Urgencias en Oncología

El Sd. VCS es la manifestación del retorno venoso sanguíneo alterado de las siguientes regiones: Cara, cuello, extremidades superiores y tórax superior. Cara, extremidades inferiores y abdomen. Cuello, extremidades superiores y abdomen. Cara, cuello, extremidades inferiores y tórax superior.

El Sd. VCS es el grupo de signos y síntomas resultantes de: Compresión de la VCS. Oclusión de la VCS. Ambas.

Causa más frecuente actualmente por la que se da el SVCS: Causa maligna. Aneurismas sifilíticos. Mediastinitis tuberculosa. Aneurisma aórtico.

Las siguientes son causas no malignas del SVCS, excepto: Bocio retroesternal. Pre radiación. Sarcoidosis. Trombosis.

Hasta dónde se extiende la VCS?. Desde la unión de la vena braquiocefálica izquierda y derecha hasta el atrio derecho. Desde la vena cefálica derecha hasta el atrio derecho. De la vena subclavia derecha e izquierda hasta el atrio izquierdo. De la vena mamaria interna hasta el atrio derecho.

Cuál es el sistema venoso más importante (vía alternativa)?. Ácigos. Esofágicas. Subcutáneas. Torácicas laterales.

Causa por obstrucción intrínseca del flujo sanguíneo: Extensión directa tumoral. Tumor. Ganglios. Estructuras anatómicas adyacentes.

Tumor más frecuente que causa SVCS. Ca. Pulmón CNP. Ca. Pulmón CP. Linfoma. Mesotelioma.

% de casos de SVCS por Ca. pulmonar. 70%. 60%. 80%. 65%.

Origen de Ca. pulmonar más frecuente asociado a SVCS. Derecho. Izquierdo.

% de casos de SVCS por Linfoma No Hodgkin. 12%. 10%. 22%. 20%.

Subtipo más frecuente de Linfoma NH que causa SVCS: Difuso células grandes alto grado. Difuso células pequeñas alto grado. Linfoma linfoblástico. Linfoma trofoblástico.

Síntomas más frecuentes en SVCS. Edema facial, distensión de venas del cuello, disnea, tos. Edema de brazo, distensión de venas del tórax, plétora facial. Síncope, ronquera, plétora facial. Síntomas visuales, cefalea, mareos, confusión, stroke.

Los siguientes son síntomas críticos en SVCS, excepto: Compromiso hemodinámico. Edema laringeo. Edema cerebral. Taponamiento cardíaco.

Sistema de clasificación de Stanford para vena cava superior. I. II. III. IV.

Estudio de radiodiagnóstico preferido para el dx de SVCS. TAC. Venografía preoperatoria. Venografía por RM. Ecocardiografía transtorácica y transesofágica.

Método para establecer dx por biopsia en SVCS: Biopsia periférica. Biopsia endoscópica. Linfadenectomía mediastinoscópica videoasistida. Toracotomía y esternotomía.

Los siguientes son procedimiento más invasivos excepto: Broncoscopía diagnóstica. Endoscopía ecoguiada. Toracoscopía. Toracocentesis.

Grados del SVCS. 0. 1. 2. 3*. 4*. 5*.

La TAC en SVCS sirve para lo siguiente, excepto: Define nivel y extensión de obstrucción. Permite identificar causa de la obstrucción. Visualiza el drenaje venoso colateral. Se puede observar el ensanchamiento mediastinal.

Las medidas de soporte para SVCS son: Elevar cabecera. Oxígeno. Esteroides. Anticoagulación. Diuréticos. Dieta normal. RT y/o QT. Intervencionismo. Cirugía.

La QT ayuda a la resolución completa de los sx de SVCS, excepto: Linfoma Hodgkin. Linfoma no Hodgkin. Ca. pulmonar células pequeñas y no pequeñas. Germinales.

El tx de SVCS con QT + RT en carcinoma del bronquio es un tratamiento efectivo para estos pacientes. True. False.

El stent en obstrucción de VCS es un procedimiento paliativo útil. True. False.

Abordajes más comúnes en la cirugía SVCS. Esternotomía. Toracotomía con resección y reconstrucción extensa VCS. Linfadenectomía mediastinoscópica videoasistida. Broncoscopía diagnóstica ecoguiada.

