VAs a aprobar

A quien utilizamos para valorar la capacidad regenerativa de la M.O y diferenciar el origen central o periferico de la anemia: Eritrocitos. Hematíes maduros. Neutrofilos. Basofilos.

Une la correcta: Hipoproliferativas. Hemolíticas. Hemorrágicas.

Une la correcta: En problemas hepáticos. En problemas vías biliares.

Anemia ferropenica: La falta de hierro, por ingesta insuficiente o pérdidas excesivas o malabsorción. Disminución en la síntesis de eritropoyetina por parte de los riñones, acortamiento de la vida media de los GR, pérdidas hemáticas por la diálisis, el ácido fólico también es dializado y se pierde. Daño en las células madre mieloide que afecta a la eritropoyesis. También afectará a la leucopoyesis y a la plaquetopoyesis. Por déficit de B12 o Ac. Fólico, necesarios para la síntesis del ADN cel. hemáticas. Por destrucción excesiva de los GR. La vida media de los GR es más corta.

Anemia nefropática: La falta de hierro, por ingesta insuficiente o pérdidas excesivas o malabsorción. Disminución en la síntesis de eritropoyetina por parte de los riñones, acortamiento de la vida media de los GR, pérdidas hemáticas por la diálisis, el ácido fólico también es dializado y se pierde. Daño en las células madre mieloide que afecta a la eritropoyesis. También afectará a la leucopoyesis y a la plaquetopoyesis. Por déficit de B12 o Ac. Fólico, necesarios para la síntesis del ADN cel. hemáticas. Por destrucción excesiva de los GR. La vida media de los GR es más corta.

Anemia aplásica: La falta de hierro, por ingesta insuficiente o pérdidas excesivas o malabsorción. Disminución en la síntesis de eritropoyetina por parte de los riñones, acortamiento de la vida media de los GR, pérdidas hemáticas por la diálisis, el ácido fólico también es dializado y se pierde. Daño en las células madre mieloide que afecta a la eritropoyesis. También afectará a la leucopoyesis y a la plaquetopoyesis. Por déficit de B12 o Ac. Fólico, necesarios para la síntesis del ADN cel. hemáticas. Por destrucción excesiva de los GR. La vida media de los GR es más corta.

Anemia megaloblastica: La falta de hierro, por ingesta insuficiente o pérdidas excesivas o malabsorción. Disminución en la síntesis de eritropoyetina por parte de los riñones, acortamiento de la vida media de los GR, pérdidas hemáticas por la diálisis, el ácido fólico también es dializado y se pierde. Daño en las células madre mieloide que afecta a la eritropoyesis. También afectará a la leucopoyesis y a la plaquetopoyesis. Por déficit de B12 o Ac. Fólico, necesarios para la síntesis del ADN cel. hemáticas. Por destrucción excesiva de los GR. La vida media de los GR es más corta.

Anemia hemolitica: La falta de hierro, por ingesta insuficiente o pérdidas excesivas o malabsorción. Disminución en la síntesis de eritropoyetina por parte de los riñones, acortamiento de la vida media de los GR, pérdidas hemáticas por la diálisis, el ácido fólico también es dializado y se pierde. Daño en las células madre mieloide que afecta a la eritropoyesis. También afectará a la leucopoyesis y a la plaquetopoyesis. Por déficit de B12 o Ac. Fólico, necesarios para la síntesis del ADN cel. hemáticas. Por destrucción excesiva de los GR. La vida media de los GR es más corta.

Anemia ferropenica: Lengua lisa y roja. Uñas frágiles. Queliosis angular. Eritrocitos muy grandes y anormales.VCM superior a 110 µm3. Leucocitos (no linfoides) y plaquetas con tamaños y formas extraños. Disminución de células derivadas de la cel. madre mieloide (destruidas en la MO). Hipoxia tisular por déficit de GR. Al final disminuirán tanto los GR, como los reticulocitos, en sangre periférica. Ictericia.

