Vamos con la carrera

Niño de 8 años con microhematuria persistente, materno y sordera prematura en un tío. Exploración física confirmaría el diagnóstico. ¿Qué hallazgo ultraestructural confirmaría la sospecha clínica?. Engrosamiento uniforme de la membrana basal glomerular. Adelgazamiento difuso de la membrana basal glomerular. Presencia de una membrana basal glomerular (MBG) con apariencia laminada "en hojas de hojaldre". Depósitos electrodensos exclusivamente en el mesangio.

En relación con el “riñón del mieloma” (nefropatía por cilindros), ¿cuál es el mecanismo fisiopatológico principal que desencadena el fracaso renal agudo?. Depósito de amiloide AL en la membrana basal de los capilares glomerulares. Infiltración directa de la corteza renal por células plasmáticas malignas. Precipitación de cadenas ligeras con la mucoproteína de Tamm-Horsfall en los túbulos distales. Toxicidad directa de la hipercalcemia sobre el aparato yuxtaglomerular.

Paciente de 72 años con cardiopatía isquémica y aneurisma de aorta, sometido a cateterismo hace tres semanas. Presenta livedo reticularis, acrocianosis (“dedo azul”) con pulsos pedios conservados, fracaso renal progresivo y descenso del complemento. ¿Cuál es la sospecha diagnóstica?. Nefropatía por contraste radiológico. Ateroembolismo renal por cristales de colesterol. Estenosis de la arteria renal post-cateterismo. Vasculitis sistémica asociada a ANCA.

Respecto a la nefropatía membranosa, ¿cuál es el anticuerpo específico implicado en la mayoría de las formas primarias del adulto?. Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA). Anticuerpos antinucleares (ANA) con patrón periférico. Anticuerpos contra el receptor de la fosfolipasa A2 (anti-PLA2R). Anticuerpos antimembrana basal glomerular (anti-MBG).

¿Cuál es el defecto fisiopatológico primario en el síndrome de Fanconi?. Defecto del cotransportador Na-K-2Cl en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. Ganancia de función de los canales de sodio (ENaC) del túbulo colector. Disfunción global del túbulo contorneado proximal (pérdida de glucosa, aminoácidos, fosfato y bicarbonato). Incapacidad del túbulo distal para secretar hidrogeniones (acidosis).

Paciente de 72 años con claudicación intermitente inicia un ARA-II por HTA mal controlada. A los 10 días la creatinina sube de 1,3 a 2,3 mg/dl; al suspender el fármaco vuelve a basal en 48 horas. ¿Qué diagnóstico sugiere esta respuesta hemodinámica?. Glomerulonefritis rápidamente progresiva tipo III. Nefritis intersticial aguda inmunoalérgica. Necrosis tubular aguda por toxicidad directa del ARA-II. Estenosis bilateral de las arterias renales.

Varón de 21 años con orinas oscuras de 24 horas, coincidiendo con cuadro febril y odinofagia iniciado el día previo. TA 145/92, sin edemas. Creatinina 0,9 mg/dl; sedimento con hematíes dismórficos y cilindros hemáticos. Complemento C3 y C4 normales. Diagnóstico más probable: Síndrome de Alport. Nefropatía lúpica. Glomerulonefritis postestreptocócica. Nefropatía IgA.

Lactante de 6 meses con retraso ponderoestatural. Hipopotasemia severa, alcalosis metabólica, renina y aldosterona elevadas con presión arterial normal. En orina: eliminación elevada de sodio y potasio con hipercalciuria marcada. Diagnóstico más probable: Acidosis tubular renal proximal (tipo II). Síndrome de Bartter. Síndrome de Gitelman. Síndrome de Liddle.

¿Qué mecanismo es determinante para evitar la filtración de albúmina en un riñón sano?. Únicamente el gradiente de presión hidrostática, sin influencia de la carga. La selectividad de carga negativa (heparán-sulfato del glucocálix y la membrana basal) que repele la albúmina. El tamaño de las fenestraciones endoteliales exclusivamente. El cierre mecánico de las hendiduras podocitarias durante la sístole.

Niño de 4 años con antecedente de diarrea sanguinolenta, dolor abdominal y oliguria. Hb 7 g/dL, esquistocitos, Coombs negativo, trombocitopenia (35.000/mm³). Coprocultivo positivo para E. coli productora de toxina Shiga (STEC). Diagnóstico más probable: SHU típico; tratamiento de soporte (hidratación, control de TA y diálisis si precisa). Glomerulonefritis postestreptocócica con hipocomplementemia e HTA. PTT; plasmaféresis inmediata y corticoides a dosis altas. PTT; plasmaféresis inmediata y corticoides a dosis altas.

