VÍA BILIAR, HÍGADO Y PÁNCREAS

Es el procedimiento más común de cirugía mayor que realizan los cirujanos generales, resultando en aproximadamente 500.000 operaciones por año. Pancreatoduodenectomía. Colecistectomía. Gastrectomía. Apendicetomía.

Es la inflamación de la vesícula biliar ocasionada principalmente por cálculos (litos) y con menor frecuencia por barro (lodo) biliar.

Es la presencia de litos (cálculos) en la vesícula biliar.

Principal factor de riesgo para desarrollar colecistitis.

Son los factores de riesgo más frecuentes y que nos hacen sospechar en colecistitis y colelitiasis (5 F). Mujer. Embarazo. Obesidad. Fármacos. Hipertensión. > 40 años. Fiebre.

Manifestaciones clínicas de colecistitis y colelitiasis. Signo de murphy positivo. Masa en CSD. Dolor en CSD. Resistencia muscular en CSD. Náusea. Vómito. Dolor en CSI. Signo de mcburney.

Son manifestaciones clínicas de colecistitis y colelitiasis aguda complicada: Vesícula palpable. Fiebre mayor a 39°. Escalofríos. Inestabilidad hemodinámica.

Ante la presencia de fiebre y sospecha de proceso infeccioso el médico cirujano solicitara: Hemocultivo. Cultivo. BUN. BH.

Tiene sensibilidad del 97%, se solicita cuando la clínica y ultrasonido no fueron concluyentes. Gammagrafía biliar. Radiografía. TC. RM. Manometría.

Ante la sospecha de Colecistitis o Colelitiasis, es la prueba de primera elección. Ultrasonido. Gammagrafía. Tomografía. Resonancia Magnética. Radiografía.

Los hallazgos que reporta el ultrasonido ante la presencia de Colecistitis y/o Colelitiasis son: Engrosamiento de la pared vesicular mayor de 5 mm. Liquido perivesicular. Signo de Murphy ultrasonografico positivo. Alargamiento vesicular 8 cm axial y 4 cm diametral. Lito encarcelado. Imagen de doble riel. Sombra acústica. Ecos intramurales.

La disolución de los cálculos biliares en pacientes en situaciones especiales (pacientes con alto riesgo quirúrgico y aquellos que rehúsan la cirugía ) el tratamiento de elección es con ácidos biliares orales como: Ácido ursodesoxicolico y ácido quenodeoxicólico. Ácido cólico y desoxicólico. Ácido litocólico. Ácido hiodeoxicólico.

La administración de AINEs (antinflamatorios no esteroideos) en pacientes con cólico biliar es recomendable, para prevenir la aparición de colecistitis aguda. Verdadero. Falso.

Es el tratamiento en presencia de cólicos biliares y para evitar el progreso de la colecistitis aguda. Diclofenaco 75 mg. Meperidina. Diazepam. Clonazepam.

Indicaciones para realizar litotricia: Pacientes con litiasis única. No calcificada. Con diámetros de 20 a 30 mm. Haber ayunado por más de 24 horas. Pacientes con 2 o más litos.

La Colecistectomía laparoscópica temprana es el tratamiento de elección en la mayoría de pacientes, porque (selecciona todas las correctas): Recuperación rápida. Requiere menor estancia hospitalaria. Reduce costos de tratamiento. Reincorporación rápida al trabajo.

En una colecistitis de Grado I o leve, es el procedimiento de primera elección. Colecistectomía temprana por laparoscopía. Pancreatectomía. Litotricia. Ácidos biliares.

La Combinación de extracción de litos por endoscopia durante una colangio- pancreatografia retrograda endoscópica (CPRE) y la colecistectomía por laparoscopia, es de utilidad en el tratamiento de pacientes con colecisto y coledocolitiasis. Verdadero. Falso.