Anemia megaloblastica: Lengua lisa y roja. Uñas frágiles. Queliosis angular. Eritrocitos muy grandes y anormales.VCM superior a 110 µm3. Leucocitos (no linfoides) y plaquetas con tamaños y formas extraños. Disminución de células derivadas de la cel. madre mieloide (destruidas en la MO). Hipoxia tisular por déficit de GR. Al final disminuirán tanto los GR, como los reticulocitos, en sangre periférica. Ictericia.

Anemia hemolitica: Lengua lisa y roja. Uñas frágiles. Queliosis angular. Eritrocitos muy grandes y anormales.VCM superior a 110 µm3. Leucocitos (no linfoides) y plaquetas con tamaños y formas extraños. Disminución de células derivadas de la cel. madre mieloide (destruidas en la MO). Hipoxia tisular por déficit de GR. Al final disminuirán tanto los GR, como los reticulocitos, en sangre periférica.

Anemia ferropenica: Transferrina alta. Eritrocitos pequeños. Aumento de la creatinina, urea y del potasio en suero. Eritropenia +Neutropenia + Trombocitopenia. En casos más avanzados linfadenopatías y esplenomegalia. En la MO: baja celularidad reemplazada por grasa. Neutrófilos hipersegmentados, plaquetas y GR grandes y formas raras (poiquilocitosis). Pacientes con anemia perniciosa (ausencia de factor intrínseco gástrico) sufren con mayor frecuencia: cáncer gástrico, lengua lisa y roja y diarrea leve. Bilirrubina indirecta (no conjugada en el hígado) estará elevada. Haptoglobina plasmática irá bajando conforme se libera la hemoglobina.

Anemia nefropatica: Transferrina alta. Eritrocitos pequeños. Aumento de la creatinina, urea y del potasio en suero. Eritropenia +Neutropenia + Trombocitopenia. En casos más avanzados linfadenopatías y esplenomegalia. En la MO: baja celularidad reemplazada por grasa. Neutrófilos hipersegmentados, plaquetas y GR grandes y formas raras (poiquilocitosis). Pacientes con anemia perniciosa (ausencia de factor intrínseco gástrico) sufren con mayor frecuencia: cáncer gástrico, lengua lisa y roja y diarrea leve. Bilirrubina indirecta (no conjugada en el hígado) estará elevada. Haptoglobina plasmática irá bajando conforme se libera la hemoglobina.

Anemia aplásica: Transferrina alta. Eritrocitos pequeños. Aumento de la creatinina, urea y del potasio en suero. Eritropenia +Neutropenia + Trombocitopenia. En casos más avanzados linfadenopatías y esplenomegalia. En la MO: baja celularidad reemplazada por grasa. Neutrófilos hipersegmentados, plaquetas y GR grandes y formas raras (poiquilocitosis). Pacientes con anemia perniciosa (ausencia de factor intrínseco gástrico) sufren con mayor frecuencia: cáncer gástrico, lengua lisa y roja y diarrea leve. Bilirrubina indirecta (no conjugada en el hígado) estará elevada. Haptoglobina plasmática irá bajando conforme se libera la hemoglobina.

Anemia megaloblastica: Transferrina alta. Eritrocitos pequeños. Aumento de la creatinina, urea y del potasio en suero. Eritropenia +Neutropenia + Trombocitopenia. En casos más avanzados linfadenopatías y esplenomegalia. En la MO: baja celularidad reemplazada por grasa. Neutrófilos hipersegmentados, plaquetas y GR grandes y formas raras (poiquilocitosis). Pacientes con anemia perniciosa (ausencia de factor intrínseco gástrico) sufren con mayor frecuencia: cáncer gástrico, lengua lisa y roja y diarrea leve. Bilirrubina indirecta (no conjugada en el hígado) estará elevada. Haptoglobina plasmática irá bajando conforme se libera la hemoglobina.