Sobre la fisiopatología del daño renal, ¿cuál es la afirmación correcta?. En la enfermedad renal diabética el daño inicial es por hiperfiltración (vasodilatación aferente), mientras que en la MAT es por daño endotelial y microtrombos que ocluyen la luz capilar. En la ERD el aumento de presión intraglomerular se debe a un déficit local de angiotensina II. El daño en el SHU atípico se debe a una mutación que impide activar la vía clásica del complemento. Los esquistocitos de la MAT se forman por lisis osmótica tras la entrada de toxina Shiga en el hematíe.

¿Qué característica clínica diferencia principalmente la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS) de la enfermedad de cambios mínimos?. Ausencia total de riesgo de recidiva tras el trasplante. Asociación exclusiva a niños con atopia. Respuesta constante y rápida a corticoides (<4 semanas). Proteinuria no selectiva y mayor tendencia a la insuficiencia renal progresiva.

Varón de 68 años (ICC en tratamiento con furosemida y enalapril) con gastroenteritis de 3 días. TA 95/55, FC 110, signo del pliegue positivo. Creatinina 2,4 mg/dl (basal 0,9), urea 110. Ante la sospecha de FRA, ¿qué hallazgo en orina es más probable?. Cilindros granulosos pigmentados (“pardo lodoso”). Osmolaridad urinaria inferior a 250 mOsm/kg. Sodio urinario 20 mEq/L y FeNa > 2%. Patrón prerrenal: orina concentrada con FeNa < 1%.

Mujer de 32 años con HTA e hipopotasemia, sin antecedentes familiares. K 3,1 mEq/L, renina y aldosterona elevadas, alcalosis metabólica. Se ausculta un soplo abdominal lateralizado a la derecha. Sospecha diagnóstica y etiología más frecuente a esta edad: HTA esencial primaria con hipopotasemia por dieta. HTA vasculorrenal por aterosclerosis de la arteria renal. HTA vasculorrenal por displasia fibromuscular. Hiperaldosteronismo primario por adenoma (síndrome de Conn).

Paciente de 68 años con HTA y DM2. Creatinina 1,4 mg/dl, FG 55 ml/min (estable), cociente albúmina/creatinina 450 mg/g. Según KDIGO y la fisiopatología, ¿cuál es la consideración más acertada?. Estadio G3aA3 que implica riesgo solo “moderado” de progresión. La albuminuria es el factor de progresión más potente para este paciente. La hiperfiltración compensadora es beneficiosa a largo plazo y estabilizará la función. Por ser mayor de 65 años, un FG > 45 debe considerarse normal y no es ERC.

Paciente de 35 años, exconsumidor de heroína y con obesidad grado II. Síndrome nefrótico con proteinuria no selectiva. Biopsia: colapso/esclerosis segmentaria con material hialino en 3 de 15 glomérulos. ¿Afirmación correcta sobre patogenia y manejo?. La hialinosis predice borramiento podocitario solo tras el trasplante. Baja tasa de recurrencia tras el trasplante, a diferencia de cambios mínimos. Lesión secundaria a hiperfiltración; tratamiento inicial con pérdida de peso e IECA/ARA-II. Lesión idiopática primaria; iniciar bolos de metilprednisolona de inmediato.

Paciente de 55 años con HTA mal controlada ingresa para coronariografía con contraste yodado. A las 48 horas la creatinina sube de 1,1 a 2,1 mg/dl, con diuresis conservada (1.500 ml/día). ¿Mecanismo fisiopatológico principal?. Microangiopatía trombótica por la manipulación vascular. FRA prerrenal por disminución del gasto cardíaco. Nefritis intersticial aguda por sensibilización al yodo. Necrosis tubular aguda por toxicidad directa del contraste yodado.

¿Cuál es la alteración bioquímica que define la acidosis tubular renal (ATR) tipo 4?. Hiperpotasemia asociada a déficit o resistencia a la aldosterona. Hipopotasemia severa por pérdida renal de bicarbonato. Incapacidad de acidificar la orina por debajo de pH 5,5 a pesar de la acidosis. Acidosis metabólica con anion gap plasmático elevado.

Varón de 58 años con fibrilación auricular y mal cumplimiento de la anticoagulación. Dolor súbito y lancinante en flanco izquierdo, náuseas y vómitos. LDH elevada y hematuria microscópica. ¿Prueba diagnóstica de elección?. Ecografía Doppler renal. Sedimento urinario y urocultivo. Gammagrafía renal con MAG-3. Tomografía computarizada (TC) con contraste.