Son criterios de Clasificación de gravedad para Colecistitis Grado II (Moderado). Conteo de leucocitos elevado (> 18,000 mm3). Masa palpable en cuadrante superior derecho de abdomen. Duración del cuadro clínico > 72 h. Marcada inflamación local (peritonitis biliar, absceso perivesicular, absceso hepático, colecistitis gangrenada, colecistitis enfisematosa.

Se considera Grado III (Grave) según la clasificación de gravedad para colecisititis. Colecistitis aguda acompañada por disfunción de cualquiera de los siguientes órganos/sistemas: • Disfunción cardiovascular (hipotensión que requiere tratamiento con dopamina > 5 ug/kg/min. o cualquier dosis de dobutamina). • Disfunción neurológica (disminución del nivel de conciencia). • Disfunción respiratoria (PaO2/FiO2 promedio <300). • Disfunción renal (oliguria, creatinina >2.0 mg/dl). • Disfunción hepática (TP-INR >1.5) • Disfunción hematológica (plaquetas <100 000/mm3). Colecistitis aguda acompañada cualquiera de las siguientes condiciones: • Conteo de leucocitos elevado (> 18,000 mm3). • Masa palpable en cuadrante superior derecho de abdomen. • Duración del cuadro clínico > 72 h. • Marcada inflamación local (peritonitis biliar, absceso perivesicular, absceso hepático, colecistitis gangrenada, colecistitis enfisematosa. Colecistitis aguda en un paciente saludable sin disfunción orgánica, solo cambios inflamatorios leves en la vesícula biliar, la colecistectomía se puede hace en forma segura con bajo riesgo operatorio.

Presencia de liquido en la vesicula de forma tensiones sin presencia de infección o Litos. Dilatación aguda de la vesícula.

Complicación de la colecistitis aguda con un aumento de secreción que se contamina. • Presencia Material purulento dentro de vesícula biliar.

Se presenta con pacientes gravemente enfermos • Etiología Infecciosa • Antecedentes de: Trauma abdominal, quemadura y nutrición parenteral prolongada Tx → Drenaje percutaneo.

Es la presencia de cálculos en el conducto coledoco que pueden estar distales o proximales.

Selecciona la triada colestásica. Ictericia. Acolia. Coluria. Alogia. Fatiga. Fiebre >39°.

Gold standard para coledocolitiasis. USG. Gammagrafía. CPRE. Colangioresonancia. Tomografía.

Es una complicación de la colecistitis o coledocolitiasis. Infección e inflamación de la via biliar. Colangitis. Piocolecisto. Coledocolitiasis. Colitis. Hidrops vesicular.

Tratamiento para coledocolitiasis. CPRE (Esfinterotomia + Recolección con canasta) + Colecistectomia. Colecistectomia + CPRE. AINE´S + Antibióticos. Analgésicos opiásceos y cirugía del conducto colédoco. Coledoctomía.

Seleccione la triada de charcot. Fiebre. Dolor abdominal. Ictericia. Alteración de conciencia. Hipotensión. Hipertensión. Fatiga. Malestar general.

Seleccione la pentada de Reynolds. Fiebre. Ictericia. Alteración de conciencia. Dolor abdominal. Hipotensión. Hipertensión. Fatiga. Malestar general.

Son pruebas laboratoriales que nos ayudan al dx de colangitis. Hiperbilirrubinemia obstructiva (Directa). FA ↑. TP y TTP ↑. Pruebas de funcionamiento hepático ↑. Leucocitosis (neutrofilia). PCR y procalcitoninia elevada. Eritrocitosis.

Es el estudio de elección para diagnosticar Colangitis. Ultrasonido. CPRE. Tomografía. Colangioresonancia.

Tratamiento de elección es drenaje endoscopico, antibiótico terapia empírica (Mismo esquema que en colecistitis + metronidazol), hablamos de: Colangitis. Piocolecisto. Hidrops vesicular. Coledocolitiasis.

Son características de cuadro clínico de fístula biliointestinal y sx de mirizzi, EXCEPTO: Antecedente de dolor abdominal. Cuadro de obstrucción intestinal. Nauseas y vomito. Antecedente de colelitiasis. Cuadro de colestasis previo. Fiebre >39° y fatiga.

