en procesos cognitivos superiores.

Desde un punto de vista neuropsicológico, la diferencia entre afasia y disartria es que: La afasia es motora y la disartria cognitiva. La afasia implica lenguaje y la disartria ejecución motora del habla. No existe diferencia funcional. Ambas afectan a los procesos lingüísticos.

La detección de las dificultades de aprendizaje a partir de los 5 años se fundamenta principalmente en que: Se consolidan habilidades básicas como atención, lenguaje y motivación. Aparecen los primeros signos emocionales. Se inicia la escolarización obligatoria. El desarrollo neurológico se completa a esa edad.

La confabulación visual descrita en el síndrome de Anton indica: Negación del déficit visual. Trastorno emocional primario. Alteración de la memoria episódica. Simulación consciente.

La percepción de olores inexistentes en lesiones del lóbulo límbico se relaciona con: Alteraciones sensoriales primarias. Actividad convulsiva focal. Déficit de atención. Trastornos emocionales secundarios.

El rango de prevalencia del 10-15% de los trastornos de aprendizaje en población escolar implica, desde una perspectiva educativa, que: Constituye un fenómeno relevante para la planificación educativa inclusiva. Solo afecta a contextos socioculturales desfavorecidos. Justifica intervenciones clínicas exclusivas. Se trata de una condición poco frecuente y excepcional.

La dificultad de aprendizaje se diferencia de una variación normal de rendimiento académico porque: Siempre tiene origen neurológico. Se manifiesta únicamente en matemáticas. Persiste pese a una enseñanza adecuada. No depende del contexto educativo.

La diferencia clave entre disfunción cerebral localizada y difusa radica en: La edad de aparición. El tipo de intervención educativa. La extensión del daño cerebral. El nivel de inteligencia del niño.

Entre los 3 y los 10 años, el neurodesarrollo se caracteriza por: La ausencia de mielinización. Un enlentecimiento del crecimiento cerebral. La pérdida de conexiones neuronales. Un crecimiento acelerado del perímetro craneal.

La subetapa de génesis celular del neurodesarrollo anatómico se caracteriza por: Organización funcional. Producción masiva de nuevas células. Migración neuronal. Poda sináptica.

Las repercusiones de un daño cerebral dependen del momento evolutivo en que ocurre debido a que: La genética deja de influir tras la gestación. El desarrollo cerebral es uniforme. El cerebro pierde plasticidad tras el nacimiento. Cada etapa presenta procesos neurobiológicos distintos.

La afasia de Wernicke implica una alteración predominante de: La planificación motora. La articulación fonética. La producción del habla. La comprensión del lenguaje.

El carácter dinámico del cerebro infantil se explica principalmente por: El aumento constante del número de neuronas. La continua estimulación del entorno. La maduración genética exclusiva. La estabilidad estructural temprana.

El daño cerebral difuso en los primeros años se explica por: La escasez de plasticidad. La inmadurez de los axones. La baja densidad neuronal. La falta de mielina.

La ceguera cortical se diferencia de la ceguera periférica porque: Es reversible. No tiene base neurológica. Los ojos funcionan correctamente. No afecta al reconocimiento visual.

El neurodesarrollo se considera un proceso continuo porque: Está dividido en etapas rígidas. Finaliza en la adolescencia. Ocurre únicamente en la infancia. No existen límites reales entre etapas.

La etapa del neurodesarrollo de la anatomía motora es crítica porque: Se estabiliza la estructura cerebral. Se adquieren las funciones motoras conscientes. Se completa la mielinización. Finaliza el desarrollo cognitivo.

Durante el neurodesarrollo anatómico, las agresiones cerebrales producen principalmente: Retrasos madurativos leves. Anomalías estructurales del SNC. Trastornos emocionales aislados. Alteraciones funcionales reversibles.

La afirmación "el cerebro del niño no es una réplica del cerebro adulto en miniatura" implica que: El desarrollo cerebral es cualitativo y progresivo. El entorno no influye en el desarrollo cerebral. El cerebro infantil carece de funcionalidad cognitiva. Las funciones superiores aparecen solo en la adultez.

El crecimiento cerebral postnatal temprano se debe principalmente a: Desarrollo hormonal. Expansión del cráneo. Incremento del número de neuronas. Aumento de conexiones neuronales.

El aumento del tamaño cerebral entre los 3 y los 10 años se debe principalmente a: Neurogénesis. Aumento del tamaño de los lóbulos. Engrosamiento de circuitos mielinizados. Incremento del líquido cefalorraquídeo.