Varón de 42 años con fiebre (38,5°C), exantema en tronco, artralgias y eosinofilia. Tomó amoxicilina-clavulánico hace 10 días. FRA (Cr 2,6; previa 0,9). Sedimento: piuria estéril y cilindros leucocitarios. ¿Diagnóstico y actitud inicial?. GN postestreptocócica; pedir C3 y ASLO. Pielonefritis aguda; antibiótico de amplio espectro IV urgente. Nefritis intersticial inmunoalérgica aguda; retirar el fármaco y valorar corticoides si no mejora. NTA por nefrotóxicos; solo hidratación.

En el estudio de las enfermedades glomerulares, ¿qué hallazgo histopatológico se vincula con una evolución clínica de insuficiencia renal rápidamente progresiva?. Engrosamiento difuso de la membrana basal sin proliferación. Proliferación de células mesangiales con expansión de la matriz. Semilunas por proliferación del epitelio extracapilar. Depósitos granulares de IgG en la vertiente subepitelial.

De entre las siguientes alternativas, ¿cuál NO orienta a una IRA de origen prerrenal?. Vasoconstricción de arteria eferente. Excreción fraccional de sodio inferior a 1%. Osmolaridad en orina superior a 500 mOsm/kg y. Cilindros pigmentarios.

Con respecto al SRAA y sus acciones, todo es cierto excepto: La aldosterona activa la reabsorción de agua y sodio por los túbulos renales, a nivel del túbulo colector. La angiotensina II es el vasodilatador más potente del organismo. La aldosterona también elimina K+ e hidrogeniones al tubo distal y a la orina. El sistema puede activarse cuando hay pérdida de volumen sanguíneo, una caída en la TA o un aumento de la osmolaridad del plasma. La angiotensina I se convierte en angiotensina Ii por acción de la ECA.

Ante la caida del flujo renal, el SRAA: a) Secreto renina y esta estimula la angiotensina II que mantiene el flujo renal contrayendo la arteriola eferente. b) Secreto renina y esta estimula la angiotensina II que mantiene el flujo renal contrayendo la arteriola aferente. c) Secreto prostaglandinas que dilata la arteria aferente para perservar el flujo. d) a y c son ciertas.

¿Cuáles son los principales factores de progresión de la enfermedad renal crónica (ERC), independientemente de su etiología?: Creatinina plasmática. HTA y proteinuria. Potasio, fósforo, vitamina D, PTH y pH. FG medido por fórmula MDRD.

Indica la verdadera sobre las manifestaciones clínicas de la ERC: Los desencadenantes principales de las alteraciones óseas son la deficiencia de vitamina D y la hiperfosforemia. La causa exclusiva de la anemia de la ERC es la deficiente producción de eritropoyetina, no influyendo otros mecanismos (hemólisis, hemorragias, pérdidas, deficiencias vitamínicas o de hierro…). La encefalopatía urémica aparece en estadios iniciales (desorientación, confusión, disminución del estado de consciencia…). En la poliuria/ nictura son capaces de conservar el sodio y agua.

Varón de 58 años, fumador importante, con aumento de perímetro abdominal y edemas. Analítica: albúmina 2,2 g/dL, proteinuria de >3,5 g/24h y anticuerpos anti-PLA2R positivos en suero. ¿Cuál es el diagnóstico más probable expresado en el hallazgo de biopsia esperado en la inmunofluorescencia de la biopsia renal?. Enfermedad de Cambios Mínimos, ausencia de depósitos de IgM y C3. Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria; depósitos de IgM y C3 localizados. Nefropatía IgA; depósitos mesangiales difusos de IgA con proliferación de la matriz. Nefropatía Membranosa; depósitos granulares de IgG y C3 a lo largo de la pared capilar.

En el tratamiento de la anemia en la ERC: La primera línea de tratamiento es la suplementación con hierro, si no es exitosa se administra EPO. Se administra EPO como primera línea. Se indica la transfusión sanguínea. Se administra hierro IV y si no es efectivo se realiza una transfusión.

Ante un paciente con antecedentes personales de: HTA, Diabetes, IC y fallo renal administraríamos: iSGLT2 (Dapagliflozina, empaglifozina). arGLP1 (Semaglutida). iDPP4 (Linagliptina). Pioglitazona.