Selecciona la Triada de Rigler en Radiografía. Neumobilia. Níveles hidroaéreos. Lito. Colon parcialmente radiolúcido. Vesícula colapsada. Inflamación.

Grupo de afecciones en las que se presenta una acumulación excesiva de grasa en el hígado en forma de triglicéridos en una persona que consume poco o nada de alcohol.

Afección hepática crónica más frecuente. Hepatitis B. EHGNA. Abceso hepático. Trauma hepático.

Son factores de riesgo para EHGNA. Obesidad. DM. Dislipidemia. Sindrome metabólico. Etnia caucásica.

Es la forma simple de la EHGNA manifestada por infiltración grasa macrovesicular del hígado en forma de triglíceridos en mas del 5% de los hepatocitos. Hígado graso no alcohólico. Esteatohepatitis no alcohólica. Hepatitis. Esteatohepatitis alcohólica.

Definida por la necroinflamación con daño hepatocelular y balonización con una variable cantidad de fibrosis y potencial progresión a cirrosis. Esteatohepatitis No Alcohólica. Hígado Graso No Alcohólico. Hepatitis. Esteatohepatitis alcohólica.

Es la clínica que nos referirán la mayoría de pacientes con EHGNA. Asintomáticos. Fatiga. Malestar general. Dolor “vago” en CSD. Fiebre. Alteración de conciencia.

Los hallazgos de laboratorio que encontramos en paciente con EHGNA son: Relación AST/ALT <1. Fosfatasa Alcalina elevada 2-3 veces su valor normal. Albúmina y BT normales. Ferritina elevada. Leucocitosis. Eritrocitosis.

En la mayoría de los pacientes se detecta de forma incidental una elevación de aminotransferasas o esteatosis hepática por algún estudio de imagen solicitado por otro motivo. Verdadero. Falso.

Para establecer el diagnóstico de EHGNA se requiere: Demostrar hígado graso por imagen o biopsia. Exclusión de consumo significativo de alcohol. Exclusión de otras causas de esteatosis hepática. Exclusión de causas coexistentes de enfermedad hepática crónica.

Es el método que se utiliza de primera elección para detección de EHGNA: Ultrasonido. Tomografía. Radiografía. Resonancia magnética.

Un hallazgo que sugiere enfermedad hepática grasa alcohólica más que EHGNA es la relación AST/ALT >2. Verdadero. Falso.

La biopsia hepática se considera el “estándar de oro” para establecer el diagnóstico de estatohepatitis no alcohólica y evaluar el grado de fibrosis. Verdadero. Falso.

El tratamiento de la enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA) consiste en tratar tanto la enfermedad hepática como las condiciones metabólicas asociadas tales como obesidad, hiperlipidemia, resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2. Verdadero. Falso.

Consumo excesivo de alcohol, hepatitis c (genotipo 3), enfermedad de Wilson, lipodistrofia, nutrición parenteral, inanición, abetalipoproteinemia, fármacos (por ejemplo, amiodarona, metotrexato, tamoxifeno, corticoesteroides). Son causas comunes de esteatosis hepática macrovesicular secundaria que se deben descartar, para dx de EHGNA. Son causas comunes de esteatosis hepática microvesicular secundaria que se deberán descartar para dx de EHGNA. Son factores de riesgo para EHGNA.

¿Cómo hacemos la evaluación histológica de EHGNA?.

Tratamiento farmacológico para esteatohepatitis no alcohólica. Pioglitazona 15-30 mg / 24 h. Vitamina E 800 UI / 24 h. Dieta hipocalórica. Ejercicio aeróbico.

Hepatocarcinoma es una de las complicaciones a las que nos puede llevar EHGNA y otras patologías como: Higado graso no alcohólico. Esteatohepatitis no alcohólica. Cirrosis. DM.

Espectro de enfermedades vinculadas con el alcoholismo, desde esteatosis hepática alcohólica y esteatohepatitis hasta cirrosis. EHGNA. Hepatopatía alcohólica. Hepatitis.