Anemia Hemolitica: Transferrina alta. Eritrocitos pequeños. Reticulocitos disminuidos. Eritropenia +Neutropenia + Trombocitopenia. En casos más avanzados linfadenopatías y esplenomegalia. En la MO: baja celularidad reemplazada por grasa. Neutrófilos hipersegmentados, plaquetas y GR grandes y formas raras (poiquilocitosis). Pacientes con anemia perniciosa (ausencia de factor intrínseco gástrico) sufren con mayor frecuencia: cáncer gástrico, lengua lisa y roja y diarrea leve. Bilirrubina indirecta (no conjugada en el hígado) estará elevada. Haptoglobina plasmática irá bajando conforme se libera la hemoglobina.

Anemias hemoliticas hereditarias: A. Drepanocítica o de Células Falciformes. A. Hemolítica Autoinmunitaria. Talasemia y Talasemia Mayor. Deficiencia de G-6-PD (Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa). Esferocitosis hereditaria. A. Hemolítica microangiopática.

Anemias adquiridas: A. Drepanocítica o de Células Falciformes. A. Hemolítica Autoinmunitaria. Talasemia y Talasemia Mayor. A. Hemolítica por hiperesplenismo. A. Hemolítica por válvula cardiaca. A. Hemolítica microangiopática.

Anemia drepanocitica o de células falciformes: Enfermedad genética grave que produce moléculas de Hb defectuosas (hay diferentes subgrupos, siendo el más grave el que produce hemoglobina S* (menos graves las del tipo C, D). Enfermedad genética, caracterizada por un defecto en la síntesis de las globinas de la hemoglobina, dando GR con una reducción de la hemoglobina (hipocromía) y del tamaño (microcíticos) con corpúsculos de Heinz (acúmulos de globinas). Defecto genético ligado al cromosoma X (más frecuente en hombres), que produce la deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, que confiere estabilidad a la membrana celular del eritrocito. Su ausencia: hemólisis. Defecto genético que provoca alteraciones en la membrana del GR (en las espectrinas o proteínas que participan en el anclaje de las espectrinas). Provoca una reducción de la superficie del GR. El bazo elimina los GR anormales. Anemia producida por la destrucción de los GR por anticuerpos. Mutación genética del gen HFE que produce una absorción excesiva de hierro en el tubo digestivo. Se acumula en los tejidos y órganos y provoca disfunción.

Talasemias: Enfermedad genética grave que produce moléculas de Hb defectuosas (hay diferentes subgrupos, siendo el más grave el que produce hemoglobina S* (menos graves las del tipo C, D). Enfermedad genética, caracterizada por un defecto en la síntesis de las globinas de la hemoglobina, dando GR con una reducción de la hemoglobina (hipocromía) y del tamaño (microcíticos) con corpúsculos de Heinz (acúmulos de globinas). Defecto genético ligado al cromosoma X (más frecuente en hombres), que produce la deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, que confiere estabilidad a la membrana celular del eritrocito. Su ausencia: hemólisis. Defecto genético que provoca alteraciones en la membrana del GR (en las espectrinas o proteínas que participan en el anclaje de las espectrinas). Provoca una reducción de la superficie del GR. El bazo elimina los GR anormales. Anemia producida por la destrucción de los GR por anticuerpos. Mutación genética del gen HFE que produce una absorción excesiva de hierro en el tubo digestivo. Se acumula en los tejidos y órganos y provoca disfunción.

Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenas. Enfermedad genética grave que produce moléculas de Hb defectuosas (hay diferentes subgrupos, siendo el más grave el que produce hemoglobina S* (menos graves las del tipo C, D). Enfermedad genética, caracterizada por un defecto en la síntesis de las globinas de la hemoglobina, dando GR con una reducción de la hemoglobina (hipocromía) y del tamaño (microcíticos) con corpúsculos de Heinz (acúmulos de globinas). Defecto genético ligado al cromosoma X (más frecuente en hombres), que produce la deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, que confiere estabilidad a la membrana celular del eritrocito. Su ausencia: hemólisis. Defecto genético que provoca alteraciones en la membrana del GR (en las espectrinas o proteínas que participan en el anclaje de las espectrinas). Provoca una reducción de la superficie del GR. El bazo elimina los GR anormales. Anemia producida por la destrucción de los GR por anticuerpos. Mutación genética del gen HFE que produce una absorción excesiva de hierro en el tubo digestivo. Se acumula en los tejidos y órganos y provoca disfunción.