El Sd Lisis Tumoral es por destrucción masiva de células con las siguientes consecuencias: Hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiperkalemia, hiperuricemia. Hiperfosfatemia, hipercalcemia, hiperkalemia, hiperuricemia. Hipofosfatemia, hipocalcemia, hiperkalemia, hiperuricemia. Hiperfosfatemia, hipercalcemia, hipokalemia, hiperuricemia.

Las causas más comunes de hipercalcemia en SLT: Leucemia linfoblástica aguda y Linfoma de Burkitt. Leucemia linfoblástica crónica y Linfoma de Burkitt. Leucemia mieloblástica aguda y Linfoma de Burkitt. Leucemia linfoblástica aguda y Linfoma de Hodgkin.

La clasificación por laboratorio del SLT se da por: Ácido úrico > a 8 mg/dL, K > 6 mmol/L, P > 4.5 mg/dL, Ca < 7 mg/dL. Ácido úrico > a 9 mg/dL, K > 6 mmol/L, P > 4.5 mg/dL, Ca < 7 mg/dL. Ácido úrico > a 8 mg/dL, K > 4 mmol/L, P > 5.5 mg/dL, Ca < 7 mg/dL. Ácido úrico > a 9 mg/dL, K > 6 mmol/L, P > 4.5 mg/dL, Ca < 5 mg/dL.

La clasificación clínica del SLT: LRA (Cr >0.3 mg/dL), hipocalcemia sintomática, convulsiones, arritmias cardiacas o muerte súbita. LRA (Cr >0.4 mg/dL), hipocalcemia sintomática, convulsiones, arritmias cardiacas o muerte súbita. LRA (Cr >0.5 mg/dL), hipocalcemia sintomática, convulsiones, arritmias cardiacas o muerte súbita. LRA (Cr >0.6 mg/dL), hipocalcemia sintomática, convulsiones, arritmias cardiacas o muerte súbita.

FR vinculados al paciente para el desarrollo de SLT: > 65 años, ácido úrico >8, deshidratación, hiponatremia, daño renal previo, uropatía obstructiva y hepatoesplenomegalia. > 65 años, ácido úrico >5, deshidratación, hipernatremia, daño renal previo, uropatía obstructiva y hepatoesplenomegalia. > 55 años, ácido úrico >8, deshidratación, hiponatremia y daño renal previo. > 55 años, ácido úrico >8, deshidratación, hipernatremia, daño renal previo y uropatía obstructiva.

La hiperpotasemia en SLT se produce por liberación intracelular que se perpetúa por IRA resultante. True. False.

La hiperfosfatemia en SLT tiene el mismo comportamiento que la hipocalcemia. True. False.

La hipocalcemia en SLT se debea la formación de sales de fosfato cálcico. True. False.

La hiperuricemia en SLT es el resultado final del metabolismo de los ácidos grasos. True. False.

Manejo de SLT con > 2 resultados de laboratorio anormales. Asintomático. Sintomático.

Únicamente se indica el Alopurinol en pacientes con alto riesgo en SLT: True. False.

Ajuste renal de alopurinol en px con SLT: 200-300 mg cada 8 horas por 2-3 días. Se pasa a hemodiálisis. 200 mg cada 12 horas por 2-3 días. 100 mg cada 8 horas por 2-3 días.

Tratamiento sintomático de SLT: Hiperfosfatemia. Hiperkalemia. Hipocalcemia.

Indicaciones para hemodiálisis en SLT. Oliguria severa/ anuria. Hiperkalemia persistente. Hipofosfatemia inducida. Hipercalcemia sintomática. Sobrecarga de líquidos.

Frecuencia en los mecanismos de hipercalcemia en cáncer. Hipercalcemia humoral maligna. Hipercalcemia osteolítica local. Linfomas (por 1,25(OH)2D). Hiperparatiroidismo ectópico.

Agente causal en los mecanismos de hipercalcemia en cáncer. Hipercalcemia humoral maligna. Hipercalcemia osteolítica local. Linfomas. Hiperparatiroidismo ectópico.

La mets. ósea en hipercalcemia osteolítica local es común y extensiva. True. False.

Malignidad más asociada a hipercalcemia. Mieloma múltiple. Ca. hígado. Ca. tiroides. Ca. suprarrenal.

Lo siguiente es correcto respecto al tx en hipercalcemia aguda grave excepto: 1ª línea = bifosfonatos IV (pamidronato, zoledronato). 2ª línea = calcitonina, mitramicina, nitrato de galio. Independiente del estadio de IR se opta por hemodiálisis. Inhibidores de abs. intestinal: prednisona.