Es 11va causa principal de mortalidad en el mundo, 48% atribuido al alcohol. Cirrosis hepática. Alcoholismo. Hepatitis alcohólica. Esteatosis hepática.

Son los factores de riesgo para progresión a Cirrosis. Cantidad de alcohol consumido, mujer necesita menos. Consumo excesivo sin comer. Predisposición genética: PNPLA3, MBOAT7 y TM6SF2. Tabaquismo. Obesidad. Hepatopatía crónica. Microbiota intestinal.

Son manifestaciones clínicas de Cirrosis descompensada. Ascitis. Hemorragia por varices. Infección bacteriana. Encefalopatía hepática. Ictericia. Hepatomegalia dolorosa.

Son manifestaciones clínicas de Hepatitis alcohólica aguda. Fiebre. Ictericia. Malestar general. Hepatomegalia dolorosa. Infección bacteriana. Encefalopatía hepática.

Son factores de riesgo para Absceso hepático amebiano. Sexo masculino. Sexo femenino. Tercera a quinta década de la vida. Alcoholismo. Prácticas homosexuales. Inmunosupresión. Habitar o viajar a zonas endémicas. Uso de corticosteroides.

Aparición de colección unica o múltiples de conjunto de pus encontrados en el parenquima hepático. Absceso Hepático. Hepatitis. Cirrosis. Infiltrado hepático.

¿Cuáles son los dos tipos de absceso hepático?.

Son agentes etiológicos de Absceso hepático piógeno, excepto: E. Coli. K. Pnuemoniae. B. Fragilis. H. Pylori. S. Aureus.

Son factores de riesgo para Absceso hepático piógeno. Adulto mayor. Antecedente de infecciones. Trauma hepático. Uso de drogas intravenosas. Inmunodepresor. Enf. de Crohn. Endocarditis bacteriana.

Llega un paciente Masculino de 54 años con dolor en CSD, presenta fiebre en la tarde y para la noche una temperatura normal, presenta sudoración excesiva (diaforesis), manifiesta que no ha querido comer en los últimos días y ha vomitado. ¿En qué enfermedad pensamos?. Absceso hepático piógeno. Absceso hepático amebiano. Hepatitis. Colecistitis. Coledocolitiasis. Colangitis.

Es el estudio inicial que le solicitamos a un paciente con sospecha de Absceso hepático piógeno. Ultrasonido. Tomografía. Colangioresonancia. Resonancia magnética. Prueba de función hepática.

Es el gold standard para poder diagnosticar un absceso hepático. TAC. USG. Resonancia Magnética. Radiografía.

Selecciona el tratamiento para un AHP. Drenaje percutáneo. Cirugía (laparoscopía). Metronidazol (14 días). Cefalosporina de 3era generación.

Se define como la manifestación extraintestinal mas frecuente de infecciones por E.Histolityca o amebiasis.

Luis Carlos llega acompañado de su novio a consulta, refiriendo que ha tenido fiebre desde la semana pasada, manifiesta dolor en hipocondrio derecho. Su pareja comenta que el mes pasado comieron una salchicha asada que se miraba rara en un estadio de sudamérica y desde entonces han tenido una diarrea desencadenada. (El paciente se ve amarillo) ¿Qué patología es más probable?. Absceso hepático amebiano. Absceso hepático piógeno. Disentería. Hepatitis. EHGNA.

Estudio de elección para AHA. TAC. Radiografía. USG. Gammagrafía. RM.

Tratamiento de elección para AHA. Metronidazol 500-750 mg via oral por 10 días. Metronidazol 500-750 mg via oral por 5 días. Diclofenaco 75 mg. Drenaje percutáneo.

Es la 1er causa de insuficiencia hepática aguda, se define como lesión hepática que puede llegar a ser mortal o irreversible provocada por cualquier xenobiótico. Cirrosis. Encefalopatía hepatica. Hepatittis viral. Hepatitis inducida por fármacos. Absceso hepático.