Esferocitosis hereditaria: Enfermedad genética grave que produce moléculas de Hb defectuosas (hay diferentes subgrupos, siendo el más grave el que produce hemoglobina S* (menos graves las del tipo C, D). Enfermedad genética, caracterizada por un defecto en la síntesis de las globinas de la hemoglobina, dando GR con una reducción de la hemoglobina (hipocromía) y del tamaño (microcíticos) con corpúsculos de Heinz (acúmulos de globinas). Defecto genético ligado al cromosoma X (más frecuente en hombres), que produce la deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, que confiere estabilidad a la membrana celular del eritrocito. Su ausencia: hemólisis. Defecto genético que provoca alteraciones en la membrana del GR (en las espectrinas o proteínas que participan en el anclaje de las espectrinas). Provoca una reducción de la superficie del GR. El bazo elimina los GR anormales. Anemia producida por la destrucción de los GR por anticuerpos. Mutación genética del gen HFE que produce una absorción excesiva de hierro en el tubo digestivo. Se acumula en los tejidos y órganos y provoca disfunción.

Anemia hemolitica inmunitaria: Enfermedad genética grave que produce moléculas de Hb defectuosas (hay diferentes subgrupos, siendo el más grave el que produce hemoglobina S* (menos graves las del tipo C, D). Enfermedad genética, caracterizada por un defecto en la síntesis de las globinas de la hemoglobina, dando GR con una reducción de la hemoglobina (hipocromía) y del tamaño (microcíticos) con corpúsculos de Heinz (acúmulos de globinas). Defecto genético ligado al cromosoma X (más frecuente en hombres), que produce la deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, que confiere estabilidad a la membrana celular del eritrocito. Su ausencia: hemólisis. Defecto genético que provoca alteraciones en la membrana del GR (en las espectrinas o proteínas que participan en el anclaje de las espectrinas). Provoca una reducción de la superficie del GR. El bazo elimina los GR anormales. Anemia producida por la destrucción de los GR por anticuerpos. Mutación genética del gen HFE que produce una absorción excesiva de hierro en el tubo digestivo. Se acumula en los tejidos y órganos y provoca disfunción.

Hemocromatosis hereditaria. Enfermedad genética grave que produce moléculas de Hb defectuosas (hay diferentes subgrupos, siendo el más grave el que produce hemoglobina S* (menos graves las del tipo C, D). Enfermedad genética, caracterizada por un defecto en la síntesis de las globinas de la hemoglobina, dando GR con una reducción de la hemoglobina (hipocromía) y del tamaño (microcíticos) con corpúsculos de Heinz (acúmulos de globinas). Defecto genético ligado al cromosoma X (más frecuente en hombres), que produce la deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, que confiere estabilidad a la membrana celular del eritrocito. Su ausencia: hemólisis. Defecto genético que provoca alteraciones en la membrana del GR (en las espectrinas o proteínas que participan en el anclaje de las espectrinas). Provoca una reducción de la superficie del GR. El bazo elimina los GR anormales. Anemia producida por la destrucción de los GR por anticuerpos. Mutación genética del gen HFE que produce una absorción excesiva de hierro en el tubo digestivo. Se acumula en los tejidos y órganos y provoca disfunción.

Anemia drepanocitica o de células falciformes: En el pulmón revierte: la enfermedad es intermitente. El frío, por la vasoconstricción empeora el cuadro. En el frotis de sangre periférica aparecerán los drepanocitos. Durante la niñez, la MO trata de expandirse, provocando agrandamientos óseos de la cara y cráneo. Ictericia. GR son rígidos y anormales, que son destruidos en el bazo. En afroamericanos forma clínica suele ser más leve.Solo hemólisis en presencia ciertos medicamentos (antipalúdicos, sulfonamidas, nitrofurantoína), el consumo de habas o fiebre. Descenso de GR y aumento de reticulocitos.