Hombre de 45 años, mal estado general, edemas en cara y miembros inferiores, orinas oscuras (como “coñac”) y tos frecuente con expectoración con sangre. - Exploración TA 165/95. - Analítica: Hb 10g/dl Creatinina 6 mg/dl; Urea 138 mg/dl. - Orina de 24 hora. Proteinuria de 1g: abundantes hematíes dismórficos. - Biopsia renal: Proliferación extracapilar en forma de semilunas. - IF: Depósitos lineales de IgG en la membrana basal de los capilares glomerulares. - Serología Ac antimembrana basal positiva. ANCA negativos. ANA negativos. ¿Cuál de esta es la respuesta más acertada?. GN extracapilar tipo III; pauciinmune asociada a vasculitis. GN aguda proliferativa endocapilar. GN extracapilar tipo I conocida como Sde de Goodpasture. Probablemente estemos ante una forma proliferativa difusa de nefropatía lúpica (+ grave y frecuente).

En la historia natural de la nefropatía diabética. ¿Cuál es el orden correcto?. Hipertrofia renal-hiperfiltración, lesión renal sin signos clínicos, nefropatía incipiente, nefropatía diabética establecida, insuficiencia renal terminal. Hipertrofia renal-hiperfiltración, nefropatía incipiente, lesión renal sin signos clínicos, insuficiencia renal terminal, nefropatía diabética establecida. Nefropatía incipiente, lesión de Armani, hiperalbuminemia persistente, insuficiencia renal final. Nefropatía incipiente, lesión renal sin signos clínicos, hipertrofia renal -hiperfiltración, nefropatía diabética establecida, insuficiencia renal terminal.

Hombre de 68 años que consulta por astenia. Refiere dolores óseos como única sintomatología acompañante. Su función renal era normal 6 meses antes. Se realiza analítica general que muestra: creatinina 2,0 mg/dL, urea 86 mg/dL, proteínas plasmáticas 90 g/L, VSG 120 mm/h, ratio albúmina/creatinina urinaria 4 (normal), ratio proteína/creatinina urinaria 80 (N<22). Se adjunta la imagen del sedimento de orina y de la tira reactiva de orina (PROTEINURIA SIN ALBUMINURIA) ¿Qué sospecha que pueda tener el paciente y qué prueba haría en primer lugar?. Una amiloidosis y haría un biopsia de grasa subcutánea. Un mieloma múltiple y pediría un proteinograma y proteína de Bence Jones en orina. Una enfermedad glomerular y solicitaría una biopsia renal urgente. Una necrosis tubular aguda y solicitaría una ecografía renal.

Niño de 7 años, con retraso estaturo-ponderal, con signos radiológicos de raquitismo y ecográficos de nefrocalcinosis. Acidosis metabólica. El pH de la orina en 3 determinaciones es siempre superior a 5.5. Hipercalciuria. No se detecta glucosuria ni aminoaciduria. De las siguientes posibilidades, señale el diagnóstico CORRECTO. Acidosis tubular distal (Tipo I). Acidosis tubular proximal (Tipo II). Síndrome completo de Fanconi. Enfermedad de Hamup.

Niño de 7 años con retraso estatutoponderal, con signos radiológicos de raquitismo y ecográficos de nefrocalcinosis. Acidosis metabólica con ph<7.32 y bicarbonato plasmático <17. Estudio orina: Hipercalciuria sin glucosuria ni aminoaciduria. El ph de la orina en 3 determinaciones es siempre superior a 5.5. Señale el diagnóstico correcto: Síndrome completo de Fanconi. Acidosis tubular proximal o tipo II. Enfermedad de Harnup. Enfermedad de Harnup.

Paciente de 70 años con DM2, HTA y ERC, cardiopatía isquémica con 2 stents. Acude ahora por TA de 220/120 repetidamente que no cede con medicación oral. Refiere dolor de cabeza, vértigos, zumbidos de oídos, alteración de la vista, hemorragia por la nariz y disnea progresiva desde el ingreso. En auscultación crepitantes gruesos; en fondo de ojo hemorragias retinianas exudados y edema de papila. Analítica: Urea 120, Cr 5.3; K 5.1; Na 142. ¿Qué lesión anatomopatológica esperaría encontrar en una hipotética biopsia renal?. Solo hialinosis de arteriolas interlobulillares, arcuatas y aferentes. Nefroangioesclerosis benigna. Necrosis fibrinoide de arteriolas además de engrosamiento intimal en "capas de cebolla". Engrosamiento de la membrana basal glomerular y depósitos de complejos inmunes subepiteliales. Cristales de colesterol o el molde de los mismos en las arteriolar, rodeados de granulomas.