VIRUS

Partícula vírica de genoma Ácido Nucleico empaquetado en una cápside o membrana. Bacteria. Viroide. Virión. Hongo.

Estructuras encargadas del transporte, protección y empaquetado durante la transmisión del virus de un hospedador a otro y para la extensión dentro del hospedador a la célula diana. Cápside. Membrana y envoltura. Cubierta proteica y cápside. Cápside y Envoltura.

Es la unidad estructural y funcional de la cápside de un virus: Protómeros. Capsómeros. Procápside. Hexona.

Es otro término que se les da a los virus sin envoltura: Procápside. Virus no funcional. Virus desnudo. Virus incompleto.

La unión de 5 protómeros forma. Pentámero. Hexona. Capsómero. Cápside.

La envoltura de un virus está compuesta por: Lípidos, protreínas y glucoproteínas. Solamente proteínas. Colesterol, proteínas y glucoproteínas. Una doble capa de fosfolípidos.

El espacio intersticial entre la nucleocápside y la envoltura, el cual contiene enzimas y otras proteínas que facilitan la infección vírica, se denomina: Espacio periplásmico. Tegumento. Espacio intermembrana. Cápside externa.

. Proteínas de adherencia vírica que se unen a los eritrocitos, se denominan: Antígenos. Hemaglutinas. Proteínas eritrocitarias. Hemaglutininas.

Es la Proteína de Unión Vírica (PAV) de el VIH: Gp70. G220. Gp120. Gp350.

. ¿Qué interacción inicia la internalización del virus?. PAV-antígeno. PAV-anticuerpo. PAV-receptor celular. Ag.Ac.

¿Qué enzima usan la mayoría de los virus ADN para sintetizar su ARNm?. ARN Polimerasa II dependiente de ADN. ARN Polimerasa no dependiente de ADN. ARN Polimerasa III dependiente de ADN. ARN Polimerasa no dependiente de ADN.

. Según la clasificación de Baltimore ¿En que clasificación se encuentran los Flavivirus?. Grupo 1. Grupo 2. Grupo 3. Grupo 5.

. Virus ADN más pequeños: Ortomixovirus. parvovirus. herpesviridae. papilomaviridae.

. Poseen un genoma ARN bicatenario segmentado: reovirus. retrovirus. paramixovirus. rabdoviru.

. El genoma de un virus ARN de cadena positiva es leído por: ribosoma. citoplasma. aparato de Golgi. proteína gigante.

Tipo de ensamblaje de los viriones: Cristalización. Análogo. Proteinas. Andamiaje.

Virus que son capaces de producir infecciones líticas. Crónicas, latentes: E. Coli. Helmintios c. Papoviridae d. Streptococco. Papoviridae. Streptococco.

Son los trastornos habituales provocados por los adenovirus: cáncer. infección de vías respiratorias, faringoconjuntivitis, cistitis hemorrágica, gastroenteritis. dengue. zika.

¿Qué tipo de material genético tienen los adenovirus?. ADN bicatenario. ADN monocatenario. RNA negativo. RNA positivo.

¿Qué forma tienen los adenovirus?. deltaicosaedricos con envoltura. b. icosaedricos con envoltura. deltaicosaedricos sin envoltura. icosaedricos sin envoltura.

Es el agente que comúnmente ocasiona la fiebre faringoconjuntival. rinovirus. adenovirus. poliomavirus. ortomixovirus.

Las conjuntivitis de las piscinas son ejemplo bien conocido de una infección por: citomegalovirus. parvovirus. adenovirus. rinovirus.

¿Cuáles serotipos de los adenovirus son causantes de gastroenteritis vírica aguda ?. . 2, 7. 40,43. c. 3,4,7,21. 40,41,42.

¿Lugar de la célula huésped en donde se elaboran las proteínas de la cápside del adenovirus?. Citoplasma. Núcleo. Retículo endoplasmatico. Aparato de Golgi.

Mecanismo de salida del adenovirus de la célula huésped. Exocitosis. Lisis celular. Gemación. Endocitosis.

Tipos de infecciones que puede producir el adenovirus. Liticas, latentes y transormadoras. Liticas y necroticas. Recurrentes y líticas. No transformadoras.

En que tipo de pacientes es mas probable que ocurra viremia por adenovirus. Inmunodeprimidos. Niños. Adultos. Neonatos.

Cuales grupos de los adenovirus son oncogénicos. B y C. A y B. C Y G. 1 y 5.

Proteinas víricas de los adenovirus que inhiben la apoptosis. E3 y E1A. A y B. A4 y A6. B1 y B2.

. Mecanismo por el cual los adenovirus inhiben la acción de los LsT CD8. Evitan la expresión del CMH 1. Inhiben el complemento. Interfieren en el proceso inflamatorio. Modifican a los Ls T.

¿Dónde ocurre la transcripción del Herpes Virus?. Núcleo. Membrana. Citoplasma. Ribosomas.

. Los fármacos antivíricos, ¿Qué elemento del Herpes Virus atacan?. Proteínas Tardías. Proteínas Precoces inmediatas. RNA pol dependiente de DNA. Proteínas de Adhesión Vírica.

¿Principal enfermedad relacionada con el Herpes Virus 8?. Mononucleósis Infecciosa. Herpes. Sarcoma de Kaposi. Varicela 34.

¿Qué tipo de infecciones puede provocar el VHS?. Persistentes, latentes y transformantes. Persistentes, abortivas y transformantes. Persistentes, líticas y latentes. Persistentes, líticas y abortivas.