Talasemia: En el pulmón revierte: la enfermedad es intermitente. El frío, por la vasoconstricción empeora el cuadro. En el frotis de sangre periférica aparecerán los drepanocitos. Durante la niñez, la MO trata de expandirse, provocando agrandamientos óseos de la cara y cráneo. Ictericia. GR son rígidos y anormales, que son destruidos en el bazo. En afroamericanos forma clínica suele ser más leve.Solo hemólisis en presencia ciertos medicamentos (antipalúdicos, sulfonamidas, nitrofurantoína), el consumo de habas o fiebre. Descenso de GR y aumento de reticulocitos.

Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa: En el pulmón revierte: la enfermedad es intermitente. El frío, por la vasoconstricción empeora el cuadro. En el frotis de sangre periférica aparecerán los drepanocitos. Durante la niñez, la MO trata de expandirse, provocando agrandamientos óseos de la cara y cráneo. Ictericia. GR son rígidos y anormales, que son destruidos en el bazo. En afroamericanos forma clínica suele ser más leve.Solo hemólisis en presencia ciertos medicamentos (antipalúdicos, sulfonamidas, nitrofurantoína), el consumo de habas o fiebre. Descenso de GR y aumento de reticulocitos.

Hay diferencias en la gravedad del carácter hetero u homocigótico del cuadro: (Talasemias). Hemoglobina A (α2β2). Hemoglobina A2 (α2δ2). Hemoglobina F (α2γ2).

Tipos de Talaseis: Talasemia Minor. Talasemia Mayor o de Cooley.

Esferocitosis hereditaria. Anemia hemolítica caracterizada por eritrocitos pequeños de morfología esférica. Esplenomegalia. Se origina en la infancia, pero puede pasar inadvertida (sin clínica) hasta la edad adulta. Si muy intensa puede ser mortal. Ictericia. Hepatoesplenomegalia +Linfadenopatía. Aumento de reticulocitos-bilirrubina alta- haptoglobina baja. Test de Coombs positivo.

Anemia hemolitica inmunitaria: Artralgias. Pérdida de la libido con hipogonadismo e impotencia. Se origina en la infancia, pero puede pasar inadvertida (sin clínica) hasta la edad adulta. Si muy intensa puede ser mortal. Ictericia. Hepatoesplenomegalia +Linfadenopatía. Aumento de reticulocitos-bilirrubina alta- haptoglobina baja. Test de Coombs positivo.

Hemocromatosis hereditaria: Artralgias. Pérdida de la libido con hipogonadismo e impotencia. Se origina en la infancia, pero puede pasar inadvertida (sin clínica) hasta la edad adulta. Hipotiroidismo. Ictericia. Diabetes Mellitus. Piel pigmentada por depósitos de melanina con hemosiderina (que contiene hierro). Test de Coombs positivo.

Los anticuerpos pueden tener dos orígenes: Aloanticuerpos (tipo IgM). Autoanticuerpos (tipo IgG).

El RIESGO DE INFECCIÓN aumenta en relación al de recuento absoluto de neutrófilos (RAN): Riesgo significativo con RAN. Riesgo alto con RAN. Riesgo certero o fijo con RAN.

Leucemia mioloide aguda. Célula afectada: madre hematopoyética mieloide, por lo que se verá afectación en monocitos, granulocitos (neutrófilos, basófilos y eosinófilos), eritrocitos y plaquetas. Es la más frecuente de las Leucemias Mieloides. Poco frecuente antes de los 40 años y tiene un pico de incidencia a los 67 años. Peor pronóstico cuanto mayor es el paciente y aquellos que previamente padecen SMD o quienes han recibido tratamiento quimioterápico con alquilantes. Surge por una mutación de la célula madre mieloide. Translocación génica que forma un gen anormal llamado BCR- ABL (Cromosoma de Filadelfia) en 90-95% de los casos. Se continúan produciendo células mieloides normales, pero a la vez, hay un predominio de células blásticas. La LMC no es común en personas menores de 20 años, incidencia aumenta con la edad, con una edad promedio de 67 años. En fase crónica, apenas tienen síntomas ni complicaciones y la esperanza de vida supera los 5 años, pero si transforma en aguda (blástica), la supervivencia común es inferior a 6 meses.