Laboratorios para el dx diferencial de hipercalcemia. Hipercalcemia humoral maligna. Linfomas. Hipercalcemia osteolítica local. Hiperparatiroidismo ectópico.

Tumores asociados (hipercalcemia). Hipercalcemia humoral maligna. Hipercalcemia osteolítica local. 1,25OH2D. Hiperparatiroidismo ectópico.

Neoplasias responsables del derrame pericárdico maligno, excepto. Ca. pulmonar. Ca. mama. Neoplasias hematológicas. Linfomas.

El derrame pericárdico maligno puede producir taponamiento cardíaco cuando: El derrame es de 900 cc. Impedimento del llenado diastólico. Disminuye la presión venosa sistémica. Aumenta la precarga.

¿Cómo se define el pulso paradójico? (todo en minúsculas).

¿Cuál es la triada de Beck? (todo en minúsculas).

Presentación clínica clásica del derrame pericárdico maligno. Disnea y dolor torácico. Debilidad y fatiga. Náuseas y saciedad. Shock y pulso paradójico.

Estudio de diagnóstico más sensible y específico para el derrame pericárdico maligno. Eco transtorácico (TTE). ECG. Rx tórax. TAC.

Tratamiento farmacológico en derrame pericárdico maligno?. Dobutamina. Epinefrina. Dopamina. Norepinefrina.

Medidas general en el tx del derrame pericárdico maligno. Oxígeno. Expansión de volumen con sangre, plasma o solución salina. Reposo con elevación de piernas. Todas las anteriores.

Es más propenso una obstrucción de la vía respiratoria en los tumores, excepto: Base de lengua. Tiroides. Pulmón. Tráquea.

En las VRS es más común escuchar: Estridor inspiratorio. Estridor espiratorio. Sibilancia espiratoria. Sibilancias audibles.

Síntoma más común en la obstrucción de VR. Disfonía. Cambios en la voz. Estridor. Odinofagia.

En cuál de los siguientes auxiliares para el dx de obstrucción VR se debe valorar la tolerancia del px?. Broncoscopía. TAC. RM. Laringoscopía.

Causas para una retención urinaria obstructiva excepto: Ca. próstata. Medicamentos: anticolinérgicos, opioides, simpaticomiméticos. Cirugía pélvica radical. Cistitis y prostatitis.

Se requiere los siguientes estudios en uropatía obstructiva. BH. QS. Urocultivo. US renal – ectasia bilateral secundaria. Marcadores tumorales.

Uropatía obstructiva (salida de uretra) menos común que puede causar insuficiencia renal. Mets. a pelvis. Ca. CU. Ca. próstata. Ca. uretra.

Tratamiento para linfomas ureterales obstructivos. QT. RT. Cirugía. QT con RT.

En el Sd. compresión de la medular mets. (SCMM) se diagnóstica hasta un 60% en pacientes vivos. True. False.

El 15-20% de los casos de SCMM son los siguientes, excepto: Ca. prostata. Ca. mama. Ca. pulmón. Ca. renal.

Cuál es la distribución más frecuente de las metástasis?. Columna torácica. Columna lumbosacra. Columna cervical.

Del 50% al 68% de los pacientes con SCMM no pueden caminar al momento del diagnóstico. True. False.

Estudio de elección en el px con SCMM. RM. TAC. Centellografía ósea. PET/CT.

Tx en SCMM. Dolor tumoral únicamente. Cirugía (lamina post). Inestabilidad o cuerpo vertebral involucrado.

Tx en SCMM sin dx de tejido previo: Dexametasona. Cirugía o RT. Biopsia urgente.

Indicaciones quirúrgicas en SCMM. Diagnóstico conocido de tumor 1°. Recaída después de RT. Progresión durante RT. Progresión rápida de sx neurológicos. Tumores radioresistentes. Inestabilidad espinal y fragmentos óseos intraespinosos.

Indicación de cirugía de SCMM de acuerdo a predicción pronóstica. 0-8 (< 6 meses). 9-11 (6-12 meses). 12-15 (> 12 meses).

Tx superior en SCMM. Cirugía + RT. RT. Cirugía + QT. QT.

La RT es el tx definitivo para la mayoría de los pacientes con SCMM. True. False.

La finalidad de los tx en px con SCMM es para: Mejorar calidad de vida. Aumentar probabilidad de remisión. Disminuir el tumor previo a cirugía. Evitar recurrencias futuras.