Modo de transmisión del VSH. Gotículas en el aire. A través de secreciones y por contacto íntimo. Transmisión sexual. Fecal-oral.

¿Cómo acostumbra diseminarse VHS-1 y VHS-2?. VHS-1: suele contagiarse por contacto bucal o compartir objetos contaminados con saliva. VHS-2: suele diseminarse por contacto sexual o autoinoculación, o una madre infectada puede contagiarlo a su hijo en el momento de nacer. VHS-1: Suele contagiarse por fómites infectados. VHS-2: suele diseminarse por contacto bucal o compartir objetos contaminados con saliva. VHS-1: suele contagiarse por contacto bucal o compartir objetos contaminados con saliva. VHS-2: Gotitas respiratorias y secreciones orales. VHS-1: suele diseminarse por contacto sexual o autoinoculación, o una madre infectada puede contagiarlo a su hijo en el momento de nacer. VHS-2: suele.

. Afección provocada por el VHS-2 y menos frecuente por el VHS-1, en hombres las lesiones ocasionadas pueden localizarse en el glande, en el tallo del pene o en la uretra. Eccema hermético. Herpes genital. Queratitis herpética. Faringitis herpética.

Infección por virus herpes simple, aparece a menudo en médicos y enfermeras que atienden pacientes con VHS, niños que se chupan el dedo, y pacientes con infecciones en genitales por VHS. Herpes de los gladiadores. Eccema herpético. Panadizo herpético. Herpes zóster.

. Es la prueba más definitiva para el diagnóstico de infección por VHS. Frotis de Tzanck. Aislamiento del virus. PAP. Serología.

Virus que cuando recurre provoca herpes zóster. .Herpes simple. Varicela zoster. Epstein-barr. Citomegaloviru.

Posee el genoma más pequeño de los virus herpes humanos. Epstein-barr. Herpes simple. Varicela zoster. Citomegalovirus.

. El virus varicela zoster se disemina predominantemente por vía: Respiratoria. Fecal-oral. Sexual. Parenteral.

Principal forma de contagio del VVZ: Gotículas infecciosas. Contacto directo. Vía respiratoria. Secreciones.

Período de incubación de VVZ: 7 días. 14 días. hasta 30 días. 8 día.

. ¿Qué características describen mejor las lesiones del herpes zoster?. Lesión maculo papulosa, dolorosa, color rosado con depósito de Ac en el centro de la lesión. Lesión maculo papulosa leve, exudativa con depósito de macrofago en la periferia. Lesión maculo papulosa, pruriginosa, limitada por dermatomas y dolorosa. Lesión musculo papulosa, pruriginosa, de prevalencia en abdomen y extremidades.

. ¿Virus herpes que provoca mononucleosis infecciosa positiva para anticuerpos heterófilos, que se convierte en parasito para los linfocitos B?. Varicela-Zóster. VHS-1. VHS-2. Epstein-Barr.

. Proteínas víricas producidas durante una infección productiva por virus de Epstein-Barr: AP, VCA y AM. AP, PAM y AUC. VCA y PAM. AM y AUC.

Principal fuente de infección del virus de Epstein-Barr: Sangre. Saliva. Heces. Contacto directo.

En el virus de Epstein-Barr, ¿de qué células se carece en la enfermedad linfoproliferativa leucemoide policlonal de linfocitos B?. Linfocitos B. Macrófagos. Linfocitos T. Neutrófilos.

. Complicación neurológica del virus de Epstein-Barr: Meningoencefalitis. Meningoencefalitis b. Linfomas del sistema nervioso central. Leucoencefalopatía multifocal progresiva. . Encefalitis toxoplásmica.

. Forma de transmisión del virus Epstein-Barr: Sexual. Por saliva. Por saliva. Vertical.

Este se asocia con el VEB, es origen epitelial y endémico en la población adulta de Asia. Linfoma de Burkitt. Mononucleosis infecciosa. Carcinoma nasofaríngeo. . enfermedad de Hodgkin.

Inmunidad por la cual se elimina y controla la infección de CMV. Inmunidad celular. Inmunidad humoral. Inmunidad innata. Inmunidad artificial.

. En donde se activa y se replica el virus de CMV. Hígado. Riñón y glándulas secretoras. . Orofanringe. Bazo y ganglios linfáticos.

¿Son afecciones pulmonares producidas por CMV en pacientes inmunodeprimidos?. Neumonía y neumonitis. Hemoneumotorax y neumonitis. Hemoneumotorax y neumonitis. Hidroneumotorax y hemoneumotorax.

¿Estas patologías se pueden presentar hasta en un 10% de los pacientes aquejados con CMV?. Esofagitis y colitis. Esofagitis y colon irritable. Gastritis y colitis. . Colon irritable y gastritis.

. ¿Característica histológica distintiva para la infección por CMV?. Célula estrellada. Célula citomegálica. Célula escamosas. Células planas.

Principal vector de la diseminación sexual del CMV a los contactos homosexuales y heterosexuales. Pene. Semen. Fluido vainal. Orina.

Hablando del VHH6, ¿cuál es el lugar donde lleva a cabo su replicación?. Glándula salival. Saliva. Mucosa oral. Célula epitelial.

. Virus herpes humano asociado al sarcoma de Kaposi: VHH6A. VHH6B. VHH7. VHH8.

¿Qué enzima es capaz el transportar la partícula del virión del poxvirus con el fin de hacer posible la síntesis de ARNm vírico en el citoplasma celular?. Fosfatasa. Hidroxilasa. . Polimerasa de ARN dependiente de ADN. . Deshidrogenasa.