Leucemia mioloide crónica. Célula afectada: madre hematopoyética mieloide, por lo que se verá afectación en monocitos, granulocitos (neutrófilos, basófilos y eosinófilos), eritrocitos y plaquetas. Es la más frecuente de las Leucemias Mieloides. Poco frecuente antes de los 40 años y tiene un pico de incidencia a los 67 años. Peor pronóstico cuanto mayor es el paciente y aquellos que previamente padecen SMD o quienes han recibido tratamiento quimioterápico con alquilantes. Surge por una mutación de la célula madre mieloide. Translocación génica que forma un gen anormal llamado BCR- ABL (Cromosoma de Filadelfia) en 90-95% de los casos. Se continúan produciendo células mieloides normales, pero a la vez, hay un predominio de células blásticas. La LMC no es común en personas menores de 20 años, incidencia aumenta con la edad, con una edad promedio de 67 años. En fase crónica, apenas tienen síntomas ni complicaciones y la esperanza de vida supera los 5 años, pero si transforma en aguda (blástica), la supervivencia común es inferior a 6 meses.

Leucemia mieloide aguda. Exceso de blasto (más del 20%). Hepatoesplenomegalia y dolor abdominal. En la fase crónica puede no haber síntomas. Hiperplasia de encías por el crecimiento de las células tumorales allí. Las micosis son frecuentes y difíciles de tratar. Disnea, confusionismos e insuficiencia renal. Linfadenopatía es rara. En la fase de cambio de crónica a aguda (blástica): el paciente se queja de dolor óseo, fiebre sin focalidad, adelgazamiento, y en el hemograma: anemia, trombocitopenia y aumento en el número de basófilos.

Leucemia mieloide crónica. Exceso de blasto (más del 20%). Hepatoesplenomegalia y dolor abdominal. En la fase crónica puede no haber síntomas. Hiperplasia de encías por el crecimiento de las células tumorales allí. Las micosis son frecuentes y difíciles de tratar. Disnea, confusionismos e insuficiencia renal. Linfadenopatía es rara. En la fase de cambio de crónica a aguda (blástica): el paciente se queja de dolor óseo, fiebre sin focalidad, adelgazamiento, y en el hemograma: anemia, trombocitopenia y aumento en el número de basófilos.

Leucemia linfocitos aguda. Es la proliferación no controlada de células inmaduras (linfoblastos) derivadas de la célula madre linfoide. En el 75% de los casos son precursores del linfocito B y en el 25% del T. En un 20% de las células tumorales presentan la translocación genética BCR-ABL. Es más frecuente en niños varones, con una incidencia máxima a los 4 años. Después de los 15 años es muy infrecuente. Las células tumorales son un clon maligno de los linfocitos B, en casi todos los casos. La mayoría de las células tumorales se encuentran en estado maduro. Es más frecuente en adultos mayores, con una edad promedio en el momento del diagnóstico de 72 años. Más frecuente en norteamericanos y europeos. Menos frecuente en nativos estadounidenses y asiáticos.

Leucemia linfocitos aguda. Es la proliferación no controlada de células inmaduras (linfoblastos) derivadas de la célula madre linfoide. En el 75% de los casos son precursores del linfocito B y en el 25% del T. En un 20% de las células tumorales presentan la translocación genética BCR-ABL. Es más frecuente en niños varones, con una incidencia máxima a los 4 años. Después de los 15 años es muy infrecuente. Las células tumorales son un clon maligno de los linfocitos B, en casi todos los casos. La mayoría de las células tumorales se encuentran en estado maduro. Es más frecuente en adultos mayores, con una edad promedio en el momento del diagnóstico de 72 años. Más frecuente en norteamericanos y europeos. Menos frecuente en nativos estadounidenses y asiáticos.

