Vasculitis

Tipo de vasculitis que no existe en niños. Arteritis de células gigantes. Arteritis de takayasu. Enfermedad de kawasaki. Vasculitis por igA.

Es la vasculitis más común. Púrpura de henoch o vasculitis por igA. Kawasaki. De células gigantes. Sx de churg strauss.

Criterios para la clasificación de vasculitis en niños, excepto. Acr colegio americano de reumatología. Chapell hill. EULAR/PRINTO/PRES.

Son las vasculitis asociadas a ANCA. Enfermedad de wegener. Sx de charg strauss. Poliangeítis microscópica. Púrpura de scholein henoch.

Auto anticuerpos de la poliangeítis microscopica. ANCA-PR3. ANCA-MPO. ES ANCA negativo.

Auto anticuerpos de la granulomatosis de wegener. ANCA-PR3. ANCA-MPO.

El parvo virus B19, la hepatitis b y c, el VIH y la Ricketssia pueden causar vasculitis secundarias. Verdad. Falso.

Son los criterios para el dx de la púrpura de Henoch. Púrpura / petequias que predominan en extremidades inferiores. Dolor abdominal tipo cólico. Depósitos de iga en histopatología. Artritis aguda. Lesión renal. Eritema y edema. Lengua aframbuesada.

Son los criterios para el dx de la enfermedad de Kawasaki (min. 4). Linfanedopatia cervical. Conjuntivitis. Depósitos de iga en histopatología. Descamacion perineal y en dedos. Fiebre de más de 5 días. Eritema y edema en plantas de los pies y palmas de las manos. Lengua aframbuesada.

Criterios de dx para poliarteritis nodosa (Hallazgo histo/angio + 1). Histopatología necrotizante. Angiografia con aneurisma, estenosis y causas no inflamatorias. Cutánea : livedo reticulsris, nódulos subcutaneos, infartos cutáneos. Afección renal. Neuropatia periférica en guantes y calcetines. Claudicacion. Deformacion en silla de montar.

Criterios de dx para arteritis de takayasu (Hallazgo angio + 1). Angiográficos: aneurisma, dilatación, oclusión, engrosamiento. Discrepancia de TA de más de 10 mmhg. Soplos. Aumento de restantes de fase aguda. Neuropatia periférica en guantes y calcetines. Claudicacion o desigualdad de pulsos. Deformacion en silla de montar.

Criterios de dx para wegener (3/6 mínimo). Inflamación granulomatosa. Compromiso de vía aérea: epistaxis, secreción nasal, lesión laringeo tráqueo bronquial. Deformacion en silla de montar. Lesión pulmonar (nódulos infiltración) y afectación renal. ANCA ELISA +. Disminución del pulso Braquial en ambas arterias.

Relaciona la vasculitis con su vaso. Takayasu. Cel. Gigantes. Kawasaki. Churg strauss. Wegener. Poliangeítis microscópica. Vasculitis por hipersensibilidad.

Características de la poliangeítis granulomatosa de wegener excepto. Predomina en mujeres con pico de edad a los 4 y 6 años. Predomina en hombres con pico de edad a los 4 y 6 años. Predomina en raza caucásica. Es necrotizante y hay inflamación granulomatosa de tracto respiratorio superior e inferior.

Son los anticuerpos con mayor especificidad para granulomatosis con poliangeítis de wegener (93%). ANCA/ ANTI PR3. ANCA ANTI MPO.

La granulomatosis de wegener no presenta glomerulonefritis necrotizante. V. F.

En wegener, la célula principalmente implicada es. Neutrófilo. Eosinofilo. Linfocitos T. Linfocitos B.

Componentes de la triada clásica de GPA de wegener. Inflamación del tracto respiratorio inferior (lesiones pulmonares qué tienden a cavitarse). Inflamación de tracto respiratorio superior. Enfermedad renal (puede desencadenar glomerulonefritis). Deformidad de la silla de montar.

Criterios dx de la ACR para GPA de wegener (2/4). Inflamación nasal/oral. Rx de tórax anormal. Uroanálisis normal. Inflamación granulomatosa. Rash malar.

Criterios dx de EULAR PRINTO PRES para GPA de wegener (3/6). Afectación de tracto respiratorio superior :Inflamación nasal/oral, epistaxis y perforación del tabique nasal. Afectación pulmonar. Afectación renal (glomerulonefritis necrotizante progresiva). Inflamación granulomatosa. Afectación laringeo tráqueo bronquial. ANCA+ MPO/PRE.

La formación de granulomas en wegener se da principalmente por. Th17 y th1. Th1 y th2. Th2. IgA.

Eventos importantes en la etiopatogenia de granulomatosis de wegener. Inflamación activada por il1 e il6. Activación de neutro filos y exposición de NETs. Exposición de MPO y PR3. Activación de C5 vía alternativa. Activación de basófilos.

Hallazgos histopatologicos de la enfermedad de wegener. Granulomas necrotizantes en tracto respiratorio. Vasculitis necrotizante. Glomerulonefritis pauciinmune. Depósitos de igA. Glomerulonefritis en spike.

Es el tx de inducción para la granulomatosis de wegener. Gc a dosis altas + CF (de 18 a 24 meses). Gc a dosis altas + CF (no superior a 6 meses). Gc a dosis bajas + rtx, CF, mtx o mmf.

Es el tx de mantenimiento para la granulomatosis de wegener. Gc a dosis bajas + CF (de 18 a 24 meses). Gc a dosis altas + CF (no superior a 6 meses). Gc a dosis bajas + rtx, CF, mtx o mmf (de 18 a 24 meses).

En px con granulomatosis de wegener, hemorragia pulmonar grave o glomerulonefritis progresiva qué no responde al tx, se recomienda. Pulsos iv de gc + mmf. Plasmaféresis. Gc a altas dosis por 24 meses.

El ANCA + sin la clínica es suficiente para el dx de wegener. V. F.

Hallazgos rx de la granulomatosis de wegener. Nódulos. Cavitaciones. Infiltrados. Todas son correctas.

Deformacion en silla de montar, hiperplasia gingival (encías en fresón) y perdida auditiva son signos clínicos claves para. Enfermedad granulomatosa de wegener. Arteritis de takayasu. Arteritis de células gigantes. Arteritis de igA.

Un dx establecido de enfermedad de wegener se da por vasculitis necrotizante + inflamación granulomatosa. V. F.

Algunas secuelas de la enfermedad de wegener pueden ser estenosis subglótica y perforación del tabique nasal. V. F.

La enfermedad de wegener tiene manifestaciones clínicas respiratorias como hemoptisis, tos, disnea, dolor pleural, fibrosis pulmonar. V. F.