Se considera dosis tóxica de paracetamol en adultos >15 gramos, en niños cuando es >200 gramos y dósis letal cuando es >30 gr. Verdadero. Falso.

son FACTORES AGRAVANTES para: -Alcoholismo crónico -Enfermedad hepática -Co-ingesta de inductores enzimáticos (carbamazepina, isoniazida, rifampicina). Hepatitis inducida por tóxicos y fármacos. Hepatitis viral. Absceso hepático. Colangitis.

Fase 1 de intoxicación por paracetamol (<24 horas): Asintomáticos. Náuseas y vómito. Somnolencia. Palidez. Hepatomegalia. Necrosis hepática.

Fase 2 de intoxicación por paracetamol (24-72 horas): Dolor Hipocondrio derecho. Hepatomegalia. Elevación de enzimas hepáticas. Necrosis hepática. Melena.

Fase 3 de intoxicación por paracetamol (72-96 horas): Necrosis hepática. Melenas. Encefalopatía hepática. Náuseas y vomito. Hepatomegalia.

Selecciona los tratamientos correctos, en caso de una hepatitis tóxica. Lavado gástrico dentro de 1a hora. Carbón activado 1 g/kg dentro de primeras 2 horas. N-acetilcisteína VO o IV Dosis carga: 140 mg/kg Dosis mantenimiento: 70 mg/kg cada 4h hasta completar 72h. Diclofenaco 75 mg. Mepiridina. Drenaje percutáneo.

Fase final de un proceso difuso caracterizado por fibrosis y conversión de la arquitectura normal del hígado en nódulos estructuralmente anormales. Cirrosis. Encefalopatía hepática. Absceso hepático. Hepatitis. EHGNA.

Son etiologías que nos pueden llevar a Cirrosis. Cirrosis por EHGNA. Cirrosis alcohólica. Cirrosis por hepatitis B o C (crónica). Cirrosis biliar. Cirrosis cardiaca.

Dolor abdominal vago, Fatiga, debilidad, Alteración del sueño, Pérdida de peso, Calambres, Ictericia, Ginecomastia, Irregularidad menstrual. Son datos clínicos de: Cirrosis. Encefalopatía hepática. EHGNA. Hepatitis. Hepatocarcinoma.

Los hallazgos de laboratorio sugestivos de insuficiencia hepática crónica dependen del daño (la etapa de la cirrosis hepática) y estos reflejarse y modificarse en las siguientes variables: • trombocitopenia • anemia • leucopenia • prolongación del tiempo de protrombina • hiperbilirrubinemia • incremento de la Fosfatasa Alcalina • aminotransferasas incrementadas • hipoalbuminemia • hiperglobulinemia. Verdadero. Falso.

¿Qué criterios usamos para clasificar Cirrosis?. Criterios de Child-Pugh. Criterios de Roma. Criterios de Tokio. Criterios de West-Haven.

Es el gold standard para el Dx de Cirrosis. Biopsia hepática. Radiografía. TAC. RM. Ultrasonido.

Tratamiento para Cirrosis alcohólica. Abstinencia. Buen estado nutricional. Esquema antiviral. Drenaje percutaneo.

Tratamiento para Cirrosis por hepatitis B o C crónica. Esquema antiviral. Lamivudina. Entecavir. Tenofovir. Abstinencia.

Tratamiento para Cirrosis biliar. Drenaje biliar percutaneo. Trasplante hepático. Abstinencia. Buen estado nutricional. Esquema antiviral.

Alteración en el estado mental y en el funcionamiento cognitivo que se presenta en pacientes con insuficiencia hepática.

¿Qué criterios usamos para el Dx de encefalopatía hepática?. Criterios de West-Haven. Criterios de Roma. Criterios de Child-Pugh. Criterios de Rigler. Criterios de Tokio.

Son factores precipitantes de encefalopatía hepática. Sudoración. Deshidratación. Sangrado de tubo digestivo. Infecciones. Sedantes. Hipnóticos. Constipación. Dieta alta en proteínas. Fiebre.