Leucemia linfocitica aguda. Anemia, neutropenia y plaquetopenia. Células linfoides inmaduras. Hepatoesplenomegalia y dolor abdominal y óseo. Invasión tumoral extraganglionares: testículos y mamas. Leucémica más frecuente. Anemia y trombocitopenia. Son frecuentes los trastornos autoimnunes (anemia autoimune o púrpura trombocitopénica), el SRE destruye eritrocitos y plaquetas del propio paciente. Síntomas B: fiebre, diaforesis profusa (s/t nocturna), adelgazamiento involuntario.

Leucemia linfocita cronica. Anemia, neutropenia y plaquetopenia. En primeras etapas puede ser normal el recuento de GR y plaquetas. Hepatoesplenomegalia y dolor abdominal y óseo. Invasión tumoral extraganglionares: testículos y mamas. La presencia de marcadores como la beta2-microglobulina en el suero, se correlaciona con etapas más avanzadas de la enfermedad y peor pronóstico. En etapas tardías: Anemia y trombocitopenia. Son frecuentes los trastornos autoimnunes (anemia autoimune o púrpura trombocitopénica), el SRE destruye eritrocitos y plaquetas del propio paciente. Síntomas B: fiebre, diaforesis profusa (s/t nocturna), adelgazamiento involuntario.

Linfoma de Hodgkin. Proliferación de células malignas que se originan en el sistema linforreticular. Década de los 30 y después de los 50 años. Es más frecuente en personas inmunodeprimidas y expuestos al Agente Naranja. La enfermedad tiene su origen unicéntrico. La célula maligna es la llamada de Reed-Sternberg, célula gigante binucleada y que tiene su origen en una célula linfoide inmadura. Se asocia con la infección del virus Epstein-Barr y el VIH y trabajadores de la madera. Grupo heterogéneo de tumores diferentes del tejido linfoide. Las células provienen de un clón único de linfocitos. La mayoría afectan a linfocitos B.

Linfoma de NO Hodgkin. Proliferación de células malignas que se originan en el sistema linforreticular. Década de los 30 y después de los 50 años. Es más frecuente en personas inmunodeprimidas y expuestos al Agente Naranja. Es más frecuente en personas mayores (pico de frecuencia a los 67 años). Más mayores que en LH. La célula maligna es la llamada de Reed-Sternberg, célula gigante binucleada y que tiene su origen en una célula linfoide inmadura. Se asocia con la infección del virus Epstein-Barr y el VIH y trabajadores de la madera. Grupo heterogéneo de tumores diferentes del tejido linfoide. Las células provienen de un clón único de linfocitos. La mayoría afectan a linfocitos B.

Linfoma de Hodgkin. Crecimiento indoloro de ganglios cervicales, supraclaviculares o mediastínicos. Síntomas B en el caso de la enfermedad avanzada. Ictericia. La infección por herpes zoster es muy frecuente. Deterioro de la inmunidad celular e inmunidad humoral. El hemograma puede ser normal, a menos que las células hayan invadido la MO. Síntomas B: fiebre, diaforesis (s/t nocturna), pérdida de peso (más del 10%). Tendencia a la púrpura y al sangrado en general. Si presiona la tráquea: tos, disnea, dolor y presión torácica. Si presiona la cava: Síndrome de vena cava superior.

Linfoma de NO Hodgkin. Visión doble, cara dormida y dificultad para hablar. Síntomas B en el caso de la enfermedad avanzada. Ictericia. La infección por herpes zoster es muy frecuente. Hepatoesplenomegalia, sensación de plenitud comiendo poco. Bultos o protuberancias palpables debajo de la piel de color rojo o púrpura indoloros. Síntomas B: fiebre, diaforesis (s/t nocturna), pérdida de peso (más del 10%). Tendencia a la púrpura y al sangrado en general. Si presiona la tráquea: tos, disnea, dolor y presión torácica. Si presiona la cava: Síndrome de vena cava superior.