Tratamiento para encefalopatía hepática. Disminución proteíca de 1-1.5/kg/día. Lactulosa acorde a grado de West-haven. En caso de infección: Antibióticos enterales. Diclofenaco 75 mg. Mepiridina. Dieta rica en carbohidratos.

Es característico de un West-Haven grado 1/Leve. Patrón invertido de sueño. Asterixis franca, ataxia. Confusión, bizarro. Estupor, coma.

Es característico de un West-Haven grado 3/Severo. Asterixis franca, ataxia. Patrón invertido de sueño. Estupor, coma. Confusión, bizarro.

Complicación más frecuente de la Cirrosis. Hipertensión portal. Hepatitis. Cáncer. Muerte.

Se define como Elevación de > 10 mmHg de la vena porta medido por US doppler o por cateterismo.

El aumento de la presión portal condiciona 2 situaciones. Salida de liquido a espacio peritoneal. Creación de venas colaterales. Inflamación perivesical. Inflamación abdominal.

Tratamiento para Ascitis. Grado 1o = Restricción de líquidos. Grado 2o = Diuréticos (1o espironolactona, 2o furo). Grado 3o = Paracentesis (>5L administrar 6-8gr de albumina por cada litro). 4o = TIPS ((Derivacion portosistemica intrahepatica transyugular).

¿Cómo identificamos la etiología de ascitis?. GASA (Gradiente de Albumina Serica/Albumina Ascitica). Prueba de función hepática. Proteína C reactiva. Bilirrubina elevada.

Acumulación patologica de liquido en la cavidad peritoneal.

Clasificación que usamos en Hipertensión Portal (Para varices gástricas). Clasificación de Sarin. Clasificación de Child-Pugh. Clasificación de Tokio. Clasificación de West-Haven.

Tratamiento para el sangrado en Hipertensión portal. Terlipresina → 2mg IV cada 4 horas por 5 dis. Ocreotide → 50 mcg en bolo y infusion 25 mcg hora por 5 dias. Terapia endoscopica. • Antibioticoterapia • Ceftriaxona 1gr por 7 dias.

El tratamiento para Hipertensión portal consiste en: Resucitación hemodinamica. Tratamiento para el sangrado. Prevención y tratamiento de las complicaciones. Quirúrgico.

Nódulos de centro necrotico dentro del parenquima inflamado • Proceso oncologico alto en fibrosis el cual proviene de una desregulación del p53.

Factores de riesgo para hepatocarcinoma. Hepatitis B y C. Cirrosis. Nutrición parenteral total. Hemocromatosis. Edad mayor a 50 años. Exposición a Aflatoxina A (Aspergillus). Consumo cronico de alcohol. Estrogenos y anabólicos.

Cuadro clínico para hepatocarcinoma. Dolor abdominal. Ictericia. Hepatomegalia. Perdida de peso. Sintomas sistemicos. Dolor localizado en hipocondrio derecho.

Es el primer paso de abordaje que haremos con paciente de sospecha Hepatocarcinoma. AFP en pacientes con factores de riesgo. Ultrasonido. TAC. Resonancia magnética. Biopsia.

Etiologías comunes de pancreatitis aguda: Biliar. Alcoholismo (Agudo o cronico) (Tabaquismo). Post- CPRE. Farmacos (Azatioprina, 6-Mercaptopurina, Sulfonamidas, Estrogenos, Tetraciclinas, Acido valproico y Farmacos antiretrovirales). Hipertrigliceridemia. Traumática (Trauma cerrado de abdomen). Cirrosis.

Son genes que dan factor de riesgo a pancreatitis aguda, excepto: PRSS1. SPINK1. CFTR. CTRC. CASR. p53.

Pacientes graves de pancreatitis aguda generalmente presentan alguno de estos 3 signos, seleccionalos. Signo de cullen. Signo de Fox. Grey turner. Mcburney. Signo